解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉NF-κB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-outmice,ApoE（-／-）mice]主动脉核因子-κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的调控作用。方法 13周龄ApoE（-／-）小鼠分为高脂组（给予高脂饲料）和普通饲料组（给予普通饲料）,同时设13周龄C57BL／6J小鼠对照组（给予普通饲料）。19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL／6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26．6mg／（kg·d）],活血组[灌服芎芍胶囊110mg／（kg·d）],解毒活血配伍高剂量组（灌服虎杖提取物53．2mg／（kg·d）,芎芍胶囊220mg／（kg·d）];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26．6mg／（kg·d）,芎芍胶囊110mg／（kg·d）];解毒活血配伍低剂量组（灌服虎杖提取物13．3mg／（kg·d）,芎芍胶囊55rag／（kg·d）],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3．3mg／（kg·d）],高脂饲料模型组（灌服生理盐水）。17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-κB和MMP-9表达的程度。结果 模型组ApoE（-／-）小鼠主动脉及粥样斑块NF-κB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-κB和MMP-9表达（P〈0．01）,且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好（P〈0．01）。结论 解毒活血配伍可降低ApoE（-／-）小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组。     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉 NF-кB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-out mice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-кB(NF-кB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用.方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57 BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料).19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6 mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110 mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组[灌服虎杖提取物53.2 mg/(kg·d),芎芍胶囊220 mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6 mg/(kg·d),芎芍胶囊110 mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组[灌服虎杖提取物13.3 mg/(kg·d),芎芍胶囊55 mg/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3 mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水).17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-кB和MMP-9表达的程度.结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-кB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-кB和MMP-9表达(P＜0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P＜0.01).结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-кB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组.     

活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠血脂和动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的 观察活血（三七总皂苷）、解毒（黄连提取物）、活血解毒中药有效部位（虎杖提取物、大黄醇提物）对ApoE基因敲除小鼠血脂和主动脉粥样斑块炎症反应的影响。 方法 ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养26周,给药13周后,处死检测血脂,并取出心脏及主动脉,石蜡包埋,取主动脉根部4个切面,分别行HE染色、Movat染色,测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分/胶原成分比值;每个样本取4个切面的平均值。免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果 给药13周后,斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分/胶原成分比值,中药各给药组与模型组比较均有不同程度降低（P＜0.01）,其中活血解毒中药虎杖提取物降低最为显著,并与活血中药三七总皂苷组、解毒中药黄连提取物组比较亦具有显著差异（P＜0.05）。虎杖提取物、黄连提取物、三七总皂苷均具有程度不同的调脂作用,但仍以虎杖提取物的作用最为显著;各给药组只有大黄醇提物组的TNF-α表达减少,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,中药各组GM-CSF表达减少,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 活血、解毒及活血解毒中药有效部位三七总皂苷、黄连提取物、虎杖提取物、大黄醇提物在临床推荐剂量上均可通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,其中,兼有活血和解毒作用的中药虎杖提取物、大黄醇提物效果最为显著。其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关。     

活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠模型血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响

目的观察活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响。方法 100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、活血解毒组、倍他乐克组,每组20只。活血组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）,活血解毒组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）加黄连胶囊（0.135 g/kg）,倍他乐克组给予倍他乐克片（2.25 mg/kg）,假手术组及模型组均给予等量生理盐水,连续干预3周。末次灌胃后,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后处死动物,用ELISA法检测血清中β-血小板球蛋白（β-TG）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白肽A（FPA）,抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（DD）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）指标,采用RT-PCR法检测大鼠心肌TNF-αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血小板活化指标（β-TG、11-DH-TXB2及GMP-140）均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,除倍他乐克组GMP-140外,各给药组血小板生化指标均有明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,且活血解毒组β-TG、11-DH-TXB2水平优于倍他乐克组（P〈0.05）,而活血解毒组11-DH-TXB2亦优于活血组（P〈0.05）。凝血状态显示：与假手术组比较,AMI模型组高凝状态明显,FPA、D-D水平升高（P〈0.05,P〈0.01）,抗凝的ATⅢ降低（P〈0.01）;与模型组比较,各给药组FPA水平明显降低（P〈0.01）,活血及活血解毒组ATⅢ明显升高（P〈0.01）,活血解毒组D-D明显降低（P〈0.01）,且活血解毒组3项指标均优于倍他乐克组（P〈0.05）。TNF-α血清含量及心肌TNF-αmRNA表达显示：与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量及心肌组织TNF-α表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,活血解毒组不仅TNF-α的血清含量降低（P〈0.01）,同时心肌组织中TNF-α的基因表达也     

