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1.
目的:检测寻常型银屑病患者外周血Th17 细胞及相关细胞因子水平.方法:采用流式细胞分析法检测35 例寻常型银屑病患者和健康对照组外周血Th17 细胞,并分析与CD4+T 细胞比值;ELISA 法检测外周血IL-17 、IL-23 水平.结果:银屑病患者组外周血Th17/CD4+T 细胞比值为4.73% ± 0.78%,显著高于对照组2.52% ± 0.37%,差异有统计学意义(P<0.01) ;银屑病患者外周血IL-17 和IL-23 水平亦明显高于对照组(P<0.01).患者外周血IL-17 水平与IL-23 水平呈正相关(P<0.01).结论:Th17 细胞可能参与了寻常型银屑病的发生与发展.  相似文献   

2.
寻常型银屑病患者HLA-DQB1等位基因多态性分析   总被引:6,自引:2,他引:4  
寻常型银屑病病因和发病机理迄今尚不清楚。遗传因素在寻常型银屑病的发病过程中具有重要作用。有关寻常型银屑病与HLA相关性研究 ,1981年宋芳吉等曾有报道 ,以后又逐步发现中国人寻常型银屑病与A1、B13、B17、Cw6和DR7相关。我们通过检测寻常型银屑病患者HLA DQB1等位基因的多态性分布情况 ,分析寻常型银屑病与DQB1等位基因的关联 ,其结果可为探讨遗传因素在寻常型银屑病发病机制中的作用及为寻常型银屑病疾病易感基因的定位提供进一步线索。一、病例和方法(一)病例 :病例组 :中国汉族寻常型银屑病患者…  相似文献   

3.
目的:探讨银屑病患者外周血PBMC中的Th17细胞的表达及与其临床相关性,初步明确Th17细胞在银屑病发病中的作用机制及临床意义.方法:抽取43例寻常型银屑病患者(进行期25例,静止期18例)及30例正常对照者外周血,采用流式细胞术检测外周血单核细胞CD4(+)IL-17(+)细胞表达水平,并分析进行期银屑病组和静止期银屑病组与对照组间的差异.结果:流式细胞染色示银屑病患者PBMC CD4(+)IL-17(+)细胞数量相对于正常人明显上调(t=12.057,P<0.01),对照组、进行期组、静止期组三者差异有统计学意义(F=142.34,P<0.01).银屑病患者PBMC CD4(+)IL-17(+)细胞的表达与寻常型银屑病严重程度指数PASI呈正相关.结论:银屑病患者外周血Th17细胞数量上调,其水平与寻常型银屑病严重程度呈正相关,Th17细胞在银屑病的发病中可能有着重要作用.提示针对Th17细胞的生物靶向治疗也许可以作为治疗银屑病的新的有效方法.  相似文献   

4.
HLA-DQA1及DQB1等位基因与寻常型银屑病遗传易感性研究   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的 探讨HLA-DQA1和DQB1等位基因与汉族人寻常型银屑病遗传易感性。方法 利用聚合酶链反应-序列特异引物(PCR-SSP)法,对189例银屑病患者和273例健康人的HLA-DQA1和DQB1等位基因进行检测。结果 ①HLA-DQA1*0104和DQA1*0201与汉族人银屑病呈正相关性(Pc<0.05);DQA1*0501与汉族人银屑病呈负相关(Pc<0.001).②HLA-DQA1*0104、DQA1*0201和DQA1*0501等位基因与Ⅰ型银屑病发病有关。③HLA-DQA1*0104和DQA1*0201等位基因在有家族史和无家族史患者中的频率显着性增高。HLA-DQA1*0501仅在无家族史银屑病患者中显着性下降。结论 ①HLA-DQA1*0104和DQA1*0201可能是银屑病的易感基因或与易感基因相连锁;DQA1*0501等位基因可能具有阻止汉族人发生银屑病的作用。②有家族史和无家族史银屑病患者在其遗传背景上可能存在差异。  相似文献   

