心房颤动的药物治疗进展

1心房颤动的分类(ESC/NASPE制定)心房颤动分为以下几类:(1)初发性房颤(Ini-tial event):为首次发生的房颤,不论有无症状和能否自行终止。(2)阵发性房颤(Paroxysmal AF):指房颤的持续时间小于7d,一般小于48h,多为自限性。(3)持续性房颤(Persistent AF):指持续时间超过7d的房颤,持续性房颤可以是首发的房颤,也可以由阵发性房颤发生、发展而来。持续性房颤一般不能自行转复,经过治疗(药物复律或电复律)可以恢复窦性心律。(4)永久性房颤(PermanentAF):为复律失败或复律后24 h内又复发的房颤。可以是房颤的首发表现,也可以由反复发生房颤…     

胺碘酮与普罗帕酮转复术后阵发性心房颤动的疗效观察

<正>非心脏手术患者手术后心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常,手术中侵袭性操作、失血、缺氧、麻醉刺激、电解质紊乱等因素,均可导致阵发性房颤的发生。胺碘酮与普罗帕酮都是临床上治疗阵发性房颤的常用药物,对室性和室上性心律失常(包括AF)都有较好的防治效果[1]。本研究对我院近年来应用胺碘酮与普罗帕酮治疗手术后心房颤动的住院患者进行回顾性比对分析,以期总结经验,为临床合理使用转复阵发性房颤的药物提供建议。     

心房颤动的药物治疗

心房颤动(atrial fibrillation,AF),简称"房颤",是一种十分常见的心律失常,其发病率随年龄的增长而增加.房颤根据其持续的时间可以分为阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)、永久性房颤(permanent AF)3大类[1],即3P分类法.不同的类型对选择治疗方法有重要意义.房颤的治疗包括药物治疗和非药物治疗两方面.在非药物治疗方面包括电复律、射频消融、外科迷宫术、起搏器植入等,特别是射频消融治疗为房颤的根治带来希望[2].但由于非药物治疗对医院技术条件的要求,所以目前对于基层医院而言药物治疗是临床最重要的选择.     

瑞舒伐他汀强化治疗冠心病并阵发性心房颤动患者的临床疗效观察

目的 探讨瑞舒伐他汀强化治疗对冠心病并发阵发性心房颤动的临床疗效.方法 回顾性分析68例冠心病并发阵发性房颤患者的临床资料,随机分治疗组和对照组各34例,治疗组给予瑞舒伐他汀20 mg/d,对照组给予瑞舒伐他汀10 mg/d.随访1年,检测两组患者治疗前、后第1、6、12个月C反应蛋白(CRP)水平;测定治疗前及治疗12个月后血脂、左心房内径、左心室射血分数;观察阵发性房颤的再发率、转化为持续性房颤的发生率.结果 与对照组相比,治疗组CRP明显下降,观察期内阵发性房颤再发率、转化为持续性房颤的发生率明显下降.结论 冠心病并发阵发性房颤的患者采用瑞舒伐他汀强化治疗能显著降低炎症因子CRP,减少阵发性房颤的复发、进展.     

C反应蛋白与房颤的相关性探讨

目的探讨C反应蛋白作为炎症因子与房颤发生及发展的相关性。方法选择2004年11月至2006年8月间孤立性房颤患者22例及风湿性心瓣膜病房颤患者36例,按有无既往病史分为出发房颤组20例,复发房颤38例;按房颤性质分为阵发性房颤组24例,持续性房颤组34例,设置正常对照组60例。比较不同组间C反应蛋白(CRP)水平。结果房颤组CRP水平高于正常对照组,差别有统计学意义(P<0.05);初发房颤组CRP水平高于复发房颤组,差别有统计学意义;持续性房颤组CRP水平高于阵发性房颤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论炎症于与房颤的发生、发展存在一定关联。     