虎杖与山楂提取物配伍干预颈动脉粥样硬化患者的随机对照临床试验

目的：观察具有解毒作用的中药虎杖提取物配伍活血化瘀中药山楂提取物对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、斑块积分及其斑块稳定性相关血清学指标的干预作用,并观察其安全性,为具有解毒活血作用的中药提取物配伍应用于颈动脉粥样硬化及其相关疾病的防治提供依据。方法：按纳入病例标准,选择济南机床二厂社区颈动脉粥样硬化患者64例,随机分为解毒活血治疗组（简称治疗组）32例和对照组32例。治疗组给予虎杖提取物和山楂提取物胶囊（每粒含虎杖提取物160 mg,山楂提取物150 mg）,每次1粒,每日2次（给药剂量为虎杖提取物5.33 mg·kg^-1·d^-1,山楂提取物5.0 mg·kg^-1·d^-1）;对照组给予洛伐他汀片口服,每次1片（20 mg/片）,每日1次（给药剂量为0.33 mg·kg^-1·d^-1）。2组患者均连续治疗6个月,治疗期间避免服用影响血脂代谢和抗AS的其他药物。观察2组患者治疗前后颈动脉IMT、斑块积分及炎症因子超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平的变化。结果：治疗过程中,对照组1例患者出现肝功能异常退出试验、1例因为未遵循治疗方案予以剔除,治疗组未发生明显不良反应,最终纳入分析病例为治疗组32例,对照组30例。结果显示连续治疗6个月后,治疗组IMT、斑块积分均较治疗前显著减少（P<0.05,P<0.01）,与对照组比较无统计学差异。治疗后2组血清Hs-CRP,MMP-9水平和MMP-1/TIMP-1显著降低（P<0.05,P<0.01）,TIMP-1水平与治疗前比较无统计学差异,组间比较治疗后治疗组血清Hs-CRP低于对照组（P<0.05）。结论：具有解毒活血作用的虎杖提取物和山楂提取物配伍具有较好的抗动脉粥样硬化、稳定动脉粥样硬化斑块的作用,其机制可能与抗炎和抑制细胞外基质降解有关,值得进一步研究。     

川芎、赤芍及其有效部位配伍对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究

目的观察活血中药川芎、赤芍及其有效部位配伍——芎芍胶囊（川芎总酚和赤芍总苷）对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块稳定性的影响,并初步探讨其作用机理。方法在复制ApoE-/-小鼠AS模型基础上,采用普通光镜、免疫组化及计算机图像分析方法,从AS斑块的病理形态学、细胞构成、炎症反应等方面,观察活血中药川芎、赤芍及其有效部位配伍芎芍胶囊稳定斑块的效果及作用机理。结果ApoE-/-小鼠继喂高脂饮食26周后,主动脉根部出现明显AS病变,具有典型不稳定斑块特点。川芎、赤芍都有降低总胆固醇（TC）和增加纤维帽厚度作用,川芎尚可降低甘油三酯（TG）、减少脂质核面积（脂质中心/斑块面积）和巨噬细胞浸润,而芎芍胶囊兼具以上作用,且能升高高密度脂蛋白（HDL-C）、降低TC/HDL-C、减少炎症反应、增加斑块中胶原面积。结论川芎、赤芍干预动脉粥样硬化的环节不尽相同,其有效部位配伍而成的芎芍胶囊对不稳定斑块干预作用更为明显,显示出中药配伍增效的作用,值得深入研究。     

活血解毒方对NOD小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨活血解毒方治疗干燥综合征的可能作用机制.方法 35只干燥综合征经典动物模型NOD小鼠随机分为模型组、白芍总苷组及活血解毒方高、中、低剂量组,每组7只,另设7只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组与模型组小鼠均以10 ml/kg蒸馏水灌胃,白芍总苷组以234 mg/kg白芍总苷胶囊灌胃,活血解毒方高、中、低剂...     

