085 非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

非酒精性脂肪肝分子机制的研究进展

随着肥胖及与之相关的胰岛素抵抗发病率不断上升,非酒精性脂肪肝逐渐成为常见的肝病之一。本文将从脂肪因子、脂类代谢及基因多态性等方面对非酒精性脂肪肝分子机制的近期研究进展作一综述。以期为非酒精性脂肪肝发病机制的进一步研究提供方向,并探索有效的防治措施。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的相关性研究

目的研究浙江省部分体检人群肥胖和代谢综合征（MS）的发病率,探讨非酒精性脂肪肝与代谢综合征及其组分的关系。方法选择在本院体检乙肝表面抗原阴性的3500例受检者,分别进行身高、体重、血压、丙氨酸氨基转移酶、血脂、血糖等生化指标检测及肝胆B超检查。结果非酒精性脂肪肝组的MS的患病率为25．49％,正常组MS的患病率为8．61％。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素回归分析非酒精性脂肪肝者患代谢综合征是对照组的3．927倍。非酒精性脂肪肝,体重指数和三酰甘油与代谢综合征显著相关。结论在浙江省部分人群中患非酒精性脂肪肝者,体重指数的增加和三酰甘油的升高是患代谢综合征的两个主要危险因素。     

非酒精性脂肪性肝病的诊断与处理

非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,但勿过量饮酒时的临床综合征。疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化。非酒精性脂肪性肝病除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌和移植肝复发外,还可影响其他慢性肝病的进展,     

脂肪因子Chemerin与非酒精性脂肪肝病的关系

非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)是一种与肥胖相关的代谢类疾病,根据肝实质细胞被脂肪浸润的程度不同,非酒精性脂肪肝病的表达谱可以分为单纯非酒精性脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝病(NAFLD)确切的发病机理特别是进一步发展机制目前还不是很清楚。而脂肪细胞产生的细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-a、Chemerin等)在非酒精性脂肪肝的形成过程中扮演着重要的作用。其中,Chemerin作为一种新发现的脂肪细胞因子,在免疫应答、脂质代谢、炎症反应等生理病理过程中都有着重要的作用。根据最近几年的研究成果,将chemerin与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系进行简单的概述,希望能为今后的相关研究提供有用的参考信息。     

甘乐注射液治疗糖尿病非酒精性脂肪肝临床观察

单纯脂肪肝是非酒精性脂肪肝脏疾病(NAFLK)的一个阶段[1].NAFLD主要与肥胖、糖尿病及高脂血症有关,提示脂肪肝与代谢综合征密切相关[2],非酒精性脂肪肝预示着中心性胰岛素抵抗.糖尿病非酒精性脂肪肝早期不加以处理,则会导致脂肪肝炎,进而导致肝硬化的发生.因此如何合理的处理糖尿病非酒精性脂肪肝是临床上急需解决的一个问题.     

非酒精性脂肪肝病的无创性诊断研究进展

<正>非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现形式,涵盖了从简单肝脂肪细胞变性即脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)到肝硬化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在内的肝脏代谢综合征的系列症     

非酒精性脂肪性肝病

正肝脏是人体内参与糖、蛋白和脂类代谢的重要器官,其中代谢的任何一个环节出现问题,均可引起脂肪在肝细胞堆积,而导致肝脏受损。非酒精性脂肪性肝病的发病正是基于这一过程。非酒精性脂肪性肝病又称非酒精性脂肪肝,是以脂肪在肝脏内沉积超过肝脏重量的5%～10%,弥     

高校教工脂肪肝患病情况分析

脂肪肝即脂肪性肝病,是一种多病因引起的疾病,病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为主的病理综合征,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化3种类型,病因分酒精性和非酒精性。     

