齐墩果酸对HL60细胞bcl-2和bax表达的影响

目的 探讨齐墩果酸(OA)对人急性早幼粒细胞白血病HL60细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法 采用光学显微镜观察OA对体外培养HL60细胞的增殖抑制情况;并用RT-PCR法检测bcl-2和bax mRNA的表达.结果 与空白组和二甲基亚砜(DMSO)对照组比较,80 μmol/L OA处理细胞后,细胞增殖受抑制;OA用药组bax基因mRNA含量增加,bcl-2基因mBNA含量减少.结论 OA可以诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能与bax基因表达增加及bcl-2基因表达降低有关.     

齐墩果酸对K562细胞系VEGF表达影响的实验研究

目的观察齐墩果酸(Oleanolic Acid,OA)对慢性粒细胞白血病系K562细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用MTT实验观察OA对体外培养K562细胞增殖抑制作用,用RT-PCR以及Western印迹法研究OA处理后K562细胞中VEGF基因表达的变化。并用ELISA方法检测培养液中VEGF的表达。结果OA能抑制K562细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制K562细胞中VEGF的表达。结论OA通过下调VEGF表达,抑制白血病细胞的增殖。     

毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其调控机制的研究

目的探讨毒胡萝卜索（TG）对K562细胞凋亡诱导作用及其调控机制。方法Hoechst33258染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态改变；Annexin V—FITC／PI双染检测细胞凋亡率变化；RT—PCR检测bcl-2、bax、bcl—XL 、XIAP、survivin基因表达变化并通过免疫组织化学技术检测其在蛋白质水平的表达。结果TG作用后，K562细胞呈典型的凋亡细胞形态；细胞凋亡率均明显升高（P〈0.05），且在一定范围内呈浓度和时间依赖性；bax、bcl—XL、XIAP mRNA和蛋白质表达上调，survivin mRNA和蛋白质表达下调，bcl-2／bax比率降低。结论TG可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡，其机制可能与Bax表达上调、survivin表达下调有关，bcl-XL XIAP表达上调可能发挥拮抗凋亡的作用。     

COX-2抑制剂对胃癌细胞生长及其15-PGDH表达的影响

背景:15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素合成的重要限速酶,目前两者间的关系尚不明确。目的:观察非选择性和选择性COX-2抑制剂对胃癌细胞生长、凋亡以及15-PGDH、COX-2表达的影响,探讨胃癌中15-PGDH与COX-2的关系。方法:以不同浓度吲哚美辛和塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901,MTF法检测细胞生长抑制情况,RT-PCR检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl-xL表达,RT-PCR和蛋白质印迹法检测15-PGDH、COX-2表达。结果:吲哚美辛和塞来昔布均能抑制SGC-7901细胞生长,抑制作用呈时间/浓度依赖性。药物干预后,SGC-7901细胞的15-PGDH mRNA和蛋白表达显著升高,COX-2 mRNA和蛋白表达显著降低;同时抗凋亡基因survivin、bcl-xL mRNA表达降低,促凋亡基因bax mRNA表达升高。结论:非选择性和选择性COX-2抑制剂均可诱导胃癌细胞15-PGDH表达,抑制COX-2表达,提示胃癌中15-PGDH低表达与COX-2过表达相关。COX-2抑制剂可能通过促进15-PGDH表达、下调抗凋亡基因表达、上调促凋亡基因表达而抑制胃癌细胞生长。     

齐墩果酸对HL60细胞周期调控因子影响的实验研究

目的探讨齐墩果酸（Olcanolic Acid，OA）对人急性早幼粒细胞白血病细胞（HL60）细胞周期相关基因表达的影响。方法体外常规培养HL60细胞，分为空白对照组；二甲基亚砜（DMSO）对照组用80μmol／LOA处理细胞48h和72h用药组RT—PCR法检测p57^kip2，cyclinD1，cyclinE mRNA的表达。结果与空白和DMSO对照组比较，OA处理细胞后，细胞生长受抑制，增殖能力减弱；OA用药组p57^kip2基因mRNA含量增加，cyclinD1基因和cyclinE基因mRNA含量减少。结论OA可以通过改变细胞周期蛋白的表达而抑制白血病细胞增殖。     

姜黄素对K562细胞TopoⅠ作用的研究

目的观察姜黄素对白血病细胞株K562细胞拓扑异构酶TopoⅠ表达的影响.方法流式细胞术及RT-PCR法分析姜黄素作用K562细胞后TopoⅠ蛋白及mRNA含量的变化.结果TopoⅠ在K562细胞中高表达,TopoⅠ蛋白的平均荧光强度为84.31±4.26,显著高于阴性对照组3.82±0.17(P＜0.01);流式细胞术及RT-PCR法均提示姜黄素能显著抑制TopoⅠ的表达,25μumol/L姜黄素能抑制K562细胞TopoⅠ蛋白的表达超过一半以上,并且随着剂量的增加,姜黄素的抑制作用逐步增强.结论姜黄素可通过抑制TopoⅠ的表达来抑制K562细胞的增殖,是一种新的TopoⅠ抑制剂,具有良好的临床应用前景.     

