重组人促红细胞生成素改善小鼠创伤性脑损伤神经功能

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)血管生成及神经功能恢复的影响。方法将小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(TBI组,控制性皮质撞击制作重型TBI模型)和治疗组[EPO组,损伤后连续7 d腹腔注射5000 IU/(kg·d)rhEPO],每组小鼠15只。伤后3、7和14 d进行神经功能缺损评分(mNSS),14 d以Western blot及免疫荧光法检测脑损伤灶周边区域eNOS、VEGF和CD31蛋白表达,并通过CD31+细胞进行微血管密度计数(MVD);21 d以苏木精-伊红(HE)染色大脑切片并检测损伤灶体积。结果伤后3、7及14 d,TBI组较sham组mNSS明显上升(P<0.001),伤后7及14 d EPO组mNSS低于TBI组(P<0.05)。伤后14 d,损伤灶周边区eNOS、VEGF和CD31蛋白的表达,TBI组较sham组升高(P<0.05),EPO组较TBI组升高(P<0.05);TBI组的MVD显著低于sham组(P<0.001),EPO组的MVD显著高于TBI组(P<0.001)。伤后21 d EPO组较TBI组创伤体积减小(P<0.05)。结论rhEPO促进小鼠TBI血管生成,改善颅脑损伤后神经功能。     

丹参对实验性颅脑损伤大鼠血流动力学的作用

目的：探讨丹参对实验性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI)后大鼠血液流变学影响及可能作用机理。材料与方法：用流体冲击装置制作中度大鼠颅脑损伤模型。实验分为：TBI＋丹参组、TBI＋生理盐水组（NS）、TBI模型组，前2组分别于脑损伤后24h静脉给予丹参治疗（丹参注射液，1mg/kg,iv)、和等量的生理盐水，TBI模型组不治疗。氢清除法检测大鼠脑局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)变化，在给予丹参注射液后1、2、4、6h抽血液，检测全血粘度（whole blood viscosity,WBV)、血球压积（hematocrit of red cells,HRC)的变化。结果：TBI＋丹参组，全血粘度、红细胞压积明显低于TBI＋NS。结论：丹参治疗能改善脑损伤早期的血液流变性，且rCBF明显低于伤前。     

颅脑对冲伤的监护进展

重型颅脑损伤是一种严重的创伤类型,发生率较高据统计我国城市中伤死病例的60%为颅脑损伤。Miller等报告颅脑对冲伤死亡率为35%左右〔1,2〕。国内外对颅枕部对冲伤的预防、急救、监护都很重视。国内对于脑损伤后的系列变化进行了探索,特别注重伤后的监护,从而大大提高了颅脑损伤的救治率,现就目前颅脑对冲伤的监护体系作一综述。1　颅脑对冲伤的发病机制颅枕对冲损伤大多是在受撞击处的对侧,如枕部着地者的额叶、颞叶的前方脑组织可发生脑挫裂伤(对冲伤所致),而枕部脑组织常可无损伤或损伤轻(击伤所致)。对冲伤的形成,是由于颅骨和脑组织在…     

大鼠可控性皮质撞击不同程度损伤模型的构建

目的:采用自主研发的电子可控性皮质撞击仪(eCCI)对幼年期大鼠构成不同程度的颅脑创伤(TBI),探索出不同程度颅脑损伤的对应参数设置及外伤后皮层脑电(ECo G)痫样改变的初步特征。方法:35只SD雄性大鼠随机分为4组,其中轻、中、重损伤组共3组,假手术组1组。分别采用不同打击深度打击大鼠顶叶皮质区域;假手术组操作同损伤组,但不进行皮质打击。所有实验动物分别于致伤前1 d,致伤后1、3、5、7 d行改良后啮齿类动物神经功能缺陷评分法(NSS-R)观察大鼠致伤后行为学改变。伤后2 d取脑组织行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色观察TBI后脑组织的病理学改变;采用透射电镜观察神经细胞超微结构的改变,致伤后30 d植入皮层记录电极采集并分析大鼠皮层的脑电情况。结果:大鼠损伤程度与打击深度相关,打击深度1 mm模拟轻度颅脑创伤,打击深度3 mm模拟中度颅脑创伤,打击深度5 mm模拟重度颅脑创伤,与假手术组相比,损伤组TBI后1 d神经功能缺陷评分及损伤组间差异比较有显著性(P 0. 05),脑皮质结构遭到不同程度破坏,中度损伤组术后30 d,可观察到皮层痫样放电。结论:应用自主研发的eCCI撞击仪成功建立可控性大鼠TBI模型。     

c-Ski对创伤性脑损伤后小胶质细胞活化的抑制作用研究

目的观察c-Ski对小胶质细胞活化的影响,以探讨其对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎症反应的调节作用。方法在小鼠中度TBI后的第1、3、7天,IBA-1免疫荧光检测伤周组织中活化小胶质细胞数量、形态改变;ELISA检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化;免疫荧光、Western blot检测c-Ski蛋白水平变化;然后转染腺病毒过表达c-Ski,观察上述指标的变化。结果在TBI后,伤周组织活化小胶质细胞数量与IL-1β、TNF-α含量均升高并在伤后1 d达高峰,伤后3 d时开始下降(P0.05);TBI后伤周组织活化的小胶质细胞中可见c-Ski表达,其水平在TBI后3 d达高峰(P0.05);Ski过表达则抑制了TBI后1 d、3 d伤周组织活化小胶质细胞的数量(P0.05),及IL-1β、TNF-α的含量(P0.05)。结论在TBI后,c-Ski可能通过抑制小胶质细胞活化而发挥抑制炎症反应的作用。     

