肌酸激酶同工酶MB活性大于总肌酸激酶活性的原因分析

目的分析血清生化指标肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性大于总肌酸激酶(CK)的原因。方法对该院2015年1~9月同时检测血清CK和CK-MB的16 262例门诊标本结果进行分析。结果共发现CK-MB活性大于总CK的标本24例,其中心血管神经系统疾病患者14例、肿瘤患者4例、风湿病患者1例、妊娠期妇女3例、儿科患者2例。结论当体内出现大量CK-BB和巨CK时,会影响免疫抑制法检测CK-MB的活性,从而造成CK-MB的假性增高。虽然免疫抑制法检测简单迅速,但存在局限性,临床需结合检测原理和患者病情加以鉴别,避免误诊。     

免疫抑制法检测患者血清CK-MB假性升高原因分析

目的：评价免疫抑制法测定CK-MB在临床上的应用意义。方法在罗氏MODULAR全自动生化分析仪检测系统上,分别用免疫抑制法和速率法检测血清CK-MB和CK,计算CK-MB/CK比值;对CK-MB/CK比值大于30%的样本结果进行统计分析。结果血清CK-MB/CK比值大于30%的114例患者血清中,恶性肿瘤患者51例,占44.7%;心脑血管疾病26例,占22.8%;2型糖尿病13例,占11.4%;类风湿性疾病4例,小儿支气管炎3例,其余17例。结论免疫抑制法测定CK-MB存在假性升高,当CK-MB/CK比值大于30%,应警惕CK-BB或巨肌酸激酶（巨CK）的存在,结合临床症状可排除心肌梗死,以免造成误诊和漏诊。     

血清肌酸激酶同工酶活性大于肌酸激酶活性常见原因分析

目的 探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性大于肌酸激酶(CK)活性的常见原因.方法 选取2009年1月至2010年1月住院患者中CK-MB活性大于或等于CK活性,临床已排除心肌梗死的患者26例,CK测定采用速率法,CK-MB测定采用免疫抑制法.结果 26例患者中脑损伤21例(包括急性颅脑损伤、自发性脑出血及头晕待查的患者),肿瘤患者3例,其他不明原因者2例.结论免疫抑制法测定CK-MB是建立在忽略CK-BB基础上的,易受到巨CK或CK-BB异常增高的干扰,这种方法学上的缺陷是造成CK-MB活性大于或等于CK活性的主要原因.可通过琼脂糖电泳法,最终确定有无CK-BB或巨CK的干扰,也可用此法直接测定CK-MB.     

血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义

目的 探讨某些非心源性疾病患者血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性升高的原因及与疾病的关系。方法 采用日立7180型全自动生化分析仪测试CK及CK-MB,检出CK-MB异常升高者,且CK-MB/CK超过30%者,进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定,并结合病情进行分析。结果 42例非心肌梗死患者血清标本中（包括3例溶血标本）,总CK活力相对较低,癌症患者CK-MB假阳性比例较大,其中CK-MB占CK总活力在30%-49%有24例,大于50%的有18例。42例经CK同工酶电泳证实,CK-MB活性实际为正常,但出现脑型肌酸激酶同工酶（CK-BB）或异常CK同工酶带。结论 应用酶免疫抑制法测定非心肌梗死患者CK-MB时,如果CK-MB超过CK30%以上,可能是血清中CK-BB、巨CK、腺苷酸激酶的存在,影响CK-MB的假性升高。     

免疫抑制法测定CK-MB活性假性升高40例分析

肌酸激酶同工酶（CK-MB）是肌酸激酶（CK）的同工酶之一,是临床诊断心肌梗死的主要酶学指标,其测定方法很多,目前临床检验工作中广泛采用免疫抑制法。但由于免疫抑制法测定CK-MB存在一定检测方法学方面的误差,对某些不存在心肌损害的人群,受其血清中巨CK或含量较高的CK-BB的影响,应用免疫抑制法测出的CK-MB会假性增高,常会误导临床诊断。     

