双后肢枪弹伤早期血管活性肽类物质变化的实验研究

对双后肢遭受高速枪弹伤后早期狗血浆、脑脊髓液(CSF)及脑匀浆中血管活性肠肽(VIP)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)等肽类物质进行动态监测。发现:(1)血浆VIP、AⅠ和AⅡ含量伤后30min开始升高,至伤后4h仍持续显著升高,其伤后最高值分别为伤前值的2.9、11.5及4.9倍;(2)CSF中VIP含量在伤后4 h显著升高,但AⅠ和AⅡ有一过性降低;(3)脑匀浆VIP和AⅡ的含量与它们在CSF中的变化基本一致。上述研究结果的意义值得进一步探索。     

血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用

本实验用~3H-TdR和~(14)C-uR双标记掺入和单个心肌细胞(MC)平均蛋白质含量测定,以及图像分析系统直接测定单个MC体积等方法,就血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)对培养乳鼠MC的DNA、RNA和蛋白质合成的影响及其在心肌肥大发生中的作用进行了初步研究。结果表明:AⅠ(3×10~(-9)M)和AⅡ(5×10~(-10)M)     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

电刺激迷走神经对肺脏P物质、血管活性肠肽释放的影响

迷走神经是由胆碱能神经、肾上腺素能神经和肽能神经组成的混合神经,对肺血管有重要的调节作用。用免疫组化、放射自显影和放免测定技术,业已证明肺血管周围有血管活性肠肽(VIP)阳性和P物质(SP)阳性的神经纤维广泛分布。本实验应用放免测定方法,观察了电刺激右侧迷走神经外周端,入、出肺血中SP和     

健脾益气活血化瘀法对Ⅱ型糖尿病的治疗作用

作者将Ⅱ型糖尿病伴高粘滞血症患者61例随机分为A、B、C、D四组,分别予以降糖灵(A组)、健脾益气方Ⅰ(B组)、活血化瘀方Ⅱ(C组)和方Ⅰ合方Ⅱ(D组)治疗四周,观察其治疗前后血糖、血胰岛素及血液流变学的改变。结果发现,活血化瘀(方Ⅱ)有增强健脾益气(方Ⅰ)的降糖作用。认为其降糖机理除增进周围组织对葡萄糖的利用外,尚具有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用,推测至少与组织血液循环的改善有关。     

银杏叶提取物对兔肝功能和氧化系统保护作用的实验研究

目的研究银杏叶提取物对四氯化碳致兔肝脏功能损伤和氧化损伤的保护作用.方法实验动物分正常对照组(A)、损伤模型组(B)、药物Ⅰ组(C)、药物Ⅱ组(D),分别腹腔注射生理盐水(A)、四氯化碳(B、C、D),并先静脉注射生理盐水(A、B)、银杏叶提取物(C、D),在4 h(A、B、C)、24h(D)心脏取血测定TP、ALB、AST、AKP四项肝功指标和活性氧、XOD二项自由基指标.结果1、与对照组比较,损伤模型组血AST、AKP、活性氧、XOD明显升高(P值分别《0.01、0.01、0.05、0.05),血TP、ALB无明显差异.2、药物Ⅰ组血AST、活性氧、XOD明显低于模型组(P值分别《0.01、0.05、0.05),血清、AKP无明显差异,药物Ⅱ组与药物Ⅰ组比较血AST、AKP有升高的趋势,但无明显差异.结论银杏叶提取物具有保护肝脏功能和清除自由基的作用.     

自发性高血压大鼠淋巴细胞及T淋巴瘤细胞mRNA体外转译血管紧张素Ⅱ样物质

自发性高血压大鼠(SHR)及WKA大鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞RNA,MLA—144T淋巴瘤细胞Poly(A)~+RNA置麦胚无细胞体外翻译系统中转译,用放免法在其产物中测得irAⅡ。并在MLA—144Poly(A)~+RNA转译产物中测得irAⅠ及肾素样活性。提示淋巴细胞含有转译血管紧张素样免疫活性物质的模板mRNA。在最佳转译浓度下SHR脾淋巴细胞及胸腺细胞RNA的irAⅡ转译率明显高于WKA大鼠.经ConA刺激的淋巴细胞RNA体外iraⅡ转译率有明显增加。     

