wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 健康成年SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（P组）和SAP＋wortmannin组（PW组），每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外，另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3，6，12h检测血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性，观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果 P组血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性（积分灰度）均显著高于C组（P<0.01）；胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高，但较P组明显降低（P<0.01）；且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论 wortmannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。     

不同细胞表面TLR4表达对小鼠重症急性胰腺炎中性粒细胞招募的作用

目的 探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面TLR4表达在重症急性胰腺炎中性粒细胞招募中的作用.方法 采用C3H/He-J和C3H/He-N小鼠通过骨髓移植的方法 制作"髓系细胞TLR4 -/- 和内皮细胞TLR4 +/+ "(A组)及"髓系细胞TLR4 +/+ 和内皮细胞TLR4 -/- "(B组)嵌合体小鼠及"髓系细胞TLR4 +/+ 和内皮细胞TLR4 +/+ "(C组)及"髓系细胞TLR4 -/- 和内皮细胞TLR4 -/- "(D组)纯合体小鼠,腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制SAP模型,检测血浆淀粉酶、PCR测外周血粒细胞TLR4、免疫组化检测胰腺组织内TLR4的表达、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、MPO活性.结果 各实验组小鼠血浆淀粉酶升高;B、C两组外周血粒细胞TLR4mRNA表达高于A、D两组(P<0.05);A、C两组胰腺组织内TLR4阳性,B、D两组阴性;A、C两组AS-D计数高于B、D两组;A、C两组MPO活性亦明显高于B、D两组(P<0.05).结论 内皮细胞而非外周血粒细胞在重症急性胰腺炎中性粒细胞招募聚集中起关键作用.     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及其机制

目的研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组。硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2／4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2／4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P<0．05)。给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2／4 mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P<0．05)。给予CQ抑制肺组织TLR2／4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P<0．05)。结论NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤。     

肠源性内毒素水平与肝脏Toll样受体4表达在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤中变化

目的:探讨肠源性内毒素(ET)与肝脏Toll样受体4(TLR4)表达在重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的关系.方法:48只Wistar大鼠随机均分为模型组和对照组,模型组用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠法制作SAP模型,对照组行假手术.两组分别于术后3,6,12h随机各取8只大鼠,收集胰腺、肝脏组织及外周动脉血,行病理学检查,检测血淀粉酶(AMY),谷丙转氨酶(ALT)和ET水平,并用Western blot法检测肝脏TLR4表达.结果:与对照组比较,模型组胰腺与肝脏病理学评分、血AMY,ALT,ET水平,以及肝组织TLR4蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05),且各指标均随时间不断升高;对照组各指标在各时间点上无明显变化(均P＞0.05);模型组肝脏TLR4蛋白表达水平与血ET呈明显正相关(r=0.863,P＜0.01).结论:SAP时血ET水平升高与肝脏TLR4蛋白的表达上调存在相关性,两者的相互作用可能参与了SAP肝损伤的机制.     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及对NOX2/ROS/NF-κB 通路的影响

目的:探讨氢饱和生理盐水(HRS)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+HRS治疗组(HRS组);SAP模型以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备;术后5min,HRS组经尾静脉注射HRS(6mL/kg),假手术组与SAP组以等体积生理盐水代替;术后3、12、24h分批剖杀大鼠,胰腺和肺组织行病理学检查,以及血清胰酶水平、肺组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平、肺组织NOX2、NF-κB及TNF-α表达水平检测。结果:与假手术组比较,SAP组和HRS组大鼠各时间点均出现明显的SAP与肺损伤表现,表现为胰腺、肺组织病理学评分增加,血清胰酶水平升高,肺组织MDA含量升高、SOD活性降低(均P0.05),但除胰酶水平外(均P0.05),HRS组各损伤指标均明显低于SAP组(均P0.05);术后12h免疫组化结果显示,SAP组和HRS组大鼠肺组织中NOX2、NF-κB和TNF-α的表达均较假手术组升高(P0.05),HRS组上述指标均较SAP组明显低于SAP组降低(均P0.05)。结论:HRS有减轻SAP大鼠肺损伤的作用,机制可能与抑制NOX2/ROS/NF-κB通路活性有关。     

NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

骨髓间充质干细胞对急性重症胰腺炎大鼠的炎症抑制作用及对TLR4/NF-κBp65通路的关系

背景与目的:急性重症胰腺炎(SAP)为临床常见急危重症之一,炎症反应在其发生发展中发挥重要作用.目前认为骨髓间充质干细胞(MSC)移植具有修复SAP胰腺组织损伤潜能,但具体功能尚不清楚.本研究在SAP大鼠模型上探讨骨髓MSC对SAP炎症的抑制作用及机制.方法:分离、培养、鉴定SD骨髓MSC,并制成1.0×106/mL的...     

急性胰腺炎大鼠的炎性因子及胃黏膜的变化观察

目的观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制。方法选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组(假手术组)。造模后2 h和12 h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB(NF-κB)表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平。采用SPSS 17.0和Excel 2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差(x珋±s)表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量(GMBF)等数据的组间比较采用成组t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果模型组建模后2 h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组建模后12 h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组造模后2 h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生。12 h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节。模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关(P0.05)。而与TNF-α、IL-1无相关性(P0.05)。结论炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤。而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展。     

中药胰必清对急性出血坏死性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞的作用

目的 观察TLR4、核转录因子(NF)-κB在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肺泡巨嗜细胞的表达及应用胰必清(YBQ)治疗前后的变化.方法 72只SD大鼠平均随机分为3组:A组(假手术对照组)、B组(AHNP)及C组(AHNP+YBQ),开腹胰胆管注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠AHNP模型,分别于术后3、6、12、24 h处死大鼠,逆转录·聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫荧光共聚焦法分别检测支气管灌洗液肺泡巨噬细胞中TLR4 mRNA、NF-KB表达水平的变化,肺组织病理检查行病理学评分.结果 C组肺泡巨噬细胞3、6、12、24 h TLR4 mRNA表达水平结果为0.54、0.65、0.65、0.54,NF.KB免疫荧光检测结果为49.54、68.67、74.27、59.23,与肺组织的病理学评分相一致,随时间的延长而逐渐升高,6～12 h左右达高峰,与时间明显相关,与B组比较明显降低,差异有统计学意义(P《0.05).结论 中药胰必清能通过调节肺泡巨噬细胞中TLR4的基因表达,进一步调节NF-KB的活化来改善AHNP-ALI.     

生长抑素对急性出血坏死性胰腺炎肝损伤的作用机制

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备AHNP模型。动物分为假手术组（SO组），AHNP生理盐水处理组（AHNP组）和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3，6，12h剖杀，检测肝组织中Toll一样受体（TLR）2，4mRNA和细胞核转录因子（NF—KB）的表达情况。结果与SO组比较，胰腺炎组大鼠TLR2，4mRNA于3h开始升高，于12h达高峰（均P〈0．01）；肝组织中NF—KB于3h开始表达增强，6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2，4mRNA及NF—KB各时点表达均较AHNP组降低（P〈0．05）。结论生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，抑制Toll受体和NF-κB表达，降低炎症反应，从而减轻肝损伤。     

甘草甜素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨甘草甜素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)疗效。方法:将大鼠随机均分为假手术组,SAP组,SAP+甘草甜素治疗组(治疗组),以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。比较各组术后的生存时间,术后不同时间点血淀粉酶及血清TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及胰腺组织病理学评分。结果:假手术组大鼠在观察时间内无死亡,SAP组和治疗组大鼠术后的平均生存时间分别为(28.50±17.82)h和(41.50±17.59)h,两者差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,SAP组和治疗组各时间点血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平均明显升高(均P<0.05),但治疗组上述指标升高程度均明显低于SAP组(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和治疗组胰腺组织均呈现出不同程度的SAP病理改变,但治疗组病理改变明显较轻,各时间点组织学评分也明显低于SAP组(均P<0.05)。结论:甘草甜素治疗大鼠重症急性胰腺炎有一定的疗效。     