5.
目的 探讨染色体的变化与银屑病的关系。方法 外周静脉血增减制备淋巴细胞G显带染体和高分辨染色体,核型分析观察其数目和结构在寻常性银屑病中的表现,并与对照组比较。结果 银屑病患者染色体裂隙和断裂的检出率显著高于对照组,急性发作期显著高于恢复期,恢复期与对照组差异无显著性;D、G组染色体花形联合率显著高于对照组,同时见随体联合。结论 银屑病患者染色体上的裂隙和断裂可能是不稳定损伤的表现,这与该病不治自  相似文献   

6.
银屑病患者的染色体变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
银屑病是一种难治的慢性病,病因复杂,机理不清。有人认为是多基因遗传或常染色体不完全显性或显性遗传病[1]。近年陆续报道银屑病并发白血病的病例增多[2]。然而对其染色体研究较少,且结果也不一致。本文观察了14例银屑病患者外周血淋巴细胞的染色体变化。报告...  相似文献   

7.
目的 调查寻常性银屑病患者100例载脂蛋白E基因型和基因频率及血浆脂蛋白水平,以探讨它们在该病发生中的作用。方法 设计合成载脂蛋白E等位基因ε4、 ε3、ε2的特异产物,用PCR法扩增、电泳,紫外分光仪下判定结果,统计各基因型及等位基因频率,同时测定患者血脂水平,分别与对照组相应指标比较,行统计学检验。结果 患者ε基因频率显著高于对照组(P<0.05),以ε2/ε3基因型升高为特征,高脂血症的患病率及血甘油三酯和总胆固醇水平均值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 银屑病与高脂血症和ε2基因频率的显著升高相关,与Ⅲ型高脂血症相关的ε2基因频率的显著升高也可能与银屑病发生有关。  相似文献   

8.
据调查我国寻常性银屑病患病率约为0.123%[1].其病因尚未完全清楚,银屑病与HLA相关性研究引起人们的关注[2].由于HLA等位基因存在着种族与地域分布间的差异,以及寻常性银屑病具有遗传异质性的特点[3],本研究采用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)基因分型方法对80例寻常性银屑病患者DNA标本进行HLA-DRB1位点基因多态性分析,旨在探讨吉林地区汉族寻常性银屑病与HLA-DRB1等位基因的相关性.  相似文献   

9.
北方汉族寻常型银屑病与HLA-DRB1及DQB1等位基因相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨HLA-DRB1及DQB1等位基因与北方汉族寻常型银屑病相关性。方法:利用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)分型技术,对63例寻常型银屑病患者和102例健康人的HIA-DRB!及DQB1等位基因进行检测。结果:(1)HLA-DRB1*070x、DRB1*1001及DOB`*020x等位基因与北方汉族寻常型银屑病呈正相关(P分别为0.001,0.005,0.009);HLA-DRB1*120x等位基因与北方汉族寻常型银屑病呈负相关(P=0.007)。(2)HLA-DRB1*070x及DQB1*020x等位基因仅与家族史阳性的早发型(Ⅰ型)银屑病发病相关(P<0.001)。(3)HLA-DRBq*1001等位基因频率在Ⅰ型及无家族史的晚发型(Ⅱ型)银屑病均显著性增高(P<0.05)。结论:(1)HLA-DRB1*070x、DRB1*1001及DQB1*020x等位基因可能是北方汉族寻常型银屑病的易感基因或与易感基因相连锁;HLA-DRB1*120x等位基因可能是阻止北方汉族人发生银屑病的保护基因。(2)Ⅰ型及Ⅱ型银屑病的遗传背景存在差异。  相似文献   

10.
目的:研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况,探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法:收集寻常型银屑病患者(17例)的皮损组织和外周血及正常对照组(4例)皮肤组织和外周血,提取miRNA。采用Real-time PCR技术检测miR-17-3p miRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织(25例)和正常皮肤组织(15例)中miR-17-3p的可能靶基因FNIP1蛋白的表达,Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果:Real-time PCR显示miR-17-3p miRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低(t值分别为34.62、9.16,P值均<0.05)。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关(r=-0.56,P=0.019)。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组(X~2=9.72,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关,miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIP1参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17-3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。  相似文献   

