A—LAK,CD3—AK细胞体外对人小细胞肺癌细胞株的杀伤实验研究

目的：通过体外杀伤实验,比较ＬＡＫ,Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ细胞对人小细胞肺癌细胞株ＬＥＰＴ－ｓｍｌ的杀伤活性。方法：利用脐带血制备ＬＡＫ,Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３３ＡＫ细胞,观察其增殖、细胞表面ＩＬ－２Ｒ表达、细胞表型改变及对ＬＥＰＴ－ｓｍｌ细胞的细胞毒作用。结果：Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ比ＬＡＫ细胞具有更强的增殖能力的抗瘤活性。结论：Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ具有增殖能力和肿瘤杀伤能力强的优点,临床应用潜力     

肺癌患者T细胞亚群,SIL—2R及NK活性的观察

为探讨肺癌患者细胞免疫功能状态，测定３１例肺癌患者外周血Ｔ细胞亚群、ＮＫ活性、ＳＩＬ－２Ｒ水平。结果：患者ＣＤ＾＋４细胞降低，ＣＤ＾＋８细胞升高，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值降低，血清ＳＩＬ－２Ｒ水平升高，而ＮＫ活性较正常对照组无显著性差异。     

IL-2-PE40对免疫活性T细胞的影响

目的研究ＩＬ－２－ＰＥ４０对免疫活性Ｔ细胞的影响。方法采用ＣｏｎＡ刺激的淋巴细胞增殖试验、混合淋巴细胞培养（ＭＬＣ）及细胞毒试验。结果ＩＬ－２－ＰＥ４０对ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾细胞有十分强的细胞毒性，能选择性地抑制ＭＬＣ中抗原活化的Ｔ细胞活性，保留未活化Ｔ细胞对ＣｏｎＡ诱导的丝裂原反应，在培养ｄ３加入ＩＬ－２－ＰＥ４０比培养开始时加入对ＭＬＣ抑制作用强。结论ＩＬ－２－ＰＥ４０能够高度选择性抑制免疫活性Ｔ细胞，是ＩＬ－２Ｒ靶向治疗中具有潜力的一种免疫抑制剂。     

柔红霉素-白蛋白交联物逆转多药耐药KB/VCR细胞株对柔红霉素的耐药性

将柔红霉素（Ｄａｕ）与牛血清白蛋白（ＢＳＡ）交联，以克服耐长春新碱（ＶＣＲ）的ＫＢ细胞株（ＫＢ／ＶＣＲ）对Ｄａｕ的耐药性．Ｄａｕ抑制ＫＢ和ＫＢ／ＶＣＲ细胞生长的ＩＣ５０分别为３．３μｇＬ－１和０．２６ｍｇＬ－１．ＫＢ／ＶＣＲ细胞对Ｄａｕ的耐药性是ＫＢ细胞的７９倍．反转录聚合酶链式反应结果显示，ＫＢ／ＶＣＲ细胞有很高水平的ｍｄｒ－１基因表达．Ｄａｕ－ＢＳＡ交联物和Ｄａｕ杀伤ＫＢ／ＶＣＲ细胞的ＥＣ５０分别是１２μｇＬ－１（指其中Ｄａｕ含量）和０．２４ｍｇＬ－１，即Ｄａｕ－ＢＳＡ对ＫＢ／ＶＣＲ细胞的细胞毒作用是Ｄａｕ的２０倍．药物蓄积实验显示，使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时，ＫＢ／ＶＣＲ细胞内Ｄａｕ蓄积量较使用Ｄａｕ者增加１．４倍（２４ｈ时）；药物外排实验显示，加入Ｄａｕ时，Ｄａｕ迅速从ＫＢ／ＶＣＲ细胞排出，而使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时Ｄａｕ能在ＫＢ／ＶＣＲ细胞内长时间维持较高浓度．结果提示，Ｄａｕ与ＢＳＡ交联后，能克服多药耐药细胞对Ｄａｕ的耐药性．     

