肝硬化患者血小板膜蛋白CD62P、CD63表达变化及意义

血小板表面血小板α 颗粒膜蛋白 (ＣＤ62Ｐ)、血小板溶酶体膜蛋白 (ＣＤ63 )的测定对血小板活化具有高度敏感性和特异性 ,可作为体内血小板活化的特异性指标。肝硬化与血小板活化之间关系研究较少。为此 ,本文测定肝硬化患者血小板表面ＣＤ62Ｐ、ＣＤ63 ,探讨其临床意义。材料和方法一、对象肝硬化患者 32例 ,均为乙型肝炎后肝硬化。男性 2 5例 ,女性 7例 ,年龄 35～ 6 8岁 ,平均 ( 5 1± 15 )岁。按 1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议制订的标准 ,依据临床表现、肝功能、Ｂ超及ＣＴ等综合诊断。按Ｃｈｉｌｄ Ｐｕｇｈ分级 ,Ａ组12…     

甘氨酸脱氧胆酸对血小板胞内Ca2+浓度的影响

有研究证明，肝硬化时血小板高度活化，血小板胞内Ca^2 浓度([Ca^2 ]i)显著增加。肝硬化时，肝脏和血液中胆汁酸浓度显著增加，胆汁酸是一种毒性物质，而肝硬化患者血小板[Ca^2 ]i增加是否与胆汁酸有关，有必要进行研究，以探讨肝硬化患者血小板活化的机制。     

2型糖尿病合并冠心病患者CD62P、CD63、vWF与vWF—cp检测及其临床意义

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者血小板活化指标血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）与血管内皮损伤指标血管性血友病因子（vWF）、血管性血友病因子裂解酶（vwF-cp）的变化及其临床意义。方法对2型糖尿病合并冠心病组（DM＋CHD组）52例,单纯2型糖尿病组（DM组）68例及正常对照组50例,分别检测CD62P、CD63、vWF和vWF-cp水平。结果DM＋CHD组CD62P、CD63、vWF水平高于DM组（P〈0．01）。vWF-cp活性低于DM组（P〈0．05）;DM组CD62P、CD63、vWF水平高于正常对照组（P〈0．05）,vWF-cp活性低于正常对照组（P〈0．01）;差异均有统计学意义。结论CD62P、CD63、vWF水平升高,vWF—cp活性降低可能与2型糖尿病发生、发展、内皮损伤有关,而且2型糖尿病合并冠心病患者,其血小板活化和血管内皮损伤程度更严重。     

血小板活化因子CD62P和CD63的表达在急性脑梗死中的临床意义

目的 探讨血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P和溶酶体膜糖蛋白CD63的表达与急性脑梗死的关系.方法 用流式细胞仪和单克隆抗体标记法检测61例急性脑梗死患者CD62P和CD63水平,并与59例正常对照组比较.结果 急性脑梗死患者CD62P和CD63的表达明显高于正常对照组(6.26%±1.68%比2.32%±1.14%和6.14%±1.89%比2.88%±1.15%,P<0.01).结论 急性脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标.     

哮喘患者血小板膜CD62P的表达及其临床意义

目的　探讨哮喘患者血小板活化功能的改变及其临床意义。方法　采用直接荧光标记和流式细胞仪分别测定哮喘急性发作组 (2 8例 )、哮喘缓解组 (16例 )及正常对照组 (18例 )血小板膜 CD6 2 P的表达水平。结果　哮喘急性发作组血小板膜 CD6 2 P阳性百分比为 (2 3.84±15 .72 ) % ,荧光强度为 2 .75± 1.5 3,与正常对照组和哮喘缓解组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　哮喘发作存在血小板的异常活化 ,随病情的缓解血小板活化水平明显下降 ,血小板在哮喘的气道炎症反应中有一定作用     

阿司匹林与氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63表达的影响

<正>急性脑梗死(ACI)是中老年人群中的常见病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是危害我国人民群众生命健康的主要原因之一,其发病机制十分复杂。近年来对于血小板活化功能亢进与缺血性脑血管病的关系日益受到重视。血小板α-颗粒膜蛋     

急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63的表达及意义

目的观察急性脑梗死（ACI）患者血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用全血流式细胞术检测50例ACI患者（ACI组）和30例正常健康体检者（对照组）血小板CD62P、CD63的表达。结果 ACI组CD62P、CD63表达量分别为15.45%±3.58%、11.26%±2.30%,对照组分别为4.12%±0.84%、3.96%±0.22%;两组比较,P均〈0.05。血小板CD62P、CD63的表达与ACI合并高血压病、糖尿病和高脂血症均有关（P均〈0.05）。结论 ACI患者血小板CD62P、CD63表达增加,二者在ACI发生过程中发挥重要作用。     

血小板CD62P与类风湿关节炎的关系

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组高于缓解组,RA组患者高于健康对照组。结论:①RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;②血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一。     

检测肝硬化患者血清血小板生成素的临床意义

血小板生成素(Thromboietin TPO)又名巨核细胞生长因子，它是调控血小板生成的重要因素之一。本文通过放射免疫法检测108例肝硬化患者血清TPO水平，并探讨其临床意义。     