PDTC对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠急性肺损伤的影响。方法:36只成年SD大鼠随机均分为:假手术组,ANP组,PDTC预处理组。ANP模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法,PDTC预处理组在造模前l h腹腔注射PDTC(30 mg/kg)。术后6 h处死动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AMs),用流式细胞仪检测AMs凋亡情况,免疫组化和Western blot法测定AMs中NF-κB和CYLD活性水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量;同时行肺组织病理学检查和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平检测。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和PDTC预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但PDTC预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较假手术组明显升高(均P<0.05),而PDTC预处理组上述指标的升高被明显抑制,与ANP组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs凋亡率分别为(3.47±1.45)%,(1.16±0.31)%,(1.80±0.60)%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化显示,AMs中的NF-κB在假手术组、ANP组、PDTC预处理组分别呈弱阳性、强阳性、中等阳性表达;假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs的NF-κB的相对表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06,0.13±0.04,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),3组CYLD的相对表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05,0.26±0.08,假手术组与ANP组间差异有统计学意义(P<0.05),但与PDTC预处理组间差异无统计学意义(P>0.05);ANP组,PDTC预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.481,均P<0.05)。结论:PDTC可能通过抑制NF-κB的活化从而诱导ANP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,并增强NF-κB负性调控因子CYLD的表达,进而减轻肺损伤。     

清胰汤改善重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力的机制研究

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）胃肠动力障碍的发病机制以及清胰汤对其作用。 方法：将48只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+清胰汤治疗组（清胰汤治疗组）。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下多点注射诱导,清胰汤治疗组造模后给予清胰汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。术后24 h采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动（IMC）,随后采用ELISA法测定血清胃动素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）的浓度,并进行胰腺组织病理学检查及评分。 结果：与假手术组比较,模型组与清胰汤治疗组均表现为MTL浓度降低而VIP浓度升高（均P<0.05）,但清胰汤治疗组MTL浓度降低与VIP浓度升高的程度低于模型组,且胰腺组织病理学评分也低于模型组（均P<0.05）;模型组与清胰汤治疗组IMC的周期及I,II相时间延长,而IMC III相时间缩短,IMC III相峰电位的振幅及频率降低（均P<0.05）,但清胰汤治疗组IMC的各项指标改变不如模型组明显（均P<0.05）。相关性分析显示,SAP大鼠的IMC III相时间与MTL浓度呈正相关（r=0.967,P<0.05）,与VIP浓度及胰腺组织病理学评分呈负相关（r=-0.592,P<0.05;r=-0.736,P<0.05）。 结论：SAP胃肠动力障碍的发病与胃肠激素紊乱有关,清胰汤可能通过对胃肠激素的调节作用而改善胃肠动力。     

紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用

目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P 0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P 0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

背景与目的：急性肾损伤（AKI）是重症急性胰腺炎（SAP）患者早期常见并发症,也是导致SAP患者早期死亡的重要原因,有效预防及治疗SAP患者早期AKI的发生对SAP患者的预后至关重要。SAP患者早期腹腔常积聚胰腺炎相关性腹水（PAAF）,其不但可形成腹腔内高压导致肾脏的缺血损伤,而且可通过大量炎性介质及酶类等毒性物质的重吸收入血导致肾脏的急性损伤。因此,去除PAAF可能对SAP相关性AKI具有保护作用。腹腔穿刺置管引流（APD）可及时、有效的引流出PAAF而并不增加腹腔感染的风险。然而,APD能否改善SAP相关性AKI尚不清楚。为此,本研究探讨早期APD是否对SAP相关性AKI具有保护作用,试图为SAP相关性AKI的早期预防及治疗提供临床依据。 方法：回顾性分析西部战区总医院2011年1月—2020年1月收治的符合纳入标准的186例SAP患者的临床资料,根据入院时是否已发生AKI将所有SAP患者分为AKI组（57例）和非AKI组（129例）;AKI组中30例行APD,27例未行APD,非AKI组中65例行APD治疗,64例未行APD。分别比较两组中行APD与未行APD患者的疗效差异,观察项目包括急性肾损伤分期（AKIN分期）、肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分。 结果：AKI组中,行APD与未行APD患者的AKIN分期降期率分别为80.0%（24/30）、51.9%（14/27）（χ2=5.067,P=0.024）,而升期率分别为0.0%（0/30）、18.5%（5/27）（P=0.019）;治疗7 d后患者肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分均较治疗前明显降低,但行APD患者各指标降低程度均明显大于未行APD患者（均P<0.05）。非AKI组中,行APD与未行APD患者的AKIN分期升期率（AKI发生率）分别为4.6%（3/65）、17.2%（11/64）（χ2=5.268,P=0.022）;治疗7 d后患者肾功能指标、炎症指标、APACHE II评分均较治疗前明显降低,但行APD患者各指标降低程度均明显大于未行APD患者（均P<0.05）。 结论：对于伴有大量PAAF的SAP患者,无论其入院时是否合并AKI,早期APD治疗不但可有效降低已发生AKI患者肾损伤分期,减少未发生AKI患者肾损伤发生率,而且可有效降低肾功能指标及改善患者全身炎症状态,对肾损伤起预防及治疗作用,临床疗效显著。     