Graves病T,B细胞功能异常及甲巯咪唑体外调节作用的研究

目的：探讨Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者Ｔ、Ｂ细胞异常及甲巯咪唑体外对它们的影响。方法：将２５例ＧＤ病人 外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在不同浓度的甲巯咪唑条件下进行体外细胞培养６天后,同时检测Ｔ细胞亚群及ｓＩＬ－ ２Ｒ和ＩｇＧ的含量。结果：ＧＤ病人ＰＢＭＣ中的ＣＤ_８~＋Ｔ细胞亚群百分率明显低于对照组,ＣＤ~＋_４／ＣＤ_８~＋比值显著升高 （ｐ＜０．０１）。 ｓＩＬ－２Ｒ及ＩｇＧ水平较对照组显著升高（ｐ＜０．０１）;Ｘ１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ的甲巯咪唑可明显升高ＧＤ患者ＰＢ－ ＭＣ培养后ＣＤ_８~＋ Ｔ细胞的百分率（Ｐ＜０．０１）,降低ＣＤ_４~８ＣＤ_８~＋比值及ｓＩＬ－２Ｒ和ＩｇＧ水平（Ｐ＜０．０１）。提示：ＧＤ病 人Ｔ细胞亚群对免疫应答发生调节失衡,甲巯咪唑具有调节ＧＤ患者Ｔ、Ｂ细胞功能异常的作用。     

失代偿期肝硬化病人的血小板与T细胞活化及内皮细胞损伤的测定及其临床意义

近来我们试图通过对失代偿期肝硬化病人的活化血小板 (ＣＤ6 2ｐ)、活化Ｔ细胞 (ＣＤ3 /ＨＬＡ ＤＲ )以及血清内皮素 1 (ＥＴ 1 )、降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ)的测定来探讨重症肝病凝血机制异常的病理原因 ,报告如下。一、材料与方法1 .对象 :临床确诊为肝硬化失代偿期的住院病人 39例 ,年龄 32～ 73岁 ;对照组为正常献血员 ,30例 ,年龄 2 0～ 35岁。2 .检测方法1 .活化血小板 :取新鲜血液的血浆加等量 2 %的多聚甲醛固定 1 0分钟 ;1 0 0 0转离心 5分钟 ,沉淀用ＰＢＳ(0 0 1ｍｏｌ/ＬＰＢ ,7 93ｇ/ＬＮａＣｌ,0 0 4ｇ/ＬＫＣｌ)…     

MTX—右旋糖酐偶联物的合成及其对K562细胞的敏感性初探

用溴化氰活化右旋糖酐（Ｔ－７７）后,通过６－氨基己酸间隔桥,用水溶性碳二亚胺（ＥＤＣ）法将抗癌药甲胺喋呤（ＭＴＸ）与糖基相偶联,合成ＭＴＸ－右旋糖酐偶联物（ＭＴＸ－Ｄ）。细胞凋 灾光染色（ＡＦＳ）法检测该偶联物ＭＴＸ－Ｄ对人白血病Ｋ５６２细胞的敏感性,结果该偶联物对Ｋ５６２细胞凋亡有诱导作用和影响其生长周期的作用。     

自身免疫性甲状腺病患者白细胞介素及受体基因表达的研究

目的 观察３７例自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）患者甲状腺组织中相关白细胞介素（ＩＬ）及受体基因表达,并测定血清ＴＴ３,ＴＴ４及ＴＧＡ,ＴＭＡ的水平,结果表明格莱弗氏病（ＧＤ）患者ＩＬ－２,ＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－６ｍＲＮＡＡ表达细胞阳性率与血清ＴＴ３,ＴＴ４水平呈正相关。桥本氏甲状腺炎（ＨＴ）患者ＩＬ－２,ＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达细胞阳性率与血清ＴＧＡ ＴＭＡ呈正相关。     

莫罗莫那-CD_3的作用机理及不良反应的防治

莫罗莫那 ＣＤ3 (ｍｕｒｏｍｏｎａｂ ＣＤ3 ,ＯＫＴ3 )是用杂交瘤技术生产 ,具有一重链 (分子量约 5万 )及一轻链 (分子量约 2 .5万 )的针对人Ｔ细胞表面抗原 (ＣＤ3 )蛋白中ε链的鼠源性单克隆 (ＭｃＡｂ)Ｉｇ2α的免疫球蛋白。经美国食品和药物管理局(ＦＤＡ)批准应用于肾移植排斥和心肝移植排斥反应[1] 。其疗效已在急性抗排异冲击疗法 ,治疗移植物抗宿主反应及器官移植前的预防性脱敏中得到充分的证实。即使在环孢素(ＣｓＡ)广泛应用的今天 ,ＯＫＴ3 亦是各移植中心免疫抑制综合措施的一个重要成分。在控制并逆转排斥反应方面具有比其…     

