环磷酰胺联合照射后半相合淋巴细胞对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用

目的:观察不同剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)预处理联合5 Gy60Co照射的半相合淋巴细胞输注(hap-loidentical lymphocyte infusion,HLI)对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法:以皮下接种Hepa1-6肝癌细胞的BABL/c×C57BL杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2b/d)为受鼠,以BALB/c×C3H杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2d/k)为MHC半相合的供者,分PBS组、CTX 80 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 200 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 300 mg/kg+5 Gy照射HLI组、5 Gy照射HLI组,每组5只小鼠;观察各组小鼠瘤块生长和大小,检测受鼠体内的嵌合状态及移植物抗宿主病(graft-versus host disease,GVHD)的发病情况。结果:80、200 mg CTX联合HLI组小鼠瘤体积小于PBS组[(1.25±0.24)、(1.38±0.31)vs(2.03±0.24)cm3,P<0.01],小鼠生存时间显著长于PBS组[48 d(39 d,55 d)、40 d(35 d,48 d)vs 35 d(18 d,39 d),P<0.05];80mg CTX联合HLI组的抑瘤作用强于单纯HLI组[(1.25±0.24)vs(1.76±0.40)cm3,P<0.05];300 mg CTX联合HLI组和单纯HLI组无明显抑瘤作用。各治疗组小鼠均未出现GVHD。80、200 mg CTX联合HLI组小鼠嵌合度低于300 mg CTX联合HLI组,且消失时间明显早于后者。结论:低剂量CTX联合输注经照射的半相合供者淋巴细胞可获得较好的抗小鼠肝癌移植瘤的作用,CTX剂量增加后抗肿瘤作用并未增强。     

Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响

目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组（尾静脉给药对照组）、Ⅱ组（尾静脉给药组,0.1 mg每只）、Ⅲ 组（瘤内给药对照组）、Ⅳ组（瘤内给药组,0.05 mg每只）、Ⅴ组（瘤内给药组,0.1 mg每只）,每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE染色）,并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为（2.11±0.50） g、(1.59±0.14) g、(2.30±0.64) g、(1.66±0.12) g、(1.06±0.14) g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组（P＜0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义（P＜0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义（P＞0.05）;显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。     

分次剂量卡铂联合X线对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

背景与目的: 卡铂作为第二代铂类抗肿瘤药,已越来越多地应用于临床多种恶性肿瘤的治疗.但大剂量应用时骨髓抑制明显,结合放疗时更为显著.本文通过动物实验,探讨卡铂分次给药联合X线治疗小鼠Lewis肺癌时对其免疫功能的影响.方法: 采用在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞的荷瘤小鼠模型,观察在总剂量相同情况下,卡铂单次与分次给药联合x线照射小鼠Lewis肺癌时对肿瘤生长及其免疫功能的影响.结果: 对照组小鼠血清IL-10、TNF-α、脾指数分别为(144.9±48.4)ng/ml、(194.63±64.4)ng/ml、(12.07±2.2)mg/g;卡铂单次给药 X线组分别为(279.0±46.9)ng/ml、(71.5±8.4)ng/ml、(5.52±1.31)mg/g,与对照组相比,IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.001);卡铂分次给药 X线组分别为(209.0±60.6)ng/ml、(121.9±32.7)ng/ml、(7.67±1.23)mg/g,与对照组相比,亦是IL-10水平明显升高、TNF-α水平和脾指数降低(P<0.05),该对比结果相对于卡铂单次给药 X线组与对照组比较的结果,对小鼠IL-10的含量、TNF-α的含量和脾指数影响则明显减轻,差异有显著性(P<0.05).结论: 在总剂量相同情况下,卡铂分次给药结合X线照射,较单次给药对小鼠机体的免疫功能抑制作用要小.     