肝硬化患者血小板活化状态的变化

凝血功能障碍是肝硬化患者主要的病理改变之一 ,血小板功能的异常在其中的作用越来越受到重视。血小板表面膜糖蛋白CD6 1 、CD6 3、纤维蛋白原受体 (PAC 1 )能够反映血小板的活化状态。我们通过对肝硬化患者CD6 1 、CD6 3、PAC 1的检测 ,探讨其在肝硬化病理生理及临床中的意义。1 .对象 :肝硬化组共 2 0例 ,男 1 5例 ,女 5例 ,年龄 32～ 70岁 ,平均 42岁。所有患者经临床及影像学检查确诊 ,其中Child分级A级 3例 ,B级 5例 ,C级 1 2例。对照组为正常人1 5例 ,男 1 0例 ,女 5例 ,年龄 2 2～ 50岁 ,平均 38岁。2 .方法 :采静脉血 3ml,…     

不稳定型心绞痛CD63，CD62P，C—RP的变化及灯盏花的影响

目的：观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白（CD63）,溶酶体膜蛋白（CD62P）及血浆C－反应蛋白（C－RP）在不稳定型心绞痛（UAP）发生,发展中的作用及灯盏花的影响。方法：59例UAP患随机分成灯盏花组（32例）及抵克力得组（27例）,并对照观察治疗8周前,后血小板CD63,CD62P及血浆C－RP水平的变化,结果：（1）与健康人与稳定性心绞痛（SAP）对照组比较,UAP患血小板CD63,CD62P及血浆C－RP水平明显升高（P＜0．0,P＜0．01）;（2）治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63,CD62P及血浆C－RP测定值分别显低于治疗前水平（P＜0．05,P＜0．01）,且两组上述各指标水平差异无显性。结论：血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义。     

CD62p、CD63、C-RP在急性冠状动脉综合征中的作用

目的　研究血小板活化和炎症反应在急性冠状动脉综合征 (ACS)中的作用。方法　采用全血流式细胞术测定 ACS患者 5 0例和正常对照组 30例血小板胞浆内α-颗粒上的膜糖蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体膜糖蛋白 (CD6 3) ,用速率散射比浊法测定血浆 C-反应蛋白 (C- Rective Protein,C- RP)。结果　 ACS组血小板表面活性标志蛋白 CD6 2 p(11.2 1± 0 .84 ) %、CD6 3(4 .17± 0 .4 5 ) %和 C- RP(19.16± 2 .5 8) m g/ L均明显高于对照组 (3.31± 0 .6 2 ) %、(1.5 2±0 .4 1) %和 (5 .12± 1.4 3) m g/ L(P<0 .0 1) ;CD6 2 p、CD6 3与 C- RP呈显著正相关 (相关系数分别为 0 .4 2 8和 0 .4 6 9,均 P<0 .0 1)。结论　 ACS患者存在血小板活性增强和炎症反应 ,这些变化与 ACS的病理过程有关。     

2型糖尿病血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及影响因素

目的　探讨 2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD6 2p、CD6 3的变化及临床价值。方法　用流式细胞术测定64例 2型糖尿病患者 (有微血管病变者 3 1例 ,无微血管病病变者 3 3例 )及 3 0例健康人血小板膜糖蛋白CD6 2 p、CD6 3,并对部分患者作治疗前后的动态观察。结果　血小板膜糖蛋白CD6 2 p、CD6 3的表达在 2型糖尿病患者中明显高于正常对照 ,伴微血管病变组明显高于无微血管病变组。部分患者在血糖控制后并坚持服用阿斯匹林 6个月 ,所有指标与治疗前比较差异无显著性。多元逐步线性回归分析表明在 2型糖尿病病人中 ,CD6 2 p、CD6 3水平与胰岛素敏感指数、年龄及病程有关。结论　血小板膜糖蛋白CD6 2p、CD6 3测定对判断 2型糖尿病病人血小板活化和微血管病变的早期诊断、病情分析有重要的临床价值 ,其水平变化与胰岛素敏感指数、年龄及病程有关     

进展性卒中患者血小板膜糖蛋白CD41和CD61及CD62P的表达

目的观察进展性卒中(progressive stroke,PS)患者外周血中血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪,采用单克隆抗体分子探针分别测定37例PS患者(Ⅰ组)、40例稳定型脑梗死患者(Ⅱ组)和45名对照组(Ⅲ组,为健康体检正常者)外周血血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的阳性表达率,并进行组间比较。其中Ⅰ组:男20例,女17例,年龄30~73岁;Ⅱ组:男25例,女15例,年龄31~70岁;Ⅲ组:男24例,女21例,年龄28~69岁。结果①Ⅰ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(97±13)%、(86±8)%和(87±6)%;Ⅱ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(92±12)%、(72±6)%和(78±9)%;Ⅲ组:CD41、CD61和CD62P表达分别为(85±10)%、(67±7)%和(67±7)%。②Ⅰ组和Ⅱ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组明显高于Ⅱ组;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组明显高于Ⅲ组。结论PS与血小板膜糖蛋白密切相关,CD41、CD61和CD62P的检测可作为脑血管病发生、发展演变的观察指标,对预后评估及指导治疗有重要帮助。     

