CD3AK细胞／IL—2治疗恶性肿瘤的临床应用研究

应用CD3AK细胞／IL－2治疗癌症患者30例，其中CR＋PR14例，有效率为46％。根据Ker－nofsky的生活质量标准分析，治疗后（49．66±8．88）较治疗前（37．88±11．84）有显著提高（P＜0．01）。血浆IL－2活性测定，治疗后（15．5±3．8）较治疗前（6．3±2．5）有明显提高（P＜0．05）。检测其T4／TS比值，治疗后（1．40±0．31）较治疗前（1．24±0．28）有所提高，但未有显著性差异（P＞0．05）。     

CD3AK细胞抗肿瘤作用的实验研究

ＣＤ_３ＡＫ细胞抗肿瘤作用的实验研究福建省肿瘤医院微生物研究室宋墨琴，芦林，郑秋红，陈晖自１９８０年Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ等人首次提出用ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗恶性肿瘤以后，引起国内外学者浓厚兴趣，近年来临床应用已取得十分可喜成果。但由于ＩＬ－２／ＬＡＫ?..     

逆转录病毒载体介导iNOS基因转染人CD3AK细胞的初步研究

目的　构建免疫细胞性一氧化氮供体CD3AK/iNOS细胞。方法　用脂质体介导重组逆转录病毒质粒 pLNC iNOS转染入包装细胞PA317中 ,经G4 18筛选出抗性克隆。用NIH3T3细胞测定病毒上清滴度。用病毒上清感染人CD3AK细胞。测定CD3AK/iNOS细胞培养上清中iNOS活性及NO含量。结果　脂质体转染后G4 18筛选出 38个抗性克隆 ,能稳定合成并分泌重组逆转录病毒颗粒。NIH3T3细胞测定病毒滴度为 1 2× 10 5cfu/ml。CD3AK/iNOS细胞合成并分泌的NO含量及iNOS活性比CD3AK细胞明显增高。结论　成功构建CD3AK/iNOS细胞 ,并能分泌高浓度NO。     

CD＿3AK细胞腹腔输注治疗晚期癌性腹水

应用ＣＤ＿３单克隆抗体（ＣＤ＿３ＭｃＡｂ）激活的淋巴细胞──ＣＤ＿３ＡＫ细胞，腹腔输注治疗晚期癌性腹水３２例。发现ＣＤ＿３ＡＫ细胞的扩增快，杀伤力强。每疗程输入９．０×１０￣９～１．２×１０￣（１０）（平均９．６×１０￣９）的ＣＤ＿３ＡＫ细胞数，能有效地消除晚期癌性腹水，减轻疼痛，增强局部免疫机制，提高晚期癌症病人的生存质量。认为：作为一种新的抗肿瘤生物过继免疫疗法，ＣＤ＿３ＡＫ细胞腹腔输注治疗晚期癌性腹水有着独到之功。     

CD3AK细胞生物疗法在肿瘤治疗中的应用

肿瘤是危害人类健康的重要疾病之一,二十世纪中叶以来,人类在肿瘤防治方面投入巨大,在肿瘤的基础研究、临床防治方面取得重大进展,但肿瘤的危害仍未能被遏制,肿瘤的发病一直呈上升趋势,肿瘤的死亡率仍在上升。美国NCI权威机构公布,美国从1973～1992年的20年间癌症的死亡率,从16％增长到23％。我国恶性肿瘤的病死率,在这20年中也增     

CD3AK三种制备物对神经胶质瘤的作用

CD3AK细胞是由小剂量CD3单抗交联CD3分子活化的T型淋巴细胞,其细胞激活及产量显著提高,且在增殖速度、激活频率等方面优于 LAK细胞[1]。近期发现 CD3AK细胞不仅可直接杀伤靶细胞,还能分泌杀伤因子共同介导其杀瘤作用[2]。我们观察其对靶细胞的杀伤作用,结果报告如下。 材料与方法 1.细胞与试剂人脑胶质瘤细胞系TJ-905购自天津医科大学总医院神经外科研究所。CD3单抗购自北京邦定公司, rIL-2购自北京中化合通药业有限公司。 2.CD3AK细胞的制备采用正常供血者的柠檬酸钠抗凝静脉血,用淋巴细胞分离液(比重1.077)分离出外周血单个核…     

A—LAK,CD3—AK细胞体外对人小细胞肺癌细胞株的杀伤实验研究

目的：通过体外杀伤实验,比较ＬＡＫ,Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ细胞对人小细胞肺癌细胞株ＬＥＰＴ－ｓｍｌ的杀伤活性。方法：利用脐带血制备ＬＡＫ,Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３３ＡＫ细胞,观察其增殖、细胞表面ＩＬ－２Ｒ表达、细胞表型改变及对ＬＥＰＴ－ｓｍｌ细胞的细胞毒作用。结果：Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ比ＬＡＫ细胞具有更强的增殖能力的抗瘤活性。结论：Ａ－ＬＡＫ,ＣＤ３ＡＫ具有增殖能力和肿瘤杀伤能力强的优点,临床应用潜力     