重楼复方对荷H22小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的:观察重楼复方(Chonglou Fufang,CLFF)对小鼠H22肝癌的抑制作用及其免疫调节作用。方法:建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将小鼠随机分为6组:空白对照组、CLFF高、中、低剂量组、环磷酰胺(Cyclo-phosphamide,CTX)组、复方斑蝥(Fufang Banmao,FFBM)组。各组连续灌胃给药10d。于末次给药后24h,断颈处死小鼠,剥离瘤体,无菌条件下取脾脏,分别计算抑瘤率、脾指数,并采用MTT显色法检测药物对细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)的细胞不良反应。结果:CLFF显著抑制肿瘤生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为54.84%、54.38%、37.27%,与空白对照组比较具有显著性差异(P<0.01);CLFF高、中、低剂量组脾指数分别为(7.20±3.07)mg/g、(7.23±2.34)mg/g、(10.89±3.91)mg/g,各剂量组与环磷酰胺组比较具有显著性差异(P<0.01),中低剂量组与空白对照组比较具有统计学意义(P<0.05);CLFF高中低剂量组对小鼠的CTL细胞的杀伤率分别为51.76%、44.18%、22.74%,高剂量组与空白对照组及CTX组比较,P<0.05,具有统计学意义。结论:CLFF具有显著抑制肿瘤作用,其抑瘤机制可能与其调节机体的免疫功能有关。     

五色灵芝提取液与环磷酰胺小鼠灌胃抑瘤作用的观察

目的:探讨五色灵芝提取液与环磷酰胺(CTX)合用对小鼠移植性动物肿瘤的抑制作用。方法:小鼠随机分成四组,每组10只。阴性对照组以生理盐水(NS)20m l/(kg.d)灌胃,阳性对照组以环磷酰胺(CTX)20mg/(kg.d)灌胃。第1实验组:灵芝液组20g/(kg.d)灌胃;第2实验组:灵芝液20g/(kg.d) 环磷酰胺(CTX)20mg/(kg.d)灌胃。各组均于接种后24小时开始灌胃给药,连续10天。均于末次给药后24小时处死,计算抑瘤率。结果:各组抑瘤率分别是:第一实验组为(47.41~60.42)%,第二实验组为(78.02~80.23)%。各实验组的抑瘤作用与阴性对照组相比较,差异均有显著性意义(P<0.001)。灵芝液与环磷酰胺(CTX)联合组与单用灵芝液组或单用环磷酰胺(CTX)组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:五色灵芝提取液与环磷酰胺(CTX)联合使用具有协同抑瘤作用。     

香菇多糖与环磷酰胺联合治疗前列腺癌荷瘤小鼠的实验研究

目的 前列腺癌具有较高的死亡率,探求其有效治疗方式已成为学者的研究重点.本研究探讨香菇多糖联合环磷酰胺治疗前列腺癌荷瘤小鼠效果及联合治疗机制,为该联合治疗方案临床应用提供依据.方法 利用RM-1细胞建立前列腺癌皮下移植小鼠模型,将60只Balb/c荷瘤小鼠随机平分为4组,即对照组(Control组,生理盐水治疗)、LNT组(香菇多糖治疗)、CTX组(环磷酰胺治疗)和LNT+CTX组(香菇多糖和环磷酰胺治疗);观察治疗后荷瘤小鼠肿瘤体积比与平均存活时间,苏木精-伊红(HE)染色观察治疗后肿瘤组织病理学改变,检测荷瘤小鼠脾质量、脾指数和淋巴细胞水平确定荷瘤小鼠免疫功能情况.结果 联合治疗后LNT+CTX组荷瘤小鼠肿瘤体积比达到3.51±0.80,显著低于Control组(t=3.174)、LNT组(t=2.730)和CTX组(t=3.086),P<0.05;且治疗16 d后,LNT+CTX组肿瘤体积比出现下降趋势.HE染色结果进一步表明,LNT组、CTX组和LNT+CTX组肿瘤组织出现明显病理学改变,且LNT+CTX组病理学改变最明显.LNT+CTX组荷瘤小鼠平均存活时间达到60 d,显著长于Control组(χ2=7.747)、LNT组(χ2=3.653)和CTX组(χ2=2.784),差异有统计学意义,P<0.05.香菇多糖和环磷酰胺联合治疗后,LNT+CTX组荷瘤小鼠脾质量〔(0.28±0.08)g〕、脾指数〔(16.96±2.48)mg/g〕及淋巴细胞〔CD3+为40.67±3.13,CD4+为25.76±1.90,CD4+/CD8+为1.62±0.24〕显著低于LNT组,但高于CTX组和Control组,均P<0.05.治疗后各组荷瘤小鼠CD8+水平差异无统计学意义,P>0.05.结论 香菇多糖与环磷酰胺联合作用共同减缓了肿瘤生长,提高了荷瘤小鼠存活时间,其可能机制是香菇多糖提高了环磷酰胺治疗小鼠的免疫功能,促进了对肿瘤杀伤.     

