通阳益气法对急性心肌梗死大鼠心肌缺血的保护作用及VEGF、bFGF表达的影响

目的：从促血管新生(angiogenesis)角度探讨通阳益气法(tongyang-yiqi method)对急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的保护作用，及其对大鼠心肌VEGF、bFGF表达的影响。方法：将60只SPF级SD大鼠随机等量分成通阳益气组、黄芪组、葱白组，麝香保心丸组、模型组、假手术组；除假手术组外，其余各组均行左冠脉前降支结扎手术。用HE染色分析心肌梗死部位细胞的病理表现；ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量；Western Blot法检测大鼠心肌梗死边缘区碱性成纤维细胞生长因子(basic-fibroblast growth factor, b-FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)蛋白的表达水平；Real-Time PCR法检测心肌b-fgf、Vegf mRNA扩增倍数。结果：与模型组对比，各药物干预组大鼠心肌病理改变程度减轻，IL-6水平均有所下降，且通阳益气组优于麝香保心丸组(P<0.05),各药物干预组心肌VEGF、b-FGF表达均升高(P<0.05),且麝香保心丸组优...     

活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响

目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。     

基于miR-34调控KLF4/VEGF传导轴探讨活血荣络方促脑梗死后血管新生的机制

目的基于miR-34家族基因与Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)传导轴的相关性探讨活血荣络方促脑梗死后血管新生的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、活血荣络方(11.7 g/kg)组和丁苯酞(60 mg/kg)组,每组10只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,连续 ig 药物 7 d。采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评价大鼠神经功能缺损症状;采用免疫荧光染色观察海马区CD34及皮质区VEGF表达;采用Western blotting法检测各组大鼠梗死侧脑组织中KLF4和VEGF蛋白表达情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑组织中miR-34家族基因的表达;采用Pearson相关分析探讨miR-34家族基因与mNSS、KLF4、VEGF的相关性。结果活血荣络方能够显著改善大鼠神经功能缺损症状(P0.01),增加海马区CD34阳性细胞及皮质区VEGF表达(P0.01),增强脑组织中KLF4和VEGF蛋白表达(P0.01),抑制 miR-34 家族基因 miR-34a、miR-34b、miR-34c mRNA 表达(P0.01);且 mNSS 与 miR-34a、miR-34b、miR-34c呈高度正相关(P0.05);VEGF与miR-34a、miR-34b、miR-34c呈高度负相关(P0.05);KLF4与miR-34b呈高度负相关(P0.05),与miR-34c呈高度负相关(P0.01)。结论活血荣络方能够抑制miR-34a、miR-34b、miR-34c mRNA表达,激活KLF4/VEGF传导轴,促进脑梗死后血管新生,进而改善神经功能缺损症状。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法制备AMI模型大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g&#183;d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g&#183;d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d、2周、4周、8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗死区及非梗死区心肌检测TNF—α的mRNA表达水平。结果芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,在梗塞区和非梗塞区3d时芪参益气滴丸治疗组TNF—α mRNA表达降低,2,4,8周时与AMI组同期比较降低,有显著性差异（P〈0．05）,但仍高于假手术组;卡托普利治疗组,在2,4,8周时,梗塞区和非梗塞区TNF-α mRNA表达与AMI组比较有所下降,两组之间有显著性差异（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组两组比较,芪参益气滴丸治疗组3d,2周,4周,8周与同期卡托普利治疗组比较梗塞区TNF—α mRNA表达有显著性差异（P〈0．05）,芪参益气滴丸治疗组下降显著;在非梗死区3d,2周卡托普利治疗组较芪参益气滴丸治疗组下降明显,4,8周时两组之间未显示出差异。结论早期应用芪参益气滴丸可抑制AMI后炎症反应,减轻了心肌损伤程度,保护心脏功能。     

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P 0. 05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P 0. 05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P 0. 05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。     

养阴利湿方对慢性萎缩性胃炎血管生成的影响

目的:观察养阴利湿方对慢性萎缩性胃炎血管生成的影响。方法:将160例符合入选标准的慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,每组各80例。治疗组予养阴利湿方治疗,对照组予维酶素片治疗,比较两组患者胃黏膜微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vasculav endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)的表达。结果:治疗后治疗组MVD、VEGF、b FGF的表达与治疗前比较,差异均有统计学差异(P0.05),且治疗组与对照组比较,差异亦具有统计学意义(P0.05)。结论:养阴利湿方可降低胃黏膜MVD、VEGF、b FGF表达,抑制血管的生成。     