创伤性颅脑损伤患者IL-1β、IL-6、IL-10水平变化及临床意义

目的 探讨创伤性颅脑损伤后不同时期脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10的水平变化及临床意义.方法 选择79例创伤性颅脑损伤患者,其中轻型12例、 中型25、 重型42例.分别留取伤后1、2、3、7 d的脑脊液和血液标本,采用ELISA法检测伤后各时间点脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10浓度.另取查体健康者12例为对照组.结果 与对照组相比,创伤性颅脑损伤患者脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01).重型颅脑损伤患者脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10水平显著高于轻中型组(P<0.01);且脑脊液中炎性因子和抗炎因子的浓度显著高于血清中的浓度.结论 创伤性颅脑损伤后促炎因子和抗炎因子水平对TBI病情评估、 临床治疗及预后评估具有一定的临床意义.     

重度颅脑损伤死亡95例临床分析

目的探讨重度颅脑损伤死亡原因。方法对近10年来收治95例因重度颅脑损伤死亡病例进行分析。结果交通事故所致死亡人数明显增加,本文报告病例交通事故高达61.0%,伤后至死亡时间最短20min,最迟伤后254天,平均32.6天,其中开颅手术后植物生存死亡11例,最短80天死亡,最长254天死亡,平均135.6天,伤后至入院时间平均为8.9h,脑疝形成至手术开始时间平均为5.6h。结论重度颅脑损伤患者的死亡原因是多方面的,在临床工作中应积极抢救伤者,多方面寻找原因,以提高重度颅脑损伤诊治水平、降低病死率和致残率。     

颅脑创伤大鼠脑电图和诱发电位动态监测及亚低温治疗研究

<正>目的:应用脑电图和诱发电位对颅脑创伤(TBI)大鼠进行动态监测,并探讨亚低温对其影响。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分为4组:正常对照组:未行任何外加干预措施;假手术组:只开骨窗不钻孔;常温TBI组:应用液压冲击仪建立颅脑创伤模型,打击力1.5～1.7atm,作用时间21～23ms;亚低温治疗     

调钙激素在早期创伤性颅脑损伤合并骨折患者中的表达及相关作用

目的 分析调钙相关激素甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、25-羟化维生素D[25-(OH) D]在早期创伤性颅脑损伤(TBI)合并骨折患者中的表达及临床意义。方法 纳入陆军军医大学第一附属医院急救创伤中心外科病区2018年1月至2019年12月收治的80例住院患者,其中单纯骨折患者20例设为单纯骨折组,TBI合并骨折患者60例根据脑损伤GCS评分分为TBI(轻)+骨折组、TBI(中)+骨折组及TBI(重)+骨折组,每组20例。所有患者分别于受伤后第1、7、14天检测血清PTH、CT及25-(OH) D含量,于受伤后第4、8、12周比较骨痂形成率,并对比同时段不同骨折部位间PTH、CT、25-(OH) D的含量水平。结果TBI(中)+骨折组和TBI(重)+骨折组患者血清PTH在受伤后第1、7天显著高于单纯骨折组(P 0. 05),而第14天各组间比较差异均无统计学意义(P 0. 05); TBI(中)+骨折组和TBI(重)+骨折组患者血清CT含量在受伤后第1、7天低于单纯骨折组(P 0. 05),第14天各组间比较差异无统计学意义(P 0. 05); TBI(中)+骨折组和TBI(重)+骨折组患者血清25-(OH) D在受伤后第1、7天均低于单纯骨折组,而第14天仅TBI(重)+骨折组低于单纯骨折组,差异有统计学意义(P 0. 05); TBI(轻)+骨折组患者血清PTH、CT、25-(OH) D含量在受伤后第1、7、14天与单纯骨折组比较,差异均无统计学意义(P 0. 05);单纯骨折组患者骨痂形成率在受伤后第4、8、12周低于TBI(中)+骨折组和TBI(重)+骨折组,差异有统计学意义(P 0. 05),但与TBI(轻)+骨折组比较差异无统计学意义(P 0. 05);各组患者不同骨折部位之间PTH、CT、25-(OH) D含量比较,差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论 早期创伤性颅脑损伤合并骨折患者血清PTH、CT和25-(OH) D表达水平动态改变可能是加速创伤性颅脑损伤后骨愈合的重要因素,且创伤性颅脑损伤合并不同骨折部位的患者同一时期调钙激素水平无明显差异。     

创伤性脑损伤小鼠海马和皮层NONO表达变化

目的:探索创伤性脑损伤(TBI)后小鼠海马和皮层区不含POU结构的八聚体结合蛋白(NONO)表达变化。方法:重物打击法制作TBI小鼠模型,分为假手术组和TBI组,根据创伤后的时间TBI组又分为伤后6 h、24 h、3 d和7 d。Real time RT-PCR检测脑组织NONO mRNA表达,Western Blot和免疫组化检测脑组织NONO蛋白表达。结果:NONO在小鼠大脑皮层和海马区有较强表达,TBI后海马区NONO表达水平显著降低。结论:NONO在皮层和海马区均有表达,但是TBI后只有海马区NONO表达发生显著变化,实验结果为进一步研究NONO在TBI中的作用机制提供了基础。