盐藻的营养保健功能

盐藻是一种单细胞真核藻类,是迄今为止发现的最耐盐的真核生物之一,它属于高盐逆境生物,适应性很强,繁殖快,其自然生活环境多为盐池、盐湖等地方,特殊的环境造就了独特的生长机制。它属于光合自养生物,富含β-胡萝卜素,最高可达其干重的14%左右,远远高于其他动物和植物体内的含量,是β-胡萝卜素的极好天然产源,具有很大的开发应用价值。     

盐胁迫下白花前胡香豆素合成途径关键酶基因生物信息学分析

目的 系统研究白花前胡香豆素合成途径关键酶基因的蛋白结构特征,并明确关键酶基因在盐胁迫下的表达模式。方法 通过白花前胡前期转录组测序,确定前胡香豆素生物合成关键酶基因的序列,利用蛋白质结构分析预测软件对关键酶蛋白进行系统预测分析,并通过qRT-PCR分析盐胁迫下关键酶基因的变化规律。结果 关键酶基因编码蛋白都有着各自特殊的保守结构域和三级结构;0.15 mol/L NaCl处理4 h对PAL和4CL基因的表达水平影响最高,比对照组上调1倍;而COMT-S和GXM在不同处理时间下,基因表达水平均明显下降。结论 受盐胁迫后上调表达的香豆素合成途径关键酶基因,可以提高植物对逆境胁迫的耐受性。     

一株耐盐葡萄球菌的分离与鉴定

目的从盐碱地土壤中分离耐盐耐药细菌。方法采用倍比稀释法从土壤中分离不同性状的细菌,分别对这些细菌进行耐盐性实验,将筛选到耐150g/L NaCl的菌株进行生化实验、药敏实验和16sRNA序列分析。结果16sRNA分析表明从土壤中分离到一株耐盐表皮葡萄球菌,能分解乳糖和蔗糖,可在150g/L NaCl中生长,该菌株对青霉素和苯唑西林耐药。结论该耐盐葡萄球菌株的分离将为耐盐基因的克隆及转基因耐盐菌株的应用奠定基础。     

盐藻的营养保健功能

盐藻是一种单细胞真核藻类，是迄今为止发现的最耐盐的真核生物之一，它属于高盐逆境生物，适应性很强，繁殖快，其自然生活环境多为盐池、盐湖等地方，特殊的环境造就了独特的生长机制。它属于光合自养生物，富含β-胡萝b素，最高可达其干重的14％左右，远远高于其他动物和植物体内的含量，是β-胡萝b素的极好天然产源，具有很大的开发应用价值。     

肠球菌红霉素四环素耐药基因研究

目的 :为了解肠球菌对红霉素、四环素耐药基因的流行状况。方法 :在 2 0株肠球菌中 ,进行了红霉素甲基化酶ermB基因与主要外排转运蛋白mefA基因以及四环素核糖体保护蛋白tetM基因的检测。结果 :2 0株肠球菌中有19株耐红霉素 ,其中 12株检出ermB基因 ,mefA基因均为阴性 ;11株耐四环素 ,其中 5株检出tetM基因。结论 :肠球菌分别获得ermB基因和tetM基因是耐红霉素和四环素的主要机制之一     

肠球菌红霉素 四环素耐药基因研究

目的：为了解肠球菌对红霉素、四环素耐药基因的流行状况。方法：在20株肠球菌中，进行了红霉素甲基化酶ermB基因与主要外排转运蛋白mefA基因以及四环素核糖体保护蛋白tetM基因的检测。结果：20株肠球菌中有19株耐红霉素，其中12株检出ermB基因，mefA基因均为阴性；11株耐四环素，其中5株检出tetM基因。结论：肠球菌分别获得ermB基因和tetM基因是耐红霉素和四环素的主要机制之一。     