11.
目的通过检测寻常性银屑病患者血清中卟17、Treg细胞的水平,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法选择46例寻常性银屑病患者和20例健康人为研究对象,采用流式细胞技术检测外周血Thl7细胞和CD4+CD25*Treg细胞亚群。结果银屑病患者Thl7表达水平明显高于正常对照组,而Treg与正常对照组比较差异无统计学意义;患者Thl7/Treg表达水平与患者PASI评分呈正相关。结论银屑病患者外周血中Thl7/Treg细胞表达失衡可能拳与了其发病的过程。  相似文献   

12.
目的:检测寻常型银屑病患者外周血中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达,分析其与疾病严重程度及病程的相关性,进一步阐明银屑病的发病机制.方法:实验组为寻常型银屑病患者60例,对照组为健康体检者40例,抽取外周血,用三色法流式细胞术检测外周血Th17细胞,ELISA法检测血清中Th17相关因子IL-17、IL-22表达,分析Th17细胞、IL-17、IL-22表达与PASI评分及病程的相关性.结果:实验组外周血Th17细胞百分率(4.71%±2.55%)高于对照组(0.55%±0.39%),差异有统计学意义(P<0.01);Th17细胞与患者PASI评分呈正相关(r=0.47,P<0.01),但与病程无相关性(r=0.09,P>0.05).实验组血清中Th17相关因子IL-17、IL-22表达(24.02±12.31,18.32±8.14)均高于对照组(7.16±4.04,6.53±4.15),差异有统计学意义(P均<0.01);IL-17、IL-22表达与患者PASI评分呈正相关(r=0.46,P<0.01;r=0.51,P<0.01),但与病程无相关性(r=0.03,P>0.05;r=0.19,P>0.05).结论:Th17细胞可能在寻常型银屑病发病机制中发挥重要作用,可作为判断疾病严重程度的免疫学指标,阻断其相关因子IL-17、IL-22表达可能成为治疗银屑病的新靶点.  相似文献   

13.
目的探讨Th17细胞与相关转导因子在银屑病中的表达及意义。方法采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及对照组血清IL-17,IL-23和IL-6水平;收集寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤作为对照,用免疫组化法检测STAT3和ROR_γt的表达;通过蛋白印迹法测定STAT3和RORγt含量;实时荧光定量PCR法检测STAT3 mRNA和ROR_γtmRNA的表达。结果银屑病患者血清IL-17,IL-23和IL-6的表达水平明显高于对照组,银屑病患者皮损STAT3和ROR_γt阳性率及蛋白含量和STAT3mRNA的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01),ROR_γt mRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17细胞在患者血清与相关转导因子在皮损中表达上调,STAT3和ROR_γt可能参与诱导Th17细胞的产生,这可能是Th17细胞与相关转导因子参与银屑病发生和发展的机制之一。  相似文献   

14.
目的通过检测白芍总苷(TGP)治疗前后寻常性银屑病(PV)患者血清中Th17细胞的相关细胞因子IL~17和IL-23水平,探讨TGP治疗寻常性银屑病的可能作用机制。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例PV患者经TGP治疗前后及20例健康对照组外周血清中IL-17和IL-23水平的改变,并分析这两种炎症因子在治疗前、后与PASI评分的相关性。结果治疗前PV患者血清IL-17和IL-23水平均较健康对照组显著升高(P<0.05);TGP治疗后血清中IL-17和IL-23水平均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗前、后患者血清IL-17和IL-23水平与PASI评分均呈正相关(P均<0.05)。结论 TGP可能通过调节Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23发挥治疗银屑病的作用。  相似文献   

15.
目的观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析。结果斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04)(P分别0.05,0.01,0.01)。点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义。CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P0.05)。CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P0.001),与病程无明显相关性。结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程。  相似文献   

16.
目的通过检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,探讨DNA甲基化在银屑病发生发展过程中的作用。方法采用荧光比色法检测寻常性银屑病患者表皮DNA总体甲基化水平,与同一患者非皮损部位及健康对照者表皮进行对照研究,并分析其与病情严重程度的相关性。以PASI评分评估银屑病病情严重程度。结果在30例银屑病患者皮损、非皮损部位表皮及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的DNA甲基化,分别为(4.92±2.12)%、(2.85±1.35)%和(2.32±0.99)%。银屑病患者皮损部位表皮DNA总体甲基化水平显著高于同一患者的非皮损部位(P<0.0001)及健康对照者(P<0.0001),而非皮损部位DNA总体甲基化水平与健康对照者之间差异无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者皮损部位表皮中DNA总体甲基化水平与PASI评分之间存在显著相关性(P<0.0001)。结论寻常性银屑病患者表皮中DNA总体甲基化水平明显升高,且与疾病严重程度呈正相关。  相似文献   