动态监测缺氧缺血性脑病患儿血清CK—BB的临床意义

目的　探讨缺氧缺血性脑病 (HIE)新生儿血清脑型肌酸激酶同工酶 (CK- BB)和心型肌酸激酶同工酶 (CK-MB)的活性变化 ,以了解 CK- BB和 CK- MB对 HIE患儿的检测价值。方法　在出生后 1～ 3d检测 HIE患儿 CK、CK-BB、CK- MB活性 ,与正常新生儿作对比 ,分析各项指标与病情、转归、预后的关系。结果　中度、重度 HIE患儿血清 CK-BB、CK与正常新生儿相比有显著性升高 ;重度组 CK- MB比正常组显著升高。 CK- BB活性迅速下降者 ,治疗有效 ,预后良好 ;CK- BB活力持续升高 ,患儿预后差 ,CK- MB升高患儿常伴有心肌功能损害。结论　血清 CK- BB是诊断 HIE的可靠、特异性指标 ,动态监测新生儿 CK- BB、CK- MB活性对病情估计、判断疗效及预后评估有重要价值。     

影响肌酸激酶同工酶活性检测结果的因素探讨

目的探讨应用酶免疫抑制法检测血清肌酸激酶（CK）同工酶——CK—MB酶活力单位时,引起临床假阳性的因素,以科学合理地解释每一检测结果及解决方法。方法采用回顾性研究,分析125例非心肌梗死患者,应用酶免疫抑制法检测血清标本中CK、CK—MB酶活力单位,分析可能引起检测值CK—MB酶活力单位假性升高的影响因素。结果86例成人非心肌梗死患者中,总CK活力相对较低,癌症患者、脑梗死患者、变态反应疾病患者CK—MB假阳性比例较大,其中CK—MB占CK总活力大于5％有59例,其中53例在6％～21％,6例大于38％;38例新生儿中CK活性范围为145～1974U／L,其中1例新生儿呼吸窘迫综合征患儿CKMB占CK总活力达90％;另1例溶血标本也引起假阳性。结论应用酶免疫抑制法检测非心肌梗死患者CK—MB酶活力单位假性升高的影响因素,可能是血清中存在巨CK、CK—BB、AK等,影响试剂单克隆抗体与肌酸激酶中的M亚基结合,存在未被抑制的CK—M、M亚基同时与B亚基参加酶促反应,而且因计算时结果乘以2,更加扩大误差,是该方法学缺点造成的错误结果,不能作为诊断依据。     

巨分子酶在常规检验中的"干扰"及其鉴别方法

目的建立巨分子酶的鉴别方法,排除巨分子酶在常规检验中的干扰.方法应用琼脂糖凝胶电泳、酶的活化能测定、免疫学方法和电泳法结合、热失活试验、单克隆抗体直接检测等鉴别方法.结果在琼脂糖凝胶电泳中巨肌酸激酶(CK)1迁移于CK-MM与CK-MB之间,巨CK2则位于CK-MM的阴极侧.正常CK和巨CK1酶活化能范围为45～65 kJ/mol,巨CK2的酶活化能范围为80～140 kJ/mol.45℃水浴20 min,测定CK残余活力,CK-BB和CK-MB几乎完全失活,而巨CK则不受影响.当乳酸脱氢酶(LD)的其中一种同工酶与其自身抗体免疫球蛋白形成巨LD时,几种同工酶就会聚合在一起.结论对血清中含有巨分子酶的标本作出鉴定,可减少误诊,为临床提供正确报告.     