CD3AK细胞抗肿瘤作用的实验研究

ＣＤ_３ＡＫ细胞抗肿瘤作用的实验研究福建省肿瘤医院微生物研究室宋墨琴，芦林，郑秋红，陈晖自１９８０年Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ等人首次提出用ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗恶性肿瘤以后，引起国内外学者浓厚兴趣，近年来临床应用已取得十分可喜成果。但由于ＩＬ－２／ＬＡＫ?..     

抗阿霉素的中国仓鼠卵巢上皮细胞系的抗药性

用细胞生物学和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳方法，研究抗阿霉素ＣＨＯ细胞系的特性，用间接免疫荧光法，未测到ＲＣ１超表达Ｐ－糖，ＲＣ１降低Ｄｏｘ的摄入，增加膜的流动性，Ｄｏｘ在ＣＨＯ中主要分布在细胞核，在ＲＣ１中则分布在细胞质和细胞核，ＲＣ１中有一种分子质量为３０－４０ＫＤＡ的核蛋白的表达被抑制，而在敏感ＣＨＯ中其表达正常。     

肿瘤患者经胸腺LAK细胞治疗前后的免疫功能比较

４６例各类中晚期肿瘤病人经ＩＬ－Ⅱ与人胚胸腺ＬＡＫ细胞治疗后，免疫功能有明显改善。ＣＤ３＋由５３．４％增至６８．９％。ＣＤ４＋／ＣＤ＋８比值由０．８／１调正为１．５６／１。ＮＫ细胞活力由治疗前的３．２％±１．２升至１８．８％±６．７。     

碱性成纤维细胞生长因子增强淋巴因子激活的杀伤细胞对人膀胱 …

目的 探讨白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的作用。方法 用细胞计数观察不同浓度ｂＦＧＦ对ＬＡＫ细胞增殖的影响,以膀胱癌细胞系ＥＪ及新鲜分离患者自体肿瘤细胞（ＢＴＣ）为靶细胞,用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞对膀胱癌细胞的细胞毒作用,结果 虽然外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）的增殖可被ｂＦＧＦ５μｇ．Ｌ＾－１所抑制,ＩＬ－２所诱导的ＬＡＫ     

细胞舍生

细胞舍生山西医学院（０３０００１）何泽涌，杨美林（接上期）以糖皮质激素，或抗ＣＤ３—ＴＣＲ抗体，或与调控Ｃａ２＋通道相关受体的配体作为信号，对胸腺细胞膜作用后，都使细胞质Ｃａ２＋浓度持续增高，细胞核内的核酸内切酶随之活化，细胞舍生。因此认为细胞质Ｃａ...     

Fas与HIV感染

Ｆａｓ抗原（Ｆａｓ Ａｇ）表达与人类免疫缺陷症病毒（ＨＩＶ）感染引起的艾滋病（ＡＩＤＳ）进程有密切关系。随着ＨＩＶ感染的加重，细胞表面Ｆａｓ Ａｇ表达增加，主要表现在ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋细胞。通过Ｆａｓ Ａｇ介导的细胞程序死亡（ＰＣＤ）途径是ＨＩＶ感染引起的Ｔ淋巴细胞免疫缺陷的重要原因，白细胞介素２（ＩＬ－２），ＩＬ－１２等细胞因子以及ＩＬ－１β转化酶（ＩＣＥ）样蛋白酶抑制剂在体外能抑制由Ｆａｓ     