产气肠杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制研究

目的 探讨产气肠杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制.方法 收集耐碳青霉烯类抗生素产气肠杆菌16株,采用改良Hodge试验筛选产碳青霉烯酶菌株;采用PCR扩增和基因测序技术检测并验证耐药基因;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)对菌株的外膜蛋白进行分析.结果 改良Hodge试验结果发现16株产气肠杆菌均产碳青霉烯酶;PCR扩增和基因测序结果显示16株产气肠杆菌均存在KPC-2基因,但未携带IMP-1、IMP-2、VIM-1、VIM-2、NDM-1、OXA-1和OXA-9等其他碳青霉烯酶基因;SDS-PAGE电泳结果显示16株产气肠杆菌中有5株出现Omp36膜孔蛋白的缺失.结论 16株耐碳青霉烯类抗生素产气肠杆菌主要耐药机制可能与产KPC-2型酶且部分菌株合并Omp36膜孔蛋白的缺失有关.     

辽宁省西丰县水生、耐盐药用植物品种调查

目的:水生、耐盐药用植物是中药的重要来源。西丰县河流湖泊、盐碱地较多,水生、耐盐药用植物资源较为丰富,该论文对辽宁省西丰县水生、耐盐药用植物品种进行调查,为该地区的水生、耐盐药用植物资源调查提供参考。方法:采用实地调研与文献查阅的方法进行调查整理。结果:西丰县水生植物有33种,耐盐植物有62种。结论:在开展资源调查的基础上,应加强水生、耐盐中药的开发和利用。     

铜绿假单胞菌耐亚胺培南临床株的耐药基因的研究

目的 分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌临床株的耐药特征和耐药机制.方法 VITEK-compact微生物分析仪进行细菌鉴定和药物敏感试验; PCR法对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因(IMP、VIM、GIM、OXA)和膜微孔蛋白基因oprD2进行检测.结果 66株耐亚胺培南铜绿假单胞菌对舒普深、特治星、阿米卡星的耐药率分别为38.5%、40.0%和44.6%,对头孢他啶、头孢吡肟和环丙沙星的耐药率分别为41.5%、43.1%和47.7%;66株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中,IMP阳性11株(16.7%)、VIM 4株(6.0%),oprD2基因缺失5株(7.6%),其余耐药基因未检出.结论 铜绿假单胞菌多重耐药现象较为严重,其耐药机制主要与细菌产IMP型金属β-内酰胺酶以及膜微孔蛋白基因oprD2缺失有关.     

杜氏盐藻核基质结合区结合蛋白的表达分析

目的 研究杜氏盐藻(Dunaliella salina)核基质结合区结合蛋白(matrix attachment region binding protein,MBP)基因随盐藻的生长表达变化情况及真核表达.方法 利用实时荧光定量PCR检测盐藻中MBP基因的表达变化,构建MBP的cDNA全长序列及N端和C端序列的含有组氨酸标签的真核表达载体,转染CHO细胞,筛选稳定转染株,Western blotting检测融合蛋白表达情况.结果 盐藻的MBP基因表达随生长周期变化,MBP及其N端和C端的融合蛋白成功在CHO细胞表达.结论 MBP可能参与盐藻增殖过程中RNA的加工,并为下一步分离真核表达的MBP,研究其功能提供了实验基础.     

人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系的构建及多药耐药基因和蛋白的表达

目的:建立人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系并检测多药耐药基因和蛋白的表达.方法:利用人舌鳞癌细胞株Tca8113, 采用单次剂量1 Gy,每周2次的60Co照射,诱导其耐放疗性,建立一株耐放疗的人舌鳞癌细胞系.并用免疫组化以及RT-PCR检测多药耐药基因的表达.结果:耐放疗的Tca8113细胞最大耐受剂量为20 Gy,多药耐药基因和蛋白表达水平明显增高. 结论:成功建立耐放疗细胞系,为口腔癌放疗耐药研究提供了细胞模型.     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性及相关基因研究