17.
目的研究白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病患者皮损中的表达,并分析其与患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性,从而进一步探讨IL-17A、VEGF在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和健康对照组皮肤组织中IL-17A、VEGF的表达水平并进行比较。结果寻常型银屑病患者皮损中IL-17A、VEGF的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(均P0.05),皮损中IL-17A、VEGF的表达水平与患者PASI呈正相关(r_1=0.61,P0.01;r_2=0.58,P0.01)。结论 IL-17A、VEGF在银屑病发病过程中起着重要作用,在皮损中的表达水平可作为反映银屑病严重程度的一个指标。  相似文献   

18.
目的探讨寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22的水平与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法采用ELISA法检测29例寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以11例健康人作为对照。结果银屑病患者血清IL-17的水平21.255(37.181)pg/mL高于正常对照组的7.464(29.880)pg/mL,IL-22的水平56.970(42.720)pg/mL高于正常对照组的40.943(62.120)pg/mL,进展期组银屑病患者血清IL-17水平30.884(41.433)pg/mL高于静止期组患者的14.225(22.831)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);静止期组银屑病患者血清IL-22水平56.974(64.394)pg/mL高于进展期组患者的52.876(43.015)pg/mL,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-17和IL-22水平与PASI评分结果无直线相关关系(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22水平上调,可能参与银屑病的发病,但其与PASI评分无相关关系。  相似文献   

19.
目的:探讨白芍总苷对寻常型银屑病皮损面积及严重程度(PASI)和动脉硬化生化指标的影响。方法:将73例寻常型银屑病患者随机分成2组,试验组38例给予口服白芍总苷和外用卡泊三醇治疗,对照组35例仅外用卡泊三醇。治疗前和治疗后第4、8、12周记录患者PASI评分,测定血清hsCRP、LDL-C、Hcy的含量。结果:两组的PASI评分在治疗前8周均呈下降趋势且试验组降低较明显,8周后只有试验组的PASI评分保持下降趋势,两组在治疗12周后的PASI评分下降幅度差异有统计学意义(2=4.98,P<0.05);在12周后试验组hsCRP、LDL-C和HCY血清下降幅度均明显大于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论:白芍总苷能缓解寻常型银屑病严重程度,并能下调动脉硬化指标,有助于降低血管事件的风险,在长期维持治疗中可能具有一定临床价值。  相似文献   

20.
目的探讨308 nm准分子激光治疗前后寻常型银屑病患者外周血Th17细胞与Treg细胞的比例、Th17/Treg比值,分析308nm准分子激光治疗前后Th17/Treg细胞免疫失衡与银屑病发病及病情严重程度之间的关系。方法选取60例寻常型银屑病患者作为试验组,同时选20例健康人作为正常对照组,采用流式细胞术检测寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗前后及正常人外周血Th17细胞和Treg细胞的比例、Th17/Treg的比值,同时以银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分评价寻常型银屑病患者病情的严重程度。结果寻常型银屑病患者308nm准分子激光治疗前外周血Th17细胞的比例、Th17/Treg比值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01);Treg细胞的比例显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01)。寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗后外周血Th17细胞的比例、Th17/Treg比值显著低于治疗前(P0.01);Treg细胞的比例显著高于治疗前(P0.01)。寻常型银屑病患者308 nm准分子激光治疗后外周血Th17细胞的比例、Treg细胞的比例、Th17/Treg比值与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。寻常型银屑病患者PASI评分与Th17细胞的比例呈正相关(P0.01);而Treg细胞的比例与疾病严重程度之间无相关性(P0.05)。结论 Th17/Treg细胞免疫失衡可能对银屑病的发病至关重要,308 nm准分子激光治疗可望通过调节患者外周血Th17细胞与Treg细胞的比例,从而调节Th17/Treg细胞失衡达到治疗银屑病的目的。  相似文献   

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