维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响

目的: 探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法: 将出生24 h内SD大鼠90只随机分为3组,Ⅰ组:空气+生理盐水(NS);Ⅱ组:高氧+NS;Ⅲ组:高氧+RA。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85% O₂中,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每天腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每天腹腔注射NS。分别于生后3、7、14 d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFR mRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果: (1)生后第14 d,Ⅱ、Ⅲ组较Ⅰ组RAC值显著减少(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组明显增高(P<0.05)。(2)与Ⅰ组相比,Ⅱ组3 d时,KGF mRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7 d仍高于Ⅰ组(P<0.05);14 d时较Ⅰ组有所降低(P<0.05);Ⅲ组各时点表达量均高于同期Ⅱ组(P<0.05)。3 d时,各组KGFR mRNA表达量无明显差异;7 d、14 d时,Ⅱ、Ⅲ组表达量明显低于Ⅰ组(均P<0.05),且Ⅱ组和Ⅲ组之间无显著差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论: RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病脑梗塞的关系

目的研究肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中血管紧张素Ⅱ的1型受体(type1angiotensin Ⅱ receptor,AT1R)基因A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin1-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态与中国汉族2型糖尿病(type 2 diabetes     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

青光眼患者血浆肾素活性、血管紧张素ⅡRIA的变化

青光眼是目前致盲的主要病因之一，因此探讨其发病机理显得尤为重要。有报道，血液流变学、微量元素，前刊腺素均与青光眼的发生有关。肾素(R)，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)作为血管活性物质在调节机体血压、水和电解质平衡方面的作用已早为人知。但有关R和AⅡ与青光眼的关系尚无文献报道。现将我们的结果报告如下。     

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6的表达

目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 将SD大鼠(n=32)按随机数字表法分为常氧对照组(A组)、缺氧模型组(B组)、丹参酮ⅡA磺酸钠低剂量(10 mg·kg- 1·d-1)干预组(C组),丹参酮ⅡA磺酸钠高剂量(30 mg·kg-11·d -1)干预组(D组),每组8只.将A组置于常氧中饲养,而B组、C组和D组大鼠则置于常压低氧舱中,低氧舱内氧浓度控制在(10±1)％.C组和D组从缺氧第1天开始,分别每天腹腔注射10 mg/kg、30 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠,A组和R组腹腔注射相同容积的生理盐水.连续饲养21d后,右心测压法检测各组大鼠的右心室收缩压及平均动脉压;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺小动脉血管形态及炎性反应的组织学变化;ELISA法检测血清的IL-6含量;实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-6的基因表达.结果 低氧明显诱导了大鼠平均动脉压及右心室收缩压的升高,而经过丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,这种升高显著降低,A、B、C、D各组大鼠的平均动脉压分别为(12.922±0.442) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(26.737±2.222) mm Hg、( 19.948± 1.681) mm Hg及(18.547±1.090) mm Hg,右心室收缩压分别为(24.677±1.725)mm H g、(63.675±5.283) mm Hg、(49.250±3.816) mm Hg及(41.839±3.993)mm Hg.丹参酮ⅡA磺酸钠改善了低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉血管形态改变及炎性反应,与B组相比,C、D组的肺小动脉管壁和平滑肌层增厚减轻,管腔狭窄及血管周围仅见少量的淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但与A组相比,炎性反应仍明显.低氧诱导后,B组IL-6含量较A组明显升高(P＜0.05),丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,C、D两组的IIL-6含量较A、B组均降低(均P＜0.05),且C组IL-6含量高于D组(P＜0.05).低氧明显诱导了肺组织中IL-6 mRNA的表达,丹参酮ⅡA磺酸钠则明显抑制低氧大鼠肺组织中IL-6 mRNA的表达水平,但仍高于常氧对照组,即B组＞C组＞D组＞A组(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以有效治疗低氧引起的慢性肺动脉高压,可能与其对IL-6的抑制作用有关.     

缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达

目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P0.05),肺系数减小(P0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P0.05或P0.01),降低肺组织MPO活性(P0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P0.05或P0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响.方法:血管紧张素Ⅱ作用于培养的大鼠血管外膜成纤维细胞,采取酶联免疫吸附法(ELISA)、竞争性逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:在血管紧张素Ⅱ作用下,血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达均增加,且有一定的剂量依赖性.结论:血管紧张素Ⅱ可刺激血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达,提示血管紧张素Ⅱ是调节血管外膜成纤维细胞胶原代谢的重要因子,血管外膜成纤维细胞可能参与高血压血管重塑过程.     