烟曲霉醇联合环磷酰胺对小鼠LA795肺腺癌转移的抑制作用

背景与目的:血管生成抑制剂联合化疗药物治疗肿瘤成为目前研究热点之一。本研究旨在观察烟曲霉醇(fumagillol,TNP-470)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对肺腺癌小鼠异体移植转移的协同抑制作用,并初步探讨TNP-470抑制肿瘤转移的相关机制。方法:将40只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739裸小鼠随机分成5组:对照组、溶剂组、TNP-470组(30mg/kg)、CTX组(40mg/kg)、联合组(TNP-47030mg/kg CTX40mg/kg)。实验3周后,处死全部小鼠。剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率;取出双肺观察表面肿瘤转移情况,计算肿瘤肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及计算出肺表面结节转移抑制率。免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中微血管密度(microvesseldensity,MVD)、P-选择素表达并定量分析。结果:联合组抑瘤率(81.5%)明显高于其他各组(P<0.01),Q值等于1.21,说明两药合用具有协同作用。与对照组(12.13±4.02)相比,联合组(1.75±1.71)、TNP-470组(4.75±3.34)、CTX组(8.50±2.67)肺表面转移结节数明显下降;同时TNP-470组和联合用药组皮下肿瘤内MVD、P-选择素表达与对照组相比均下降,差异有显著性(P<0.01),而CTX组对此则无明显影响。结论:TNP-470与CTX对LA795肺腺癌的肺结节转移具有协同抑制作用;TNP-470抑制LA795肺腺癌转移与其抑制肿瘤内P-选择素表达有关。     

益气清毒方联合CTX对H22肝癌小鼠抑瘤实验研究及机制探讨

[目的]观察益气清毒方联合环磷酰胺(CTX)的抗肿瘤效果并探讨其作用机制。[方法]水煎煮制备益气清毒方汤剂,建立H22荷瘤小鼠动物模型,接种后第2d开始给药,腹腔注射CTX及益气清毒方灌胃,第9d称重后处死小鼠,眼眶取血做血液学检查,并观察小鼠胸腺、脾脏及肿瘤瘤体生长情况。[结果]与CTX低剂量组相比,CTX+益气清毒方高、中剂量组小鼠胸腺指数明显增加,瘤重下降,白细胞及血小板计数无明显下降。[结论]益气清毒方能明显加强CTX的抗肿瘤作用,抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,减轻CTX不良反应,提高免疫功能。     

rmhTNF α协同顺铂对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-α)协同顺铂(cisplatin ,DDP)对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,随机分为4组:生理盐水组(对照组)、DDP组(3 mg/kg)、rmhTNF-α组(150×104 U/kg)、rmhTNF-α(150×104 U/kg) DDP(3 mg/kg)组.于细胞接种的第7天,肿瘤直径约0.6 cm时,瘤内注射给药,连续3 d,停药1 d后处死小鼠,剥离并称取瘤重,计算抑瘤率.流式细胞术测定移植瘤细胞凋亡率及细胞周期, RT-PCR检测移植瘤组织Survivin的表达.结果:(1)rmhTNF-α DDP组治疗的抑瘤率(36.61%)明显高于DDP组(17.12%)或rmhTNF-α组(15.83%)单药治疗(P<0.05).两药联合使用的q=1.2,具有良好的协同作用.(2)联合用药治疗后移植瘤细胞的凋亡率[(28.2±1.8)%]显著高于DDP[(21.6±1.0)%]和rmhTNF-α[(19.3±2.0)%]单药治疗(P<0.05);前者的细胞周期明显阻滞于G2期.(3)3个治疗组移植瘤细胞Survivin 基因的表达受到明显抑制(P<0.01),联合用药组的抑制程度较单药组更明显(P<0.05).结论:rmhTNF-α与DDP联合应用具有协同抗Lewis肺癌移植瘤的作用,其机制可能与抑制Survivin基因表达、诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及VEGF表达的影响