目的:研究铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制.方法:取69株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(Imipenem-re-sistant pseudomonas aeruginosa,IRPA),经K-B法检测耐药性;用PCR法对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关的金属酶IMP、VIM基因和外膜蛋白 OprD2基因等3种主要耐药基因进行了枪测与分析;结果:69株IRPA均为多重耐药菌,对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟敏感性较高;检出金属酶IMP和VIM型金属酶基因阳性的分别有2株(2/69,2.9%)和4株(4/69,5.8%),外膜蛋白通道OprD2基因检测为缺失的有46株(46/69,66.7%).结论:IRPA耐药情况严重.外膜蛋白通道OprD2基因缺失突变是本组铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的重要机制之一.     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制

目的 探讨临床分离的铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制.方法 收集该院58株耐亚胺培南和美罗培南铜绿假单胞菌,①在M-H琼脂平板中分别加入β内酰胺酶抑制剂和外排泵抑制剂,形成改良K-B法,进行药敏试验;②用改良三相水解试验检测β内酰胺酶;③用聚合酶链反应(PCR)检测金属酶基因(IMP、VIM)以及外膜膜孔蛋白基因(OprD2).结果 58株耐碳青霉烯类抗生素铜绿假单胞菌中,53株主动外排系统过度表达合并持续高产AmpC酶,其中15株伴有外膜膜孔蛋白OprD2缺失,1株产超广谱β内酰胺酶;在5株既不过度表达主动外排系统又不产β内酰胺酶细菌中,有1株OprD2基因缺失;未检出产金属酶菌株.结论 该院铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制是主动外排系统的过度表达并伴有持续高产AmpC酶,其中16株菌株伴有外膜膜孔蛋白OprD2基因缺失.     

基因敲除与基因突变动物模型在药物跨膜转运研究中的应用

ABC类载体蛋白(ATP binding cassette)家族中的药物转运蛋白影响许多药物的药代动力学过程.P-糖蛋白(P-gp),多药耐药相关蛋白(MRP),乳腺癌耐药蛋白(BCRP)同属于ABC类载体蛋白.转运蛋白基因缺失动物模型是目前对膜转运蛋白作用机制研究的重要手段.各种转运蛋白缺失的大鼠和小鼠模型是研究其所对应缺失的转运蛋白的生理作用以及研究各种药物在组织中的聚集和毒性情况的一种很好的模型.本文综述了转运蛋白基因缺失动物模型在转运蛋白作用机制、转运行为和寻找新的转运蛋白抑制剂方面的应用.     

从脆性X染色体痴呆症的分子机制展望蛋白合成在学习记忆过程中的功能

外界环境所激发的学习与记忆是由繁复的分子机制所调控的.关于脆性X染色体综合征蛋白(FMRP)的研究表明,蛋白合成的调节在学习记忆过程中起着重要的作用.脆性X染色体综合征是世界上最常见的遗传性痴呆病.这种疾病起源于FMRP缺失所导致的大脑神经元突触发育障碍,从而造成学习记忆能力低下.体外实验结果表明,FMRP是蛋白翻译的抑制因子.在大脑神经元中,FMRP高度表达,并选择性作用于其靶基因的信使核糖核酸(mRNA),从而进一步与执行翻译功能的核糖体结合,对其靶基因的蛋白合成起调控作用.近期研究使用基因芯片技术鉴定了小鼠脑中FMRP的靶基因mRNA,并进一步证实这些mRNA在患者细胞中呈现翻译功能失调.以上研究提示FMRP是影响学习记忆过程中调控蛋白合成的关键因子,并为揭示学习与记忆的分子机制提供了重要信息.     

高尿酸血症的分子遗传学研究进展

高尿酸血症(HUA)是一种涉及多基因遗传变异的疾病。血尿酸稳态由尿酸生成和排泄共同调节维持。高尿酸血症患病率逐年升高,且与代谢综合征密切关联,因此对其发病机制研究也愈受重视。最近研究发现,嘌呤代谢过程中关键酶次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)及磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)基因遗传缺陷和肾脏尿酸盐转运体系中的尿酸盐阴离子交换体(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLU9)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、尿调节素(UMOD)和含PDZ结构域蛋白1(PDZK1)基因变异可导致尿酸稳态失衡而致高尿酸血症,但具体分子机制尚未完全清楚。本文主要对近几年高尿酸血症发病机制的分子遗传学研究进展进行综述。     

α-内收蛋白与原发性高血压

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病.原发性高血压相关基因研究是近年来高血压遗传发病机制研究的热点,由于基因的差异使蛋白表达在不同个体中的量、结构和功能不同,导致高血压的发病机制及血管重构具有个体差异.细胞膜阳离子转运系统内收蛋白是一种细胞膜骨架蛋白,该蛋白在调节跨膜离子转运与钠钾泵功能等方面有重要作用.本文主要就α-内收蛋白基因与原发性高血压的关系做一综述.     