血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响。方法:血管紧张素Ⅱ作用于培养的大鼠血管外膜成纤维细胞,采取酶联免疫吸附法(ELISA)、竞争性逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果:在血管紧张素Ⅱ作用下,血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达均增加,且有一定的剂量依赖性。结论:血管紧张素Ⅱ可刺激血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达,提示血管紧张素Ⅱ是调节血管外膜成纤维细胞胶原代谢的重要因子,血管外膜成纤维细胞可能参与高血压血管重塑过程。     

大鼠淋巴细胞培养上清及其裂解物中发现血管紧张素Ⅱ样物质

白求恩医科大学免疫研究室在杨贵贞教授亲自主持下经过两年多的深入研究,从大鼠脾、胸腺、淋巴细胞裂解物中分离提取出血管紧张素Ⅱ(AⅡ)样免疫活性物质,并证明该物质可释放至淋巴细胞培养液中。进一步研究发现该物质在T淋巴细胞     

早产儿游离肉碱水平与肺透明膜病严重程度的相关性研究

目的研究早产儿生后3天血游离肉碱水平与新生儿肺透明膜病疾病严重程度的相关性。方法选择我院新生儿重症监护室胎龄为28~32w、并诊断患有新生儿肺透明膜病的早产儿60例。根据《实用新生儿学(第4版)》,诊断为新生儿肺透明膜病Ⅰ~Ⅱ级者纳入轻症组(30例),诊断为新生儿肺透明膜病Ⅲ~Ⅳ级者纳入重症组(30例)。所有对象于生后3天采其足跟血,滴于专用滤纸片上,行串联质谱检测,测定其游离肉碱水平。结果两组早产儿在胎龄、性别、体重等方面差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。生后3天轻症组早产儿血游离肉碱水平为(20.95±5.67)μmol/L,重症组早产儿血游离肉碱水平为(17.87±4.32)μmol/L,两组相比,重症组早产儿血游离肉碱水平明显低于轻症组(t=2.37;P=0.02)。结论新生儿肺膜病早产儿病情越重,血游离肉碱水平越低,游离肉碱可能参与了新生儿肺透明膜病的发病机制,该类患儿可能需要更多的肉碱促进肺表面活性物质的生成。     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用

本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限。此外,还发现在AngⅠ和AngⅡ长期作用下可使MC体积增大。当AngⅠ和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂同时加入培养基,则无上述结果发生。这提示血管紧张素可能在心肌肥大的发生中起一定作用,而且AngⅠ是通过MC本身的ACE将其转化为AngⅡ后才起作用的。     

丹参酮IIA 对急性心肌梗死大鼠心脏功能和心肌线粒体自噬的影响

目的:探究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、心肌梗死(MI)组、TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100)组。除对照组外,其余组采用冠状动脉结扎术建立急性心肌梗死模型,TSⅡA(20)组、TSⅡA(50)组和TSⅡA(100 mg)组腹腔注射20 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg的TSⅡA,其余两组给予生理盐水。21 d后检测大鼠平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左心室收缩压(LVSP),并分离心肌,计算心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理损伤,Tunel染色检测细胞凋亡,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及Beclin 1、P62和LC3的表达。结果:与对照组比较,心肌梗死组大鼠MAP、HR和LVSP均明显降低,心肌组织Mb、CK-MB和c TnⅠ表达明显增多;与心肌梗死组比较,TSⅡA(20、50、100)组大鼠MAP、HR和LVSP均明显升高,Mb、CK-MB和c TnⅠ蛋白表达明显被抑制。同时,心肌梗死组大鼠心肌损伤与对照组比较明显加重,细胞凋亡明显增多,心肌梗死面积均明显增大; TSⅡA(20、50、100)组大鼠心肌损伤情况与心肌梗死组比较明显减轻,凋亡细胞明显减少,心肌梗死面积明显减小。此外,心肌梗死能显著降低大鼠血清SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,还能显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,抑制P62表达; TSⅡA(20、50、100)能明显诱导SOD和GSH分泌,降低血清MDA浓度,还能显著下调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin 1的表达水平,促进P62表达。结论:丹参酮ⅡA(TSⅡA)可能通过抑制心肌线粒体自噬促进心肌梗死大鼠心肌功能的恢复。