放疗并局部注射IL-2治疗鼻咽癌颈淋巴结转移残存的临床评价

目的：探讨鼻咽癌颈淋巴结构转移残存放疗并局部注射IL－2治疗的疗效。方法：初治鼻咽癌患部常规照射DA6000－6800cGy，颈淋巴结转移残存对照组常规深X线垂直局部加量照射DA1000cGy,治疗组除常规加量照射外，尚给予预淋巴结残存局部基底注射IL－2 40万u，每周1、3、5各1次。结果：治疗组和对照组的淋巴结消失率分别为93.8%和71.0%（P＜0.05）；满3年后颈部无瘤生存率分别为66.7%和33.3%（P＜0.05）；1、2、3年生存率在治疗组分别为73.8%、59.5%、42.9%，在对照组为51.2%、36.6%、22.0%（P＜0.05）。两组副反应的差异无显性。结论；加量放疗并IL－2局部注射治疗鼻咽癌颈淋巴结转移残存可以显提高颈淋巴结转移的局部控制率，是一种有效的治疗或补救治疗手段。     

CD3AKC制备及生物学特性的实验室研究

本研究报道正常人外周血单个核细胞(PBMC)在10ng/ml浓度CD_3McAb及20s/ml IL—2条件下孵育48小时。应用苔盼兰拒染法观察白细胞成活情况,瑞—姬染色法计数淋巴细胞转化率,CD_3、CD_4、CD_2 McAb分析细胞表型、间接免疫荧光法计数IL—2 R~+细胞数。结果表明:正常人PBMC经过CD_3 McAb激活48小时,CD_3~+、CD_4~+细胞比例与对照组无显著差异:CD_3~+细胞激活组明显高于对照组(P<0.01)。IL—2R~+细胞数激活组明显高于对照组(P<0.01)。提示CD_3 McAb在提高PBMC IL—2R表达上有临床实用价值。     

抗人CD3单抗在体外诱导LAK和TIL增殖的实验研究

目的 观察抗人ＣＤ３单抗（ａＣＤ３ＭｃＡｂ）对单核细胞（ＰＢＭＣ）和肿瘤组织中提取的浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）增殖的影响。方法 将外周血中分离出的ＰＢＭＣ和ＴＩＬ进行扩增培养,同时测定其活性。结果 ａＣＤ３ＭｃＡｂ和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的浓度是包被法制备ＣＤ３单克隆抗体激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）的主要影响因素。经选择ａＣＤ３ＭｃＡｂ的最适蛋白浓度为０．１ｕｇ／ｍｌ,ＩＬ－２为２０Ｕ／ｍｌ。结论     

重组腺病毒IL-2诱导HeLa 细胞凋亡水平的测定

目的建立IL-2基因表达和诱导HeLa细胞凋亡水平的测定方法.方法用重组腺病毒IL-2感染HeLa细胞,无需DNA提取,毛细管电泳直接检测凋亡细胞;表达的IL-2用ELISA和MTT检测.结果用毛细管电泳能检测出HeLa细胞凋亡峰,与环磷酰胺对照一致;IL-2表达量为25 ng,表达活性为700 IU*ml-1.结论方法选择性高、重复性好,应用简便.     

脑梗死及动脉粥样硬化患者血清IL-2、IL-6水平的研究

目的 探讨白细胞介素－２（ＩＬ－２）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）在脑醒死发病中的作用。方法 采用放射免疫法检测４８例急性脑梗死患者治疗前后和２０例动脉粥样硬化患者及３０例健康者血清ＩＬ－２、ＩＬ－６水平。结果 脑醒死患者治疗前ＩＬ－２水平显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,治疗４周后显著升高（Ｐ〈０．０５）;ＩＬ－６水平治疗前显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,治疗４周后显著下降（Ｐ〈０．０５）。     

SERPINB3基因与舌鳞状细胞癌转移的相关性研究

目的:探讨SERPINB3基因与口腔鳞状细胞癌转移的相关性.方法:通过慢病毒干扰技术减弱SERPINB3基因在舌鳞状细胞癌TCA8113细胞中的表达,得到SERPINB3敲低的稳转细胞系,然后进行Western blotting、划痕实验、Transwell实验检测.结果:shRNA沉默SERPINB3基因后发现,SE...     