AtNUDX6/7基因缺失型拟南芥基因芯片表达谱的生物信息学分析

目的 Nudix水解酶基因在多个信号通路中具有调节作用,却很少有研究探讨2个或多个以上拟南芥Nudix水解酶基因缺失时的分子机制.因此本研究拟对AtNUDX6和AtNUDX7基因共缺失型植株的特异差异表达基因进行筛选分析.方法 从公共基因芯片数据库中下载拟南芥相关基因芯片数据,使用BRB-Array Tools软件进行差异表达基因筛选,并利用Metascape和Cytoscape工具进行生物信息学分析.结果 Metascape分析发现AtNUDX6和AtNUDX7基因共缺失型植株差异基因显著参与免疫系统过程、真菌应对反应、缺水应对反应、次级代谢过程、茉莉酸刺激的反应、药物反应、防御反应的调控、活性氧反应、次生代谢物生物合成过程、对光强度的响应等多个生物过程(P<0.01).KEGG通路分析发现,差异基因主要参与植物-病原菌相互作用、α-亚麻酸代谢、苯丙烷类化合物的生物合成以及植物激素信号转导(P<0.05).Cy-toscape进一步分析发现了AHB1、F13K9.15、NF-YC12以及AKT1共4个重要核心蛋白.结论 筛选所得关键通路及关键基因可能在拟南芥Nudix水解酶功能发挥过程中扮演重要角色,但具体作用与机制仍需进一步研究.     

辽宁省丹东凤城、宽甸地区水生耐盐药用植物资源调查研究

目的:对辽宁省凤城和宽甸进行水生、耐盐药用植物资源调查研究,旨在了解该地区的水生、耐盐药用植物资源状况,为其合理开发利用,可持续发展提供本底资料。方法:根据全国第四次中药资源普查(试点)工作技术要求对丹东凤城和宽甸地区的水生、耐盐植物进行了调查。结果:凤城和宽甸地区水生植物分别为48种和31种,功效主要为清热、利尿、解毒,耐盐植物分别为46和45种,主要功效为清热、利水、止血;凤城地区药用植物资源野生储量较大的为东北铁线莲、朝鲜淫羊藿和北草乌;宽甸地区药用植物资源野生储量较大的为穿龙薯蓣、彩绒革盖菌和鲜黄连。结论:凤城、宽甸地区水生、耐盐药用植物资源种类较为丰富,大部分野生重点药用植物储量较大分布广泛可以进行适当开发,建议对资源丰富以及湿地等的地区进行保护并建立自然保护区。     

FHIT基因在胃癌中的异常甲基化及其表达

目的:检测FHIT基因在胃癌中的异常甲基化及表达,探讨其在胃癌发生中的作用.方法:收集胃癌新鲜组织标本共88例,采用甲基化特异性PCR和免疫组织化学方法检测FHIT基因的异常甲基化和蛋白表达.结果:88例胃癌组织中,有35例发生了FHIT基因甲基化,阳性率为40%.55例表达FHIT蛋白,阳性率为63%.不同组织学分级的胃癌组织中甲基化率FHIT蛋白表达程度均有显著差异;淋巴结转移组织甲基化率、FHIT蛋白表达程度显著高于无转移者(P＜0.05).FHIT基因的异常甲基化和蛋白表达呈负相关(P＜0.01).结论:FHIT基因的异常甲基化和蛋白失表达是胃癌发生、发展过程中的频发事件,FHIT基因的异常甲基化可能是引起FHIT基因失活并导致胃癌发生的重要机制.