维生素E对创伤小鼠T细胞功能以及脂质过氧化和膜流动性的影响

观察了创伤小鼠Ｔ细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜流动性、Ｔ细胞功能的变化以及维生素Ｅ（Ｖ－Ｅ）的治疗作用。结果显示，创伤后Ｔ细胞ＭＤＡ含量增加；Ｔ细胞质膜，线粒体膜及微粒体膜流动性降低；Ｔ淋巴细胞转化、白介素２（ＩＬ－２）的产生、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的表达以及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖反应均受抑。这些变化同ＭＤＡ的改变均密切相关。Ｖ－Ｅ（５０或１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｍ×４ｄ）可明显逆转各指标的变化。表明创伤后脂质过氧化反应是导致Ｔ细胞膜流动性降低及Ｔ细胞功能受抑的重要原因，而Ｖ－Ｅ则具有明显的治疗效果。     

妊高征患者T细胞及体液免疫变化的初探

探讨妊高征患者了Ｔ细胞及体液免疫功能。方法检测３２例不同严重度的妊高征患者淋转率,Ｔ细胞亚群分类,血清免疫球蛋白,补体Ｃ３、Ｃ４、ＣＩＣ、ＣＲＰ、ｓＩＬ－２Ｒ。结果ＰＩＨ患者ＣＲＰ阳性率升高;中重度患者ＣＥ＾＋８明显下降,ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋升高;     

Basic fibroblast growth factor enhanced LAK cell cytotoxicities against human bladder neoplasm cells 1

目的：探讨白细胞介素Ⅱ（ＩＬ２）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的作用．方法：用细胞计数观察不同浓度ｂＦＧＦ对ＬＡＫ细胞增殖的影响．以膀胱癌细胞系ＥＪ及新鲜分离患者自体肿瘤细胞（ＢＴＣ）为靶细胞,用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞对膀胱癌细胞的细胞毒作用．结果：虽然外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）的增殖可被ｂＦＧＦ５μｇ·Ｌ－１所抑制,ＩＬ２所诱导的ＬＡＫ细胞的增殖却不受ｂＦＧＦ的影响,ｂＦＧＦ明显加强ＬＡＫ对ＥＪ细胞和ＢＴＣ的细胞毒作用．结论：虽然ｂＦＧＦ抑制ＰＢＭＣ的增殖,但ｂＦＧＦ又增强膀胱癌患者ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的细胞毒性．     

重组人白细胞介素—10对银屑病患者外周血单个核细胞的作用

免疫学与分子生物学的研究表明,银屑病患者ＣＤ４ Ｔ细胞异常活化,而Ｔｈ２细胞合成与分泌的白细胞介素＿１０（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋ＿１０,ＩＬ＿１０）水平降低［１,２］,Ｔｈ１细胞产生的ＩＬ＿２、ＩＦＮ＿γ的ｍＲＮＡ水平明显高于正常人。ＩＬ＿１０是一种具有负向调节免疫功能的细胞因子,可抑制Ｔｈ１细胞增殖与ＩＬ＿２,ＩＦＮ＿γ等细胞因子分泌［３］。本文旨在观察重组人白细胞介素＿１０(ｒｈＩＬ＿１０)体外对银屑病患者外周血中单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生有关细胞因子的作用,为临床应用ｒｈＩＬ＿１０治疗银屑病提供依据。…     

TCDD引起的CD3单抗激活的CD4^＋T淋巴细胞减少机制：细胞凋亡、Fas和TNF的作用

环境污染物 2 ,3,7,8 四氯二苯 对 二口恶星 (2 ,3,7,8 ｔｅｔｒａｃｈｌｏｒｏｄｉｂｅｎｚｏ ｐ ｄｉｏｘｉｎ ,ＴＣＤＤ) ,可以抑制Ｔ细胞的功能和降低多种免疫刺激模式下的Ｔ细胞数量。然而ＴＣＤＤ诱导这种改变的机制并没有很好地阐明 ,假设ＴＣＤＤ对Ｔ细胞的影响是通过凋亡途径实现的 ,用ＣＤ4单抗、膜联蛋白 (ａｎｎｅｘｉｎＶ)和 7 氨基放线菌素Ｄ(7 ＡＡＤ)经流式细胞仪观察分析ＣＤ4 +Ｔ细胞减少 ,以及经ＣＤ3单抗和ＴＣＤＤ处理后的小鼠细胞死亡之间的关系 ,此外 ,作者观察了可能的两种信号传导途径Ｆａｓ和ＴＮＦ途径 ,为了…