包头市非酒精性脂肪肝及代谢综合征现状调查分析

目的通过体检人群研究包头市非酒精性脂肪肝的患病率及代谢综合征的现状,为防治非酒精性脂肪性肝病提供依据。方法来自包头市第四医院体检的企业、事业单位在职及退休职工和个人体检的人群进行研究分析,数据应用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果 (1)体检人群中NAFLD患病率占31.05%;(2)整体非酒精性脂肪肝50~70岁年龄段为高发,占47.06%,男性在18~49岁患病率高于女性,女性年龄在≥70岁患病率高于男性(P﹤0.05);(3)非酒精性脂肪肝病组临床检测指标体重指数、腰围、TG、TC、L-DLC、ALT、空腹血糖、血尿酸、舒张压及MS组分疾病均高于对照组(P﹤0.05﹚;(4)非酒精性脂肪肝病组1 189例中合并代谢综合征有513例,伴有率为43.15%;对照组1 698例中合并代谢综合征有198例,伴有率为11.66%,两组比较(P﹤0.05),差异有统计学意义。结论 (1)包头市非酒精性脂肪肝病患病率高,肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、高尿酸血症是脂肪肝患病的危险因素。(2)合理饮食、减轻体重及维持正常血压、血糖、血脂、血尿酸水平是防治非酒精性脂肪肝的重要措施。     

miR-34a与非酒精性单纯性脂肪肝发生发展关系的研究进展

正近年来,由于饮食结构变化以及健康宣教不足,非酒精性脂肪肝人群日益增多,已经成为慢性肝病的主要病因[1]。非酒精性脂肪肝疾病谱包括4个由轻到重的病理阶段,分别为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化以及肝硬化。大多数非酒精性单纯性脂肪肝病患者并无明显临床症状,不过非酒精性脂肪性肝炎可在短期内造成肝脏损害。目前,非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全明确,较为权威的观点为二次打击学说,其中第一次为脂质代谢紊乱以及胰岛素抵抗造成的肝细胞脂肪沉积,从而形成非酒精性单纯性脂肪肝;第二次打击则是过氧化损伤以及氧化应激损伤,进一步引起非酒精性脂肪性肝炎,如果非酒精性脂肪性肝炎持续进展,     

老年非酒精性脂肪性肝病的流行特征及影响因素

目的 探讨老年人群非酒精性脂肪性肝病流行状况及相关危险因素。方法 采用多阶段分层随机抽样方法,于2019年6月至2021年5月选择174例老年人为研究对象,对研究对象进行体检、血生化指标检测、腹部彩超检测,同时收集相关资料,了解老年人群非酒精性脂肪性肝病流行状况,分析老年非酒精性脂肪性肝病发生的影响因素。结果 入选研究对象中共检出44例非酒精性脂肪肝患者,患病率为25.29%(44/174)。不同患病情况老年人性别、年龄、睡眠情况、经济月收入、合并高血压、居住地、吸烟史、过往病史、盐分摄入、饮食习惯、夜班时长比较差异均无统计学意义(均P>0.05);而其BMI、合并牙周炎、存在代谢综合征、胰岛素抵抗比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示：BMI增加、合并高血压、合并牙周炎、存在代谢综合征、胰岛素抵抗为老年人群患有非酒精性脂肪肝疾病的危险因素(均P<0.05)。结论 老年人群非酒精性脂肪性肝病的患病率较高,BMI增加、合并牙周炎、存在代谢综合征、胰岛素抵抗为非酒精性脂肪肝的影响因素。     

非酒精性脂肪肝的中西医研究进展

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.非酒精性脂肪肝属于祖国传统医学中“肝癖”“积证”“胁痛”“痰证”等范畴.本文综合分析了中西医对非酒精性脂肪肝的病因病机及治疗原则的研究现状,为临床上治疗本病提供了一定的理论依据.     