芍药苷抗急性坏死性胰腺炎相关性肾损伤的作用与机制研究

背景与目的 芍药苷是传统中药抗炎的重要药物,其具有广谱抗炎作用,而在急性坏死性胰腺炎（ANP）相关肾损伤中其是否发挥抗炎作用从而保护肾功能尚不明确,因此,本研究探讨芍药苷对ANP相关肾损伤中的影响及作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、ANP模型组（ANP组）、ANP模型+芍药苷处理组（芍药苷组）,ANP模型采用胆胰管逆行注射5%的牛磺胆酸钠诱导,芍药苷在造模后通过股静脉注射。首先观察不同剂量芍药苷（50、100、150 mg/kg）对ANP大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIPA）及肝功能指标的影响,分析芍药苷的最适剂量。随后采用最适剂量的芍药苷进行干预,检测造模后不同时间点（3、6、12 h）各组大鼠胰腺与肾脏组织病理变化、血清炎性指标水平、AMY与LIPA及尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）水平。在各组造模后12 h肾脏组织中,用免疫组化检测NF-κB与caspase-3的表达、TUNEL法检测细胞凋亡、Western blot检测p38与磷酸化p38（p-p38）的表达。结果 量效关系分析结果,100 mg/kg为芍药苷的最适剂量。后续实验结果显示,与假手术组比较,ANP组与芍药苷组造模后均出现不同程度的ANP与肾损伤病理变化（病理评分增加）、炎性指标（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平升高、血清酶学指标（AMY、LIPA）以及肾功能指标（BUN、Cr）升高,且均随着时间延长而加剧,但芍药苷组的各项指标在各时间点均明显低于ANP组（均P<0.05）。在造模后12 h肾脏组织中,ANP组与芍药苷组NF-κB与caspase-3表达、凋亡细胞数、p-p38/p38比例均明显升高,但芍药苷组的升高程度明显低于ANP组（均P<0.05）。结论 芍药苷有明显抗ANP相关肾损伤作用,其作用机制一方面在于抑制ANP本身的进展,另一方面可能通过降低p38通路活性抑制NF-κB相关炎症因子所致的级联瀑布反应从而减轻ANP相关肾损伤。     

丹参多酚酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎心肌损伤的防治作用

目的:探讨丹参多酚酸盐静脉注射对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发心肌损伤的防治作用。方法:42只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、治疗组,用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)溶液造模,治疗组大鼠于造模后10 min尾静脉注射丹参多酚酸盐注射液(100 mg/kg)。48 h后处死动物,检测各组血清淀粉酶、心肌组织磷脂酶A2(PLA2)、血清肌钙蛋白I(CTnI)水平,并行心肌组织病理学检查。结果:与对照组比较,模型组与治疗组血清淀粉酶活性、CTnI水平和心肌组织PLA2均明显升高(均P<0.05),但治疗组以上指标均低于模型组(均P<0.05);对照组心肌无病理改变,模型组心肌组织可见灶性炎性细胞浸润、心肌断裂、出血,治疗组心肌间质可见少量炎性浸润。结论:丹参多酚酸盐注射液对大鼠ANP及其并发心肌损伤具有防治作用。     