不同产地葫芦巴提取物降血糖活性评价

目的研究不同产地葫芦巴提取物对正常小鼠及四氧嘧啶所致高血糖小鼠的降血糖作用。方法①将健康小鼠90只随机分为云南产葫芦巴低、高剂量组,甘肃产葫芦巴低、高剂量组,河北产葫芦巴低、高剂量组,河南产葫芦巴低、高剂量组和空白对照组,各10只。空白对照组给予等容积纯化水,其他各组低、高剂量组分别给予200、400mg/（kg.d）相应产地葫芦巴提取物,称体质量并测空腹血糖值。然后再灌胃给予葡萄糖溶液2g/（kg.d）,测定葡萄糖负荷后血糖值并计算血糖曲线下面积（AUC）。②将健康小鼠100只腹腔注射四氧嘧啶,测空腹血糖;随机分为云南产葫芦巴低、高剂量组,甘肃产葫芦巴低、高剂量组,河北产葫芦巴低、高剂量组,河南产葫芦巴低、高剂量组,模型组和阳性药对照组,各10只。模型组给予等容积纯化水,阳性药对照组给予盐酸苯乙双胍片40mg/（kg.d）,其他各组低、高剂量组分别给予200、400mg/（kg.d）相应产地葫芦巴提取物,测空腹血糖值。然后再灌胃给予葡萄糖溶液2g/（kg.d）,测定葡萄糖负荷后血糖值,并计算AUC。结果不同产地葫芦巴提取物对正常小鼠体质量、空腹血糖以及葡萄糖负荷后各时间点空腹血糖值和AUC均无显著影响。云南、河北产葫芦巴提取物低、高剂量组和甘肃、河南产葫芦巴高剂量组对四氧嘧啶致高血糖小鼠均可显著降低空腹血糖水平,且可显著降低葡萄糖负荷后不同时间点小鼠的空腹血糖值,减少AUC。结论不同产地葫芦巴提取物高剂量组均可一定程度降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的空腹血糖,且对其糖耐量有一定调节作用。     

芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄血管胶原酶基因表达的影响

目的 观察芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄（RS）血管胶原酶基因表达的影响,探讨芎芍胶囊干预RS的机制。方法 采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饲料方法建立实验性RS的模型,80只兔随机分层分组,分为8组,即正常对照组,单纯内皮损伤组,模型3天、2周、6周组,普罗布考对照组,芎芍胶囊小剂量、大剂量组,每只10只。采用RT-PCR方法、计算机图像分析仪,观察芎芍胶囊对再狭窄过程中血管胶原酶基因表达的影响,结合病理形态学和胶原的变化探讨芎芍胶囊改善血管重构预防RS的机理。结果 模型2周时管腔出现代偿性扩张,至6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高。各用药组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考对照组尤为明显。模型2周时内膜胶原堆积不明显,但胶原总量增加,并达到高峰。6周时,内膜胶原逐渐堆积达到高峰。各用药组内膜胶原减少,中、外膜胶原总量减少,以芎芍大剂量组最明显。在正常对照及模型各组,基质金属蛋白酶-1（MMP-1） mRNA有弱表达,芎芍大剂量组与模型6周组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 芎芍胶囊可明显增强MMP 1mRNA在损伤血管部位的表达,提示芎芍胶囊预防RS可能与上调MMP-1mRNA的表达,增加胶原的降解,减少胶原在血管壁的沉积有关。     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠TXB2 6-Keto-PGFF1α机理的研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[（ApoE（-/-）]模型组小鼠血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）指标的干预变化,探究其防治冠心病（CHD）的机理。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化（AS）模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对模型组小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α水平的观察,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠冠状AS的调节作用和机理。结果：模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2含量高于正常组,6-Keto-PGF1α含量低于正常组,与正常组相比均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊干预后,通心络胶囊高剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;通心络胶囊高、中、低剂量组与辛伐他汀组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：通心络胶囊能降低ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、升高6-Keto-PGF1α水平,表明通心络胶囊具有抗凝,抑制血栓形成,达到恢复内皮功能,改善心肌缺血损伤,防治CHD的作用。     