血液CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋T细胞水平对肺部真菌感染的影响

目的探讨血液CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋T淋巴细胞水平对非HIV感染患者发生侵袭性肺部真菌感染的影响。方法根据入选标准及诊治规范,入选IPFI组患者61例,非IPFI肺炎组患者47例及同期健康对照组体检者30例。收集记录上述患者的临床资料,观察3组病例CD3CD;T淋巴细胞百分比,CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分比及CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值情况。结果白色念珠菌仍是最常见的致病真菌,占总检出菌株数的46．03％,同时本研究曲霉菌（30．16％）感染也占有相当高的比例。CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比及CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋T细胞比值水平,IPFI组较非IPFI肺炎组（t=5．910,P〈0．05;t=7．395,P〈0．05）及健康对照组（t=6．443,P〈0．05;t=7．428,P〈0．05）均明显下降。结论血液CD4＋／CD8＋T淋巴细胞水平测定有助于早期发现肺部真菌感染的发生。     

IL-2基因转移对卵巢癌细胞系SKOV3细胞周期及TGF-β_1表达的影响

目的 探讨人白细胞介素2(IL-2)基因转移对卵巢癌细胞周期和转移生长因子β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法 采用流式细胞术探讨IL-2基因转移对卵巢癌细胞SKOV3细胞周期及TGF-β_1表达的影响。结果 SKOV3/IL-2细胞GO、G1期细胞比例明显高于对照组,而S、M期细胞明显少于对照组,P<0.001,表现为G0/G1期阻滞。SKOV3、SKOV3/Neo、SKOV3/IL-2细胞TGF-β_1阳性百分率及荧光强度分别为98.64％、97.00％、99.52％和143、138、163,SKOV3/IL-2平均荧光强度较亲本细胞明显提高,P<0.001,差别非常显著。结论 IL-2基因转移可引起卵巢癌细胞系SKOV3细胞周期G0/G1期阻滞,TGF-β_1表达的增强有可能是IL-2基因转移诱发细胞增殖抑制的原因之一。     

Ezrin的生物学功能及其对肿瘤转移的影响研究进展

作为埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白(Ezrin/Radixin/Moesin,ERM)家族最早发现的一员,埃兹蛋白(Ezrin)在机体中分布广泛,它的特殊亚细胞定位以及作为细胞质膜与细胞骨架之间"脚手架"的特殊功能,决定了Ezrin可以参与许多复杂的细胞生命活动调节。近年来,越来越多的研究发现,Ezrin在肿瘤中表达、磷酸化以及亚细胞分布异常,其中,关于Ezrin对于转移过程中肿瘤细胞形态的影响也逐渐受到研究者的重视。随着对Ezrin的深入研究,Ezrin在肿瘤转移不同阶段的影响机制会逐渐阐明,Ezrin可能成为转移相关的关键分子标志,为肿瘤的临床治疗提供更多途径。     

CIK细胞对肝癌术后患者生存率影响的观察

目的探讨CIK细胞对肝癌细胞的杀伤作用及其对患者术后生存率的影响。方法实验组分离外周血单个核细胞,体外定向诱导CIK细胞并培养扩增,于术前、术后分次回输给患者,随访观察单独手术组和联合CIK细胞治疗组患者治疗前、后机体的免疫状态,同时记录患者生存期。结果联合治疗组患者机体CD3 T、CD3 CD4 T及CD3 CD8 T分别为(67.63±0.57)%、(37.15±0.35)%、(31.78±0.44)%,单独手术组的检测结果分别为(67.35±0.3)%、(35.17±0.36)%、(29.89±0.25),两组患者体内CD3 CD4 T(t=3.778,P<0.01)及CD3 CD8 T(t=4.002,P<0.01)细胞免疫水平有显著统计学意义;随访2年,联合治疗组生存率为25%,中位生存时间18个月,单独治疗组生存率为16.67%,中位生存时间9个月,两组比较差异显著(χ2=3.876,P<0.05)。结论肝癌患者经手术联合CIK细胞过继免疫治疗后能明显提高患者免疫功能,延长患者生存期。     

CD44V6和P27kip1基因蛋白表达对非小细胞肺癌生物学行为和预后的影响

目的 探讨CD44V6和P27^kip1以基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组化S-P法检测63例NSCLC组织、20例正常支气管黏膜中CD44V6和P27^kip1蛋白的表达情况。结果 CD44V6在NSCLC中的阳性表达率为65．1％，而在正常支气管黏膜中无阳性表达。CD44V6的表达与NSCLC的淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．01）。P27^kip1在正常支气管黏膜和NSCLC组织中的阳性表达率分别为80％和54％，两组比较差异有显著意义（P〈0．05）。P27^kip1的表达缺失与NSCLC的分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论 CD44V6和P27^kip1基因蛋白在NSCLC的发生、发展、转移过程中均发挥作用，可作为判断NSCLC预后的重要指标。