免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶活性高于肌酸激酶总活性的原因探讨

目的探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性高于肌酸激酶(CK)总活性的原因。方法用免疫抑制法测定出现CK-MB活性高于总活性的20例患者血清、20例心肌梗死患者血清、20例健康体检者血清。对这三组标本同时用免疫抑制法测CK-MB、酶法测总CK;用电泳法分离各个组分,由扫描仪对各条酶谱进行扫描。结果CK-MB活性高于总活性的患者血清中在CK-MM、CK-MB中间多出一条区带,为巨CK;或在CK-MM后面靠阴极端出现一条CK-MT区带。结论对于CK-MB活性高于CK总活性的患者血清,建议用其他方法进行复查,避免假阳性对实验结果的影响。     

肌酸激酶同工酶高于肌酸激酶1例

肌酸激酶同工酶（CK-MB）作为急性心肌梗死诊断的酶学指标，其特异性和敏感性已得到公认。如果血清肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）同时升高，且CK—MB／CK大于10％，则应考虑急性心肌梗死的可能。但在临床工作中，却可以见到CK和CK-MB持续升高，且后者甚至高于前者而无心肌梗死证据，给临床诊断造成困惑，甚至导致误诊误治。现将临床上遇到的1例报道如下，并对其原因进行分析。     

巨肌酸激酶引起肌酸激酶-MB活性大于总肌酸激酶1例报告

目的：探讨CK和巨CK的临床意义,提高临床医生对CK的认识。 方法： 对1例巨CK引起CK-MB大于总CK活性病例的临床资料报道,对CK-MB活性大于总CK的可能原因进行分析。结果： 出现CK-BB或巨CK的干扰时,免疫抑制法测定CK-MB总活性假性升高。巨CK1不具有病理意义,而巨CK2往往提示预后不佳。 结论：CK-MB超过总CK活性浓度的30%以上,一定要警惕有无巨CK存在。     

一例极度异常CK-MB结果的分析

肌酸激酶(CK)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)在临床上是心肌受损的常用酶学指标[1],CK-MB是CK的亚型之一,因此从理论上来说CK-MB的活性肯定是小于CK的。在实验室经常会遇到CK与CK-MB结果不相符合的情况,CK结果在正常范围,而CK-MB的检测结果却明显偏高。这是由于CM-MB方法学局限所导致的[2,3],但CK-MB远大于CK的情况较少[4],笔者遇到一例,现报告如下。1资料与方法1.1资料2016年12月18日将送检的生化样本3500r/min离心10min,然后立即上机检测。CK-MB项目在贝克曼库尔特AU680生化分析仪使用广州科方免疫抑制法试剂进行检测,严格按照试剂说明书执行,采用因子校正,使用朗道质控品,当日质控在控,血清标本状态正常,无脂浊、无溶血,可忽略溶血对结果的影响[5]。     

抗CK-MB单克隆抗体免疫化学发光分析测定CK-MB同工酶

CK-MB同工酶测定对急性心肌梗塞诊断有很大的价值.近几年来报道了不少CK-MB同工酶的测定方法,但多有缺点.如电泳法和双位点免疫测量分析法较为定时;免疫抑制法,免疫抑制/免疫沉淀法和离子交换法因受CK-MM,CK-BB,巨CK-1和其他酶的干扰而不受人们欢迎.作者制     

免疫抑制法检测肌酸激酶同工酶活性高于肌酸激酶的临床价值分析

目的探讨免疫抑制法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)结果高于肌酸激酶(CK)活性的临床价值。方法回顾分析4例免疫抑制法检测CK-MB结果高于CK活性的病例,并比较心内科与脑外科心肌酶谱检测结果CK-MB/CK比值。结果结果4例病例中3例为颅脑损伤,1例为结肠癌术后,4例病例均无心肌损伤;脑外科CK-MB/CK比值明显高于心内科(P<0.05)。结论免疫抑制法检测CK-MB活性假性高于CK活性,或CK-MB/CK比值上高有重要的脑损伤警示价值。     