活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 以中药提取物为切入点,观察中医不同治法对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉斑块稳定性的影响.方法 70只ApoE-/-小鼠高脂喂养13周,随机分为活血组(丹参酮),益气组(西洋参茎叶总皂苷)、化痰组(瓜萎提取物)、模型组、阳性对照组(辛伐他汀).予药物治疗13周后,采用形态学方法 ,利用易损指数综合评价药物对斑块稳定性的影响.结果 与模型组比较,3个中药组小鼠斑块易损指数均有所降低,纤维帽长度/斑块内膜比值均有所增加,瓜蒌提取物组埋藏纤维帽数目显著减少.结论 活血、益气、化痰中药有效部位均可通过改善斑块内部成分稳定斑块,化痰中药瓜篓提取物在减少斑块破裂次数方面可能更有优势,其具体作用值得深入研究.     

活血中药对ApoE基因缺陷小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的 观察6种常用活血中药(赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁和酒大黄),对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应和血脂的影响。方法 90只6～8周龄小鼠随机分成8组：赤芍组、丹参组、川芎组、三七组、桃仁组、酒大黄组、模型组和对照组(辛伐他汀)。予西方类型膳食喂养13周,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,给予药物治疗13周。检测小鼠血脂,处死动物并取出心脏及主动脉,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果 中药各组均有一定的调脂作用;模型组CD68表达最为活跃,而丹参组、川芎组、三七组和对照组的CD68阳性表达细胞较少(P<0．05);酒大黄组和对照组AS斑块内炎症因子MCP-1、TNF-α表达较模型组明显减少(P<0．05)。结论 上述活血中药能够干预ApoE基因缺陷小鼠成熟斑块的进展,有一定稳定斑块的作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关,不同活血药在常规剂量下其作用环节和强度上可能存在差异。     

中药对实验性骨关节炎膝旁骨内压的影响

为观察中药对骨关节炎的治疗作用，将新西兰纯种大白兔１８只随机分３组，Ａ为对照组，Ｂ为中药治疗组，Ｃ为开窗治疗组。通过结扎股静脉及臀下静脉造成膝骨关节炎模型。造模后６周开始，Ａ组给以普通饲料，Ｂ组服用含中药的饲料，Ｃ组于膝旁经骨皮质开窗，治疗６周。分别于造模前后及治疗后（Ｃ组在开窗前）作膝旁骨内压测定。结果显示，结扎静脉后骨内压立即升高（Ｐ＜０．０１），治疗后Ａ组变化不显著（Ｐ＞０．０５），Ｂ、Ｃ组骨内压均下降显著（Ｐ＜０．０５），Ｃ组在开窗前与取材前比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。表明手术结扎静脉能有效造成骨内持续高压，益气、活血、化湿的中药能有效降低骨内高压，减轻关节症状，延缓骨关节炎的发生和发展。     

丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化治疗作用

[目的] 观察丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化的治疗作用.[方法]将8周龄ApoE小鼠腹腔注射链脲佐菌素200 mg/kg并高脂喂养12周,糖尿病动脉粥样硬化模型成功后,随机分为模型组、丹酚酸B组与洛伐他汀组.丹酚酸B组灌服丹酚酸B160 mg/kg,洛伐他汀组灌以洛伐他汀2.3 mg/kg,模型组灌服等量生理盐水.连续灌胃8周后.处死,取主动脉做形态学观察及图像分析.[结果]模型组动脉粥样硬化病变显著,多为粥样硬化期病灶,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶.丹酚酸B组与洛伐他汀组动脉粥样硬化病变较模型组明显减轻,多为早期粥样硬化,斑块面积显著小于模型组(P＜0.05).[结论]提示丹酚酸B有减轻ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化作用.     

Anti-atherosclerotic effects of Polygonum aviculare L. ethanol extract in ApoE knock-out mice fed a Western diet mediated via the MAPK pathway

Ethnopharmacological relevance

Polygonum aviculare L. has been used in traditional Korean medicine to treat obesity and symptoms associated with hypertension. The effectiveness or mechanism of Polygonum aviculare L. ethanol extract (PAE) on atherosclerosis disease has not been examined experimentally. This study investigated the protective effect of PAE in atherosclerotic mice.