益气活血组方对急性缺血性心肌大鼠PDGF表达的影响

目的观察益气活血组方对于急性缺血缺氧的心肌组织血管新生的作用及其机制。方法采用结扎健康的SD雄性大鼠左冠脉的前降支,建立急性缺血缺氧的心肌梗死的模型,造模成功后的45只大鼠随机分为模型组、芪参益气滴丸组、益气活血方组,假手术组15只大鼠模型仅穿线不结扎,各组在根据处死时间随机分为3 d、7 d、14 d 3个时相组。观察不同组别不同时相HE染色情况及血小板衍生生长因子(PDGF)蛋白的表达情况。结果与假手术组,模型组相比,益气活血组方HE染色可见较多增生的毛细血管;PDGF蛋白表达在芪参益气滴丸组和益气活血组方表达较高(P0.01),在4个组别的不同时相比较时,发现在芪参益气滴丸组和益气活血组方随着时间增加,蛋白表达量增多(P0.01),而假手术组和模型组无规律可循。结论益气活血组方可能通过促进PDGF的表达,促进血管新生,增加动脉的密度,形成血管壁,从而可以增加心脏侧支循环,改善心肌的缺血缺氧状态。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g&#183;d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g&#183;d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

芪七连胶囊对自发性高血压大鼠血管保护作用的实验研究

目的研究芪七连胶囊(黄芪、黄连、三七、黄柏、栀子、杜仲、钩藤)对自发性高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法取12周龄的自发性高血压大鼠灌胃给芪七连胶囊6周并每周无创尾套法测量其尾动脉收缩压及舒张压。采用酶联免疫吸附法测定血清内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮,以RT-PCR半定量检测动脉血管中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)mRNA的表达,光镜下观察动脉组织病变情况,采用Mann-whitney秩和检验进行统计分析。结果与模型组比较,芪七连胶囊组能明显降低SHR的血压(P0.01),增加自发性高血压大鼠血清NO水平,降低内皮素,血管紧张素Ⅱ的水平(P0.05~0.01),以及降低动脉组织中b FGF mRNA的表达(P0.01),光镜观察表明芪七连胶囊能有效保护自发性高血压大鼠动脉血管。结论芪七连胶囊自发性高血压的血管内皮具有一定的保护作用。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。     

基于文献计量学的舌象仪研究＊

目的 通过分析当前舌象仪相关文献的发布情况，总结舌象仪的研究现况。方法 采用文献计量学方法，对中国知网、维普以及万方三大数据库进行题名或关键词检索，检索式为“舌象仪or舌象分析仪or舌诊仪or舌象采集or数字舌图or舌象分割or舌体分割or舌象分析or舌诊客观化”，检索时间为建库至2018年10月。对文献的发表时间、文献作者、第一作者所在地区、第一作者所在机构、期刊情况、资助基金来源、主要研究内容、舌象仪型号及舌象仪研发单位等方面进行分析。结果 纳入舌象仪相关研究的文献366篇，前期年发文量逐年增长，但近年来年发文量增长缓慢。舌象仪相关研究尚未形成核心作者及核心期刊。其主要的资助来源有国家自然科学基金、国家科技支撑计划、国家高科技研究发展计划、国家重点基础研究发展计划以及各类厅局级项目。舌象仪相关研究主要包括图像采集技术、成像技术、图像处理技术、图像分析技术、舌象仪的临床应用及舌象仪的实验室应用等内容的研究。目前应用较多的舌象仪有上海道生医疗科技有限公司生产的ZBOX型舌象仪和DS01舌象仪，DS01舌象仪包括DS01-A和DS01-B两种型号；上海中医药大学研发的TDA-1小型舌象仪和DKF-Ⅱ舌象仪；上海中医药和上海亚太计算机信息系统有限公司研发的ZBOX-Ⅰ舌象仪；上海中医药大学和上海交通大学研发的TP-Ⅰ舌象仪；天津市天中依脉科技开发股份有限公司研发的YM-Ⅲ中医舌象采集仪；上海亚太计算机信息系统有限公司研发的Smart TCM－I舌象仪；哈尔滨工业大学和香港理工大学研发的TIAG 舌象仪；天津中医药大学研发的3D舌象仪。结论 舌象仪的相关研究虽然前期呈上升趋势，但近年来进入平台期，还有待进一步提高。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。