CK1型与2型巨酶同工酶

血清中巨CK-1型是由CK同工酶与Ig结合而成,通常是CK-BB与单克隆IgG的K轻链以克分子比1:1或2:1结合在Fab或F(ab’)_2片段上。电泳区带位于CK-MM与CK-MB间,也可存在于CK-MB(CK-IgG复合物)或CK-MM(CK-IgA复合物)的位置。巨CK-2型是寡聚线粒体CK的代表,其迁移率,高活性,酶的动力学及耐热均表明其来源于线粒体。通常巨CK-2型是总CK活力的25％,而巨CK-1型为10％。作者等从8322名做过CK同工酶分析的病人中鉴定出136名血清中存有巨CK同工酶,其中36例为1型,100例为2型,大约3/4为非卧床病人。68名中大约90％在发现巨CK后至少存     

9例CK-MB活性高于CK总活性的原因探讨

目的分析血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性高于肌酸激酶(CK)总活性的原因。方法使用VITROS350干式化学仪器及其配套试剂,回顾性分析9例免疫抑制法检测CK-MB活性高于CK活性的患者,分析心肌酶谱检测结果,比较心电图及脑部CT检查结果。结果由于免疫抑制法的方法学原因导致CK-MB活性高于CK总活性。9例患者中6例为脑梗死,3例为恶性肿瘤。当总CK活性200U/L,CK-MB/CK25%,表明肌酸激酶脑型同工酶或巨型肌酸激酶存在,与6例脑梗死患者病情相符。恶性肿瘤患者CK-MB活性高于CK总活性时,需做测定空白,以扣除血清中残留的腺苷酸激酶活力的影响。结论当CK-MB活性高于总CK活性时,要针对疾病的不同情况,及时与临床联系,避免误诊及漏诊。     

巨CK对免疫抑制法测定CK—MB的干扰及鉴别

CK- MB测定作为诊断急性心肌梗塞的特异性指标 ,已广为临床和检验界所关注。常规测定 CK- MB多用免疫抑制法或电泳法 ,免疫制法测定 CK- MB由于检验快捷 ,既可在半自动分析仪上也可在全自动分析仪上测定 ,很适合于急诊筛查有无心肌梗塞。但随着免疫抑制法 CK- MB测定的日益广泛 ,我们在常规检验中连续遇到多例 CK- MB>总 CK5 0 % ,而总 CK活性正常或轻度升高 ,甚至出现了 CK- MB高于总 CK的反常现象 ,而这些患者均无心肌梗塞的临床表现。实验证明 ,这是由于巨 CK的干扰导致了 CK- MB的升高 ,同时我们发现 ,巨 CK在随机人群…     

CK与CK-MB结果不相符的原因分析

目的探讨肌酸激酶(CK)与肌酸激酶同工酶(CK-MB)检验结果不相符的原因。方法选择抑制动力法检测CK和CK-MB活性。结果CK-MB检测结果与CK结果不相符,CK结果在正常范围内,而CK-MB结果却明显偏高,甚至出现CK-MB结果高于CK。结论不相符原因可能与试剂、仪器以及检测标本或方法有关,应引起注意。     

免疫抑制法测得CK-MB/CK大于30%的几种情况分析

CK和CK-MB作为诊断急性心肌梗死(AMI)及心肌梗死(MI)的特异性指标已广泛应用于临床,其敏感性和特异性已在实践中得到充分的认可。现大多数实验室采用免疫抑制法测量CK、CK-MB,其优点是快速方便,但亦有一定的局限性。其测量原理是用抗-M抗体将M亚基抑制,测B亚基活性,结果乘2即得CK-MB活性。当病人血清中存在CK-BB或巨CK1、巨CK2时由于其活性不受抗-M抗体     

儿童血清CK-MB活性升高66例分析

目的：分析儿童血清CK-MB活性假性升高原因。方法：用干式化学分析仪检测儿童血清CK、CK-MB活性,对其中CK活性正常,而CK-MB/CK〉30%的66例标本,应用化学发光法检测CK-MB质量。结果：66例CK活性正常,CK-MB/CK〉30%的标本,其CK-MB质量均在正常范围。结论：应用免疫抑制法测定儿童患者CK-MB活性存在假性升高,可使用化学发光法检测CK-MB质量。