目的:观察不同浓度丹参注射液对lewis肺癌小鼠移植瘤生长转移及肿瘤血管内皮细胞生长因子表达的影响.方法:将荷lewis肺癌的C57BL小鼠,分别腹腔注射不同浓度的丹参注射液[(5,10,20,40,80)g/kg]、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的肺部转移灶数和移植瘤的体积、重量及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:丹参各剂量组对荷瘤小鼠瘤重均有抑制作用,在实验范围内无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各剂量组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠瘤重抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠肿瘤体积有不同程度的抑制,但无明显的剂量依赖关系,与生理盐水组比较,丹参各组差异无显著性(P>0.05).CTX组对荷瘤小鼠肿瘤体积抑制较明显,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05),CTX组肺转移灶数目低于生理盐水组,差异有显著性(P<0.01).丹参各剂量组对荷瘤小鼠移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组移植瘤VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).丹参各剂量组对荷瘤小鼠脾、胸腺指数的影响与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05),CTX组脾、胸腺指数与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:不同浓度的丹参注射液对荷瘤小鼠的瘤重、瘤体积及肺部转移灶无明显的抑制或促进作用,对肿瘤转移相关因子VEGF的表达无影响.     

五倍子酸对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察五倍子酸(trihydroxybenzoic acid,TBA)对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法 建立移植性H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,每组10只,TBA高、中、低剂量组TBA溶液0.50g/kg、0.25g/kg、0.13g/kg灌胃给药;对照组0.5%羧甲基纤维素钠溶液0.2mL/10g灌胃给药;阳性对照组CTX 20mg/kg腹腔注射,每天固定时间给药一次,连续给药10d。观察各组小鼠实体瘤重,计算抑瘤率,HE染色检测肿瘤组织细胞形态变化。结果 TBA 0.50g/kg、0.25g/kg和0.13g/kg组小鼠平均瘤重不同程度下降,其中TBA 0.25g/kg组平均瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),TBA三组抑瘤率分别为24.83%、45.52%和15.86%。结论 TBA灌胃给药可以不同程度抑制H22肿瘤的生长。     

5-Aza-CdR对人结肠癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制的研究

目的 观察DNA甲基化转移酶抑制剂5氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza CdR)对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨其与移植瘤细胞RUNX3基因表达和甲基化的相关性.方法 皮下接种SW480细胞建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.应用随机数字表法分为3组,A组为对照组,腹腔注射磷酸盐缓冲液(2 μg/g);B组为低剂量实验组,腹腔注射5-Aza-CdR(1 μg/g);C组为高剂量实验组,腹腔注射5-Aza-CdR(2 μg/g).各组每周给药3次,连续给药4周,末次给药后处死裸鼠.观察各组移植瘤生长情况及病理形态学改变,并采用TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,MSP法检测RUNX3基因的甲基化状态,Real time RT-PCR及免疫组化检测RUNX3的表达水平,分析组间统计学差异.结果 给药4周后,A组移植瘤体积为(3.63±1.00) cm3,B组(3.02±1.43) cm3,C组(1.80±0.80) cm3,C组与A、B组比较,差异有统计学意义,F=7.061,P=0.003.TUNEL法检测结果显示,C组移植瘤凋亡指数较高,为(5.66±0.70)％,与A组(1.14±0.45)％、B组(2.83±0.69)％比较,差异有统计学意义,F=53.631,P＜0.001.基因甲基化检测发现,A组有较高的RUNX3基因甲基化水平,而B组及C组的RUNX3基因的非甲基化务带明显扩增;而且在RUNX3基因表达上,A组mRNA相对表达量为14.84±0.53,明显低于B组的21.66±0.45、C组的46.72±2.64,差异有统计学意义,F=910.128,P＜0.001;A组RUNX3蛋白阳性表达率为(6.84±2.21)％,亦明显低于B组(14.54±3.98)％及C组(16.25±2.71)％,差异有统计学意义,F=10.745,P=0.004.结论 5-Aza-CdR可有效抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长,诱导移植瘤细胞凋亡,其机制与逆转RUNX3基因的过甲基化状态,诱导移植瘤细胞RUNX3基因的重新表达相关.     