Materials and methods

ApoE KO mice were fed a Western diet (WD) alone or with PAE or a statin for 12 weeks, followed by analysis of bodyweight, serum lipid levels, and blood pressure. Staining of the aorta and adipose tissue, expression levels of adhesion molecules, and the MAPK pathway were also examined. Cell viability, NF-κB activity, and protein levels of adhesion molecules were assessed in vitro.

Results

ApoE KO mice fed PAE (50 and 100 mg/kg) or statin (10 mg/kg) gained less body weight, and has less adipose tissue and lower serum lipid levels and blood pressures than the WD group. Aorta ICAM-1, VCAM-1, and NF-κB levels were decreased by PAE in a dose-dependent manner, consistent with the in vitro observations. PAE and statin decreased atherosclerotic plaque and adipocyte size versus the WD group. Furthermore, PAE decreased phosphorylation of MAPK pathway components in the aorta of PAE-treated mice, suggesting that PAE's anti-atherosclerotic effects are mediated via a MAPK pathway-dependent mechanism.

Conclusions

PAE may protect against the development of atherosclerotic disease. The beneficial effects are associated with lowering bodyweight, serum lipids, blood pressure, adhesion molecular protein levels, atherosclerotic plaque, and adipocyte size, involving the MAPK pathway.     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的初步实验研究

[目的]探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立和评价方法。[方法]小鼠分为空白组:10只C57BL/6J小鼠,喂养普通饲料6周。痰瘀互结证模型组:10只ApoE基因敲除小鼠,喂养高脂饲料6周,并于小鼠处死前7 d每日皮下注射异丙肾上腺素(10 mg/kg),空白组给予等量的生理盐水。实验中观察小鼠的一般状态,第6周末检测小动物超声和血清中血脂水平,共同评价模型的建立。[结果]与空白组比较,痰瘀互结模型组小鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均明显增厚(P0.01),呈心腔扩大的心肌肥厚特征,左室质量(LVM)明显增大(P0.05或P0.01)。小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05或P0.01)。[结论]ApoE基因敲除小鼠通过高脂饲料喂养结合异丙肾上腺素诱导可以建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,模型稳定,易操作,重复性好。     

中药治疗干燥综合征用药特点探析

目的：探讨中药治疗干燥综合征的用药特点。方法：采用计算机检索和人工检索相结合的方法,收集了近三十多年间中医治疗干燥综合征的相关文献,建立数据库,运用统计软件进行分析。结果：122篇符合要求的文献,共涉及中药206味,累计使用频次1978次;使用最多的药物为麦冬、生地、甘草、沙参、玄参等,累计使用54．33％;滋补阴血药、活血化瘀药、清热解毒药、利水渗湿药、清热泻火药等5类药物累计使用71．49％。结论：治疗干燥综合征用药以滋阴凉血、益气活血为主,兼顾泻火解毒、利湿通络。     

青心酮对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞5-脂氧合酶的影响

目的 观察青心酮防治ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变(atherosclerosis,AS)与5-脂氧合酶的关系.方法 传代培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分成4组:正常对照组,模型组,青心酮组,辛伐他汀组.收集各组细胞蛋白,应用Western-blot 检测5-脂氧合酶含量;收集上清液,用ELISA检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4).以C57BL/6小鼠作正常对照组,24只雄性ApoE(-/-)小鼠随机分成3组:模型组(等量乙醇),青心酮治疗组(20 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀治疗组(20 mg·kg-1·d-1),给药8周.所有实验小鼠饲以普通饲料至16周.取血检测LTB4,剪取主动脉根部行组织切片,HE染色观察主动脉粥样硬化病变情况;剪取主动脉根部斑块组织,Western blot 法测定斑块中5-脂氧合酶水平.结果 青心酮处理后LTB4降低,5-脂氧合酶含量减少,AS病灶形成数目、面积减少.结论 青心酮能减轻ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变,可能与其抑制5-脂氧合酶,减少LTB4有关.