小儿重症急性胰腺炎的超声表现

目的：总结小儿重症急性胰腺炎（SAP）超声特征及病因。 方法：回顾性分析65例经临床确诊或尸检证实为SAP患儿的超声声像特征及临床资料。 结果：小儿SAP的超声声像表现：胰腺不同程度的肿大,甚至形态失常,边缘不规整;回声可增强,可减低,或强弱不等;胰周、腹腔各个腔隙积液及假性囊肿形成较多见;原发性SAP胰腺可形态失常,无局限性肿大,回声强弱不等或减低,无回声增强,假性囊肿较多见;继发性SAP（外伤性SAP除外）胰腺无形态失常,可局限性肿大,胰腺回声增强,无回声减低,不伴有假性囊肿。65例SAP中,外伤28例（43.1%）,感染18例（27.6%）,特发性15例（23.2%）,全身性非感染性疾病3例（4.6%）,术后应激反应1例（1.5%）。 结论：超声能较准确的发现小儿SAP的胰腺声像改变,可协助临床早期诊断和判断病因,从而有效降低患儿的病死率。     

活血清解汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫屏障功能的影响及机制

背景与目的 重症急性胰腺炎（SAP）易并发肠道免疫屏障功能障碍,笔者前期发现活血清解汤可缓解SAP,但其作用是否与肠道免疫屏障功能有关尚不清楚。因此,本研究探讨活血清解汤对SAP大鼠肠道免疫屏障功能的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组（模型组）、SAP模型+活血清解汤治疗组（治疗组）,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法诱导,治疗组造模后给予活血清解汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。分别在术后6、12 h处死动物,ELISA检测各组血清中的促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-4、血淀粉酶及脂肪酶的指标变化;HE染色检测胰腺及小肠组织的病理变化;qRT-PCR及Western blot检测小肠组织巨噬细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg-1的表达。将大鼠小肠巨噬细胞分别用牛磺胆酸钠、活血清解汤、牛磺胆酸钠+活血清解汤处理,以无处理的大鼠小肠巨噬细胞为空白对照,用qRT-PCR及Western blot检测各组细胞NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-4、Arg-1、TIPE2和PPAR-γ的表达。结果 体内实验中,与假手术组比较,模型组与治疗组术后的TNF-α、IL-4、血淀粉酶、脂肪酶水平均有不同程度升高（部分P<0.05）,但治疗组TNF-α、血淀粉酶、脂肪酶升高的程度明显低于模型组,而IL-4升高的水平明显大于模型组（均P<0.05）;模型组与治疗组术后胰腺与小肠组织均出现明显的病理损伤,但治疗组的损伤程度小于模型组,且随时间延长,模型组的损伤程度加重,治疗组则减轻,模型组与治疗组胰腺与小肠组织病理评分差异均有统计学意义（均P<0.05）;iNOS蛋白与mRNA的表达在模型组小肠组织中表达明显升高,而在治疗组的小肠组织中明显降低（均P<0.05）,Arg-1蛋白与mRNA的表达模型组小肠组织后期（12 h）明显升高,而在治疗组的早期（6 h）与后期（12 h）均明显升高,且升高程度大于模型组（均P<0.05）。体外实验中,单独牛磺胆酸钠处理后的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白与mRNA表达水平明显上升（均P<0.05）,而Arg-1、IL-4、TIPE2、PPAR-γ蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;单独活血清解汤处理后,大鼠小肠巨噬细胞的Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显升高（均P<0.05）,而NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;与单独牛磺胆酸钠处理比较,牛磺胆酸钠+活血清解汤处理的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS及TNF-α蛋白及mRNA表达水平明显下降,而Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显增加（均P<0.05）。结论 中药活血清解汤对SAP大鼠的肠道免疫屏障功能有保护作用,其作用机制可能与调控小肠巨噬细胞由M1型向M2型转化,促进抗炎因子表达,抑制促炎因子的释放,进而缓解全身炎症反应有关。