五色灵芝提取液与环磷酰胺小鼠灌胃抑瘤作用的观察

目的：探讨五色灵芝提取液与环磷酰胺（CTX）合用对小鼠移植性动物肿瘤的抑制作用。方法：小鼠随机分成四组,每组10只。阴性对照组以生理盐水（NS）20ml/（kg.d）灌胃,阳性对照组以环磷酰胺（CTX）20mg/（kg.d）灌胃。第1实验组：灵芝液组20g/（kg.d）灌胃;第2实验组：灵芝液20g/（kg.d）＋环磷酰胺（CTX）20mg/（kg.d）灌胃。各组均于接种后24小时开始灌胃给药,连续10天。均于末次给药后24小时处死,计算抑瘤率。结果：各组抑瘤率分别是：第一实验组为（47.41-60.42）%,第二实验组为（78.02-80.23）%。各实验组的抑瘤作用与阴性对照组相比较,差异均有显著性意义（P〈0.001）。灵芝液与环磷酰胺（CTX）联合组与单用灵芝液组或单用环磷酰胺（CTX）组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：五色灵芝提取液与环磷酰胺（CTX）联合使用具有协同抑瘤作用。     

重楼复方对荷H_（22）小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的：观察重楼复方（Chonglou Fufang,CLFF）对小鼠H22肝癌的抑制作用及其免疫调节作用。方法：建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将小鼠随机分为6组：空白对照组、CLFF高、中、低剂量组、环磷酰胺（Cyclo-phosphamide,CTX）组、复方斑蝥（Fufang Banmao,FFBM）组。各组连续灌胃给药10d。于末次给药后24h,断颈处死小鼠,剥离瘤体,无菌条件下取脾脏,分别计算抑瘤率、脾指数,并采用MTT显色法检测药物对细胞毒性T淋巴细胞（Cytotoxic T Lymphocyte,CTL）的细胞不良反应。结果：CLFF显著抑制肿瘤生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为54.84%、54.38%、37.27%,与空白对照组比较具有显著性差异（P〈0.01）;CLFF高、中、低剂量组脾指数分别为（7.20±3.07）mg/g、（7.23±2.34）mg/g、（10.89±3.91）mg/g,各剂量组与环磷酰胺组比较具有显著性差异（P〈0.01）,中低剂量组与空白对照组比较具有统计学意义（P〈0.05）;CLFF高中低剂量组对小鼠的CTL细胞的杀伤率分别为51.76%、44.18%、22.74%,高剂量组与空白对照组及CTX组比较,P〈0.05,具有统计学意义。结论：CLFF具有显著抑制肿瘤作用,其抑瘤机制可能与其调节机体的免疫功能有关。     

中药乳宁Ⅱ号对Ca761小鼠移植性乳腺癌的抑制作用

目的 中药乳宁Ⅱ号对Ca761荷瘤小鼠抑瘤作用及对化疗药物抗肿瘤影响的研究。方法 对Ca761荷瘤小鼠进行为期3周的灌胃,腹腔注射环磷酰胺(CTX),通过抑瘤率及胸腺、脾重来判断乳宁Ⅱ号对小鼠移植瘤的抑制作用及对CTX抗肿瘤作用的影响。结果 乳宁Ⅱ号对Ca761荷瘤小鼠肿瘤大小、瘤重抑制率分别为28.29％、26.28％,CTX组为46.5％、47.62％,乳宁Ⅱ号 CTX组为66.77％、68.86％。结论 (1)中药乳宁Ⅱ号有较好的抑瘤作用。(2)中药乳宁Ⅱ号对CTX抑瘤有增效作用。(3)中药乳宁Ⅱ号有缓解CTX对免疫功能的抑制作用。     

龙力胶囊对环磷酰胺的增效减毒作用

目的：探讨龙力胶囊（Longli capsule,LLC）对环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）的增效减毒作用。方法：以S180荷瘤小鼠为模型。实验分为荷瘤模型组、LLC组、CTX组、CTX＋LLC组,另设正常对照组,连续给药10d。观察各组小鼠抑瘤率和毒性反应;检测各组小鼠体质量、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LLC对CTX的增效减毒作用。结果：CTX＋LLC组小鼠体质量增加量明显高于CTX单药组。CTX,LLC和CTX＋LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为45．10％、36．12％和60．28％,LLC可明显增强CTX抑制肿瘤生长的作用（P〈0．05）。与CTX组比较,LLC组及LLC＋CTX组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高。结论：LLC对CTX具有一定的增效减毒作用。     