Hepatic stellate cells express Ca2+ pump-ATPase and Ca2+-Mg2+-ATPase in plasma membrane of caveolae

Intracytoplasmic free calcium ions (Ca²⁺) are maintained at a very low concentration in mammalian tissue by the extrusion of Ca²⁺ across a steep extracellular Ca²⁺ gradient, mainly through the activity of plasma membrane Ca²⁺ pump-ATPase. The present study aimed to identify, by electron cytochemical and electron immunogold methods, the ultrastructural localizations of two types of plasma membrane Ca²⁺-ATPase; Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase and Ca²⁺ pump-ATPase, in hepatic stellate cells. Liver tissues and isolated hepatic stellate cells (HSCs) were studied. The ultrastructural localization of Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activity was examined by the electron cytochemical method of Ando. The localization of Ca²⁺ pump-ATPase was identified by immunofluorescence. The ultrastructural localization of Ca²⁺ pump-ATPase was identified by the electron immunogold method. The cytochemical reaction products of Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activity were localized on the outer (cavity) side of the plasma membrane of caveolae. Immunofluorescence of Ca²⁺ pump-ATPase was seen as small dots along the cell edge in HSCs. Immunogold particles indicating the presence of Ca²⁺ pump-ATPase were identified on the inner (cytoplasmic) side of the plasma membrane of caveolae. We localized Ca²⁺ pump-ATPase on the inner side of the plasma membrane caveolae and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase on the outer leaflet of the caveolar plasma membrane in stellate cells, suggesting that Ca²⁺ pump-ATPase may play a key role in the Ca²⁺ reflux. Received: March 7, 2000 / Accepted: July 7, 2000     

肝炎肝硬化患者血小板急剧下降病因分析

目的总结肝炎肝硬化患者血小板短期内急剧下降的原因。方法回顾分析8例肝炎肝硬化合并进行性血小板下降的患者肝功能指标、凝血指标、免疫学指标及骨髓涂片结果,分析导致血小板下降的原因。结果 8例患者血小板进行性下降与其肝硬化严重程度不成比例,并能够除外严重感染、弥漫性血管内凝血、再生障碍性贫血、淋巴瘤、血栓性血小板减少性紫癜等血液系统疾病,抗血小板抗体阳性,诊断为免疫性血小板减少症,应用丙种球蛋白、激素治疗后血小板明显升高。结论肝炎肝硬化患者血小板短期内明显下降时,应考虑合并存在免疫性血小板减少症。     

Alterations in platelet Ca2+ signalling in diabetic patients is due to increased formation of superoxide anions and reduced nitric oxide production

Summary Increased aggregation of platelets might contribute to the development of vascular complication in diabetes mellitus. In this study release of superoxide anions, intracellular Ca²⁺ signalling and nitric oxide formation stimulated by the receptor-dependent agonist adenosine 5 ′-diphosphate (ADP) and the receptor-independent stimulus thapsigargin, were compared in platelets isolated from patients with Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and healthy control subjects. Diabetes augmented intracellular Ca²⁺ release and Ca²⁺ entry to ADP by 40 and 44 % (control subjects: n = 11; diabetic: n = 6), while the median effective concentration (EC₅₀) of ADP to initiate Ca²⁺ signalling was similar in both groups. The effect of thapsigargin on Ca²⁺ concentration was increased by 69 % in diabetic patients (control subjects: n = 22; diabetic patients: n = 9). In addition, release of superoxide anions was 70 % greater in diabetic patients (control subjects: n = 9; diabetic patients: n = 6). Treatment of platelets from control subjects with the superoxide anion-generating mixture xanthine oxidase and hypoxanthine or buthioninesulphoximine (BSO) mimicked the effect of diabetes on platelet Ca²⁺ signalling. The antioxidant glutathione normalized enhanced Ca²⁺ response in the diabetic group (control subjects: n = 5; diabetic patients: n = 6). Basal and thapsigargin-evoked nitric oxide synthase activity was reduced in the diabetic group by 85 and 64 %, respectively (control subjects: n = 13; diabetic subjects: n = 13). The nitric oxide-donor 2-(N,N-diethylamino)-diazenolate-2-oxide sodium (DEA/NO) normalized enhanced Ca²⁺ signalling in platelets preincubated with xanthine oxidase and hypoxanthine (n = 12) and in those from diabetics (control subjects: n = 6; diabetic patients: n = 6). Inhibition of nitric oxide synthase by N-nitro-L-arginine (L-NA) augmented thapsigargin-induced Ca²⁺ signalling by 51 % (n = 8). These data indicate that in diabetes platelet Ca²⁺ signalling might be enhanced by excessive superoxide production and an attenuated negative direct or indirect feedback control by nitric oxide, due to its reduced production. [Diabetologia (1999) 42: 167–176] Received: 29 May 1998 and in final revised form: 2 October 1998