缬沙坦联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的临床效果评价

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由于各种肝内外因素所致的肝脏脂肪代谢功能障碍。最终引起肝细胞内脂类物质蓄积过多和变性的病理综合征。NAFLD具有明显的代谢综合征的特征,与肥胖、糖尿病、高血压和血脂异常密切伴随。此病的发病机制是在复杂的遗传背景和环境因素作用下。单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎向肝硬化的进展过程中导致脂肪代谢、糖代谢和蛋白质代谢等的异常．具体机制目前尚未清楚,对NAFLD尚缺乏十分有效且安全的药物治疗。     

脂肪肝合并腹型肥胖患者抵抗素与胰岛素抵抗关系

抵抗素(resistin)是2001年由Steppan等〔1〕发现的一种新的脂肪细胞因子,可作用于肝脏、脂肪等胰岛素靶器官,通过影响胰岛素信号的转导及代谢相关酶的转录而影响糖、脂代谢,参与机体的能量调节。非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic     

关于儿童非酒精性脂肪肝的综述

由于全球范围肥胖病的高发,非酒精性脂肪肝作为代谢综合征在肝脏的显现,代表了发达国家儿童最普遍的慢性肝脏疾病.在本篇综述中,我们将总结非酒精性脂肪肝的发病机制、疾病的诊断及治疗,重点关注那些将影响疾病治疗策略的最新研究成果及讨论未来可能的研究方向.     

脂肪肝离肝癌有多远

临床研究表明,慢性脂肪肝与肝纤维化和肝硬化关系密切。无论慢性脂肪肝的病因为何,部分患者最终可发展为肝硬化。尤其是酒精性脂肪肝,如仍持续大量饮酒,可经酒精性肝炎导致肝硬化。大量饮酒引起脂肪肝的最低时限一般为5年,引起肝硬化的最低时限为10～15年,但小于上述时限也可发生酒精性脂肪肝和肝硬化。与酒精性脂肪肝相比,非酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的机率较低,进程相对缓慢。而且非酒精性脂肪肝必须在非酒精性脂肪性肝炎的基础上才会发展为肝硬化,即非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发展为肝硬化的中间阶段。既往认为,非酒精…     

irisin的研究进展

irisin是近年来发现的由骨骼肌分泌的一种因子,最初的体外及动物研究显示irisin具有促进白色脂肪棕色化、增加能量消耗、减轻体重、改善胰岛素抵抗等生物学作用。随后的部分临床研究显示糖尿病或代谢综合征患者血清irisin水平显著下降,血清irisin水平与代谢综合征部分指标,如体重指数、腰臀比、空腹血糖等呈负相关,irisin水平的降低与糖尿病大血管病变及非酒精性脂肪肝的发生显著相关,然而其他一些临床研究却得到相反的结果,提示人体内血清irisin水平变化的临床意义及其确切的生物学作用有待于进一步的研究证实。     

非酒精性脂肪性肝病超声诊断

以非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为代表的代谢性脂肪性肝炎,系以内脏脂肪蓄积为关键介质导致的肝脏炎性反应和纤维化[1].本病的超声影像表现为肝脏脂肪累积和肝细胞脂肪交性的非特异性反应,当肝脏脂肪累积>5%时便可显示脂肪肝声像而资为超声诊断依据.实践证明,现代超声诊断技术便捷于粗略评价脂肪肝.因其操作简便,费用相对低廉,加之无损伤、非介入性特点,被检患者乐于接受,而首选适用于广大代谢综合征人群之筛检.     

非酒精性脂肪肝的临床特征及与代谢综合征关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)的临床特征及其与代谢综合征的关系。方法从2005年北京印钞厂职工体检资料中选取356例经超声诊断为脂肪肝者,称为NAFL组;并随机抽取367例经超声检查无脂肪肝者,称为对照组。结果NAFL组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、收缩压、舒张压、体质指数均高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.01)。NAFL组合并肥胖、高血压、血糖异常、血脂异常和代谢综合征的患病率分别是76.7/,58.7/,34.8/,59.0/,43.3/,均高于对照组(P<0.01)。结论非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系密切。