Avasimibe对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用研究

摘 要：［目的］ 观察Avasimibe对Lewis肺癌小鼠模型肿瘤生长及转移的抑制作用,探索其可能的作用机制。［方法］ 选择24只C57BL/6小鼠,左前肢腋下接种Lewis肺癌细胞（LLC）构建Lewis肺癌小鼠模型,随机分成对照组、环磷酰胺（CTX）组、Avasimibe组、CTX+Avasimibe四组,每组6只。于接种肿瘤后第10d分别向Lewis肺癌小鼠模型腹腔注射生理盐水、CTX溶液、Avasimibe、CTX+Avasimibe溶液。至造模后35d,观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量小鼠体重、瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数,观察肝肺转移情况,Western blot检测瘤组织ACAT-1的表达。［结果］ 与对照组比较,小鼠未出现体重减轻,各组瘤重均降低,CTX+Avasimibe组瘤重低于CTX组及Avasimibe组。 四组抑瘤率分别为0、53.45%、51.51% 和62.22%,与对照组比较,其余三组抑瘤率升高;与CTX组及Avasimibe组比较,CTX+Avasimibe组抑瘤率升高;与对照组比较,CTX组胸腺重显著性降低,Avasimibe组胸腺重显著性升高,CTX组胸腺指数显著性降低,与CTX组相比,Avasimibe组及CTX+Avasimibe组的胸腺重及胸腺指数均显著性增加。 对照组小鼠出现肝肺转移,CTX组、Avasimibe组及CTX+Avasimibe组未见肝肺转移情况;与对照组和CTX组比较,Avasimibe组及CTX+Avasimibe组ACAT-1蛋白表达降低。［结论］ Avasimibe在Lewis肺癌小鼠体内可有效发挥抑制肿瘤生长及转移的作用,而且还可以提高小鼠的免疫功能,这为肺癌治疗提供一个新靶点。     

红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响

目的 探讨红松松塔加压热提取物(PCE)对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及胸腺、脾指数的影响。方法 选用腋下接种S180肉瘤的健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,24 h后随机分4组,即溶剂对照组、环磷酰胺组和PCE大、小剂量组;另设不接瘤的正常对照组。每日称体重后,按0.02 mL/g灌胃给药1次,给药14 d后称体重、处死,取瘤块、胸腺、脾脏称湿重,计算抑瘤率、胸腺、脾指数。结果 与对照组比较,各给药组小鼠脾指数和胸腺指数均未出现有统计学意义的改变;PCE大剂量组抑瘤率为46.1%。结论 红松松塔加压热提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用。     

IL-12瘤苗联合放疗对小鼠Lewis肺癌作用研究

目的:建立稳定表达小鼠IL-12(Murine interleukin-12,mIL-12)的小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcino-ma,LLC)瘤苗LLC/mIL-12,评估瘤苗对荷鼠Lewis肺癌C57BL/6小鼠的放疗增敏作用。方法:重组质粒pcD-NA3.1( )-mIL-12用脂质体转染LLC,G418筛选后获得LLC/mIL-12瘤苗。C57BL/6小鼠皮下接种LLC细胞2×106,成瘤后将小鼠随机分成4组(n=10),第0、7、14d瘤苗组和联合组瘤内注射瘤苗,第1、3、5d放疗和联合组给予2Gy局部照射。第21d处死小鼠,观察肿瘤体积、脾细胞中CTL和NK活性以及肿瘤细胞凋亡。结果:联合组肿瘤体积显著缩小,NK和CTL活性增强,凋亡增加,与其它组相比,P<0.05;放疗组NK和CTL活性降低。结论:LLC/mIL-12瘤苗及放疗均能产生抗瘤反应,且联合组作用更强。瘤苗放疗增敏作用机制是诱导细胞凋亡,增强NK和CTL活性。     

小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的实验研究

目的:观察小剂量奥沙利铂(L-OHP)联合复方苦参注射液对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用以及对肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的影响.方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型后随机分为5组:5%葡萄糖注射液20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺(CTX)20mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75mg/kg组、复方苦参注射液3mL/kg组,复方苦参注射液3ml/kg+奥沙利铂0.75mg/kg联合组,每组10只.各组均给予腹腔等容量注射,连续用药10天.停药次日处死小鼠,计算瘤重抑制率.免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达.结果:小剂量奥沙利铂单药及联合复方苦参注射液组的瘤重均明显低于阴性对照组(P<0.05);肿瘤组织中的VEGF和MVD的表达明显低于阴性对照组(P<0.01).结论:小剂量奥沙利铂对H22肝癌细胞小鼠皮下移植瘤肿瘤组织具有明显抑制作用,联合复方苦参注射液具有明显相加抑制作用,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用.