藤黄酸调控白血病K562细胞GFI-1表达及对细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探讨藤黄酸对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法：体外培养K562细胞,采用CCK-8法检测不同浓度藤黄酸(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0μmol/L)处理24、48、72h后K562细胞增殖率;用流式细胞术检测K562细胞的凋亡和周期;采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR)）和Western blot法检测独立生长因子1(GFI-1) 的mRNA及蛋白表达水平。结果： 藤黄酸可以抑制K562细胞的增殖,并呈剂量、时间依赖性;0.4μmol/L藤黄酸处理24h后的K562细胞凋亡率增加;藤黄酸对GFI-1的mRNA表达无显著影响,藤黄酸可以下调GFI-1蛋白的表达;藤黄酸及蛋白酶体抑制剂（MG132）共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平较藤黄酸组升高;藤黄酸及氯喹（CQ）共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平与藤黄酸组无统计学差异（P>0.05）。结论： 藤黄酸可以有效抑制K562细胞的增殖并诱导细胞凋亡;藤黄酸可以诱导K562细胞G0/G1期及S期阻滞;藤黄酸通过蛋白酶体途径促进GFI-1蛋白降解。     

反义nm23-H1基因对白血病k562细胞株侵袭及增殖的影响

目的应用RNAi(RNA interference)技术,通过对慢性髓细胞性白血病k562细胞株nm23-H1基因表达的抑制,初步研究nm23-H1基因对k562细胞株侵袭和增殖的影响。方法构建真核表达载体nm23-H1的RNAi重组体pGCsinm23(以下简称pGCsinm23),转染k562细胞株(转染组);设转染对照质粒的K562细胞为对照组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测两组转染前后nm23-H1 mRNA及其蛋白质表达;采用平板克隆试验、软琼脂克隆形成试验和侵袭小室穿透试验观察转染前后细胞生长、增生能力以及体外侵袭能力的差异。结果 pGCs-inm23构建成功。转染组电泳结果显示nm23-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降;与对照组比较,细胞生长速度加快,克隆形成率明显增高,软琼脂中细胞形成的集落体积增大且形成数量明显增多;穿膜细胞数亦明显增多(P<0.05)。结论 pGCsinm23可有效抑制K562细胞中nm23-H1的表达;nm23-H1基因可抑制白血病细胞增殖且对其侵袭能力有抑制作用。     

海生素对体外白血病K562细胞的抑制作用及其机制

目的探讨海生素对体外白血病K562细胞的抑制作用及机制。方法将0.1、1、10、100、1000μg/ml的海生素分别作用于K562细胞24、48 h,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果海生素作用后K562细胞抑制率明显高于对照组,且呈现浓度及时间依赖性。K562细胞bcl-2蛋白表达下调,bax蛋白表达上调。结论海生素可抑制K562细胞的生长,其机制可能为通过下调bcl-2蛋白表达,增加bax蛋白的表达,诱导细胞凋亡。     

姜黄素对K562细胞Topoi作用的研究

目的:观察姜黄素对白血病细胞株K562细胞拓扑异构酶TopoI表达的影响。方法:流式细胞术及RT-PCR法分析姜黄素作用K562细胞后TopoⅠ蛋白及mRNA含量的变化。结果:TopoI在K562细胞中高表达,TopoI蛋白的平均荧光强度为84.31±4.26,显著高于阴性对照组3.82±0.17(P<0.01);流式细胞术及RT-PCR法均提示姜黄素能显著抑制TopoⅠ的表达,25μmol/L姜黄素能抑制K562细胞TopoI蛋白的表达超过一半以上,并且随着剂量的增加,姜黄素的抑制作用逐步增强。结论:姜黄素可通过抑制TopoI的表达来抑制K562细胞的增殖,是一种新的TopoI抑制剂,具有良好的临床应用前景。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.