起搏器预防和治疗心房颤动4例分析

心房颤动(AF)治疗主要包括抗阵发性房颤(PAF)起搏器植入术及射频消融术。2003年我院植入4例抗PAF起搏器．现报告如下。     

辛伐他汀治疗心力衰竭合并阵发性房颤的疗效

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭合并阵发性房颤患者的炎症因子水平及心功能的影响。方法将慢性心力衰竭合并阵发性房颤患者66例随机分为治疗组(n=34)与对照组(n=32),两组均给予基础治疗,治疗组加用辛伐他汀(20 mg·d-1),随访12个月。结果治疗12个月后,辛伐他汀治疗组左心室舒张末内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平较对照组明显改善(P<0.05);治疗组房颤复发率较对照组明显降低(P<0.05)。结论辛伐他汀能降低慢性心力衰竭合并陈发性房颤患者的炎症反应,改善心功能,减少阵发性房颤复发。     

孤立性心房颤动患者血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ浓度的测定及其意义

目的通过测定孤立性房颤患者血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的浓度,探讨这两种物质与房颤发生的关系。方法入选病例84例,通过使用放射免疫学方法,测定入选病例外周静脉血浆ANP、ANGⅡ,包括32例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作时、终止后7 d及32例孤立性持续性房颤患者,并与20例健康对照组相比较。结果孤立性阵发性房颤患者房颤发作时及终止后7 d、持续性房颤患者血浆ANP、ANGⅡ浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);阵发性房颤发作时与终止后1周比较均明显升高,持续性房颤患者血浆ANP及ANGⅡ水平低于阵发性房颤患者房颤发作时(P<0.01)。结论孤立性房颤患者ANP及ANGⅡ水平与房颤发生和持续可能相关。     

心房颤动患者氯电流相关通道CIC-3基因表达的研究

目的:研究心房颤动(AF)患者心房组织氯电流相关通道ClC-3的基因表达,探讨AF时心房组织ClC-3的mRNA表达改变及其意义.方法:将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为3组:窦性心律组(SR组)31例,阵发性房颤组(PAF组)7例,持续性房颤组(CAF组)33例,术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织ClC-3的mRNA表达的相对含量.结果:与SR组相比,PAF组心房组织中ClC-3的mRNA表达增加,但无显著的统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加(P＜0.01),并与AF时程呈明显正相关(r=0.376,P=0.001).结论:房颤患者ClC-3的mRNA表达水平的增加可能是细胞容量调节的氯电流(ICl.VOL)上调的分子基础.     

风湿性心脏病房颤患者Ⅰk1重构的分子基础

目的研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ⅰk1)重构的分子基础.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律组(SR组)18例,阵发性房颤组(PAF)7例,慢性房颤组(CAF)21例.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1mRNA表达.结果和窦性心律组相比,Kir2.1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0.01).结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1mRNA表达水平的增加可能是Ⅰx1上调的分子基础.     

房颤患者血浆D-dimer、hs-CRP检测的意义及其与心功能的关系

目的探讨检测房颤患者血浆D二聚体(D-dimer)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的意义及其与心功能的关系。方法房颤患者76例,按房颤持续时间的不同分为阵发性房颤组30例,持续性房颤组46例。持续性房颤组患者根据NYHA心功能分级标准分为4个亚组。同时选健康体检者15例作为对照组。对其结果进行统计分析。结果①阵发性房颤组、持续性房颤组血浆D-dimer、hs-CRP浓度明显高于对照组,P<0.05。②持续性房颤组D-dimer、hs-CRP浓度高于阵发性房颤组,P<0.05。③持续性房颤4个亚组,随着心功能级数的增加D-dimer、hs-CRP浓度逐渐增高。D-dimer、hs-CRP浓度与NYHA心功能分级成正相关,与LVEF成负相关,D-dimer与hs-CRP有较好的相关性。结论炎症与凝血共同参与和促进了房颤心功能不全的发生发展,房颤患者联合检测D-dimer、hs-CRP有助于预测血栓性疾病及近期心功能不全的发生。     

血清C-反应蛋白与阵发性心房颤动的相关研究

目的探讨炎性因子C-反应蛋白（CRP）与阵发性心房颤动（房颤）发生和复发的关系。方法应用速率散射比浊法定量测定100例心房颤动（房颤组）患者血清CRP的水平变化;其中包括阵发性房颤55例,持续性房颤45例。健康体检者（对照组）75例比较,并对阵发性房颤组中房颤复发的机率进行比较。结果房颤组血清CRP水平明显高于对照组（P〈0.01）;持续性房颤组血清CRP水平明显高于阵发性房颤组和对照组（P〈0.05或P〈0.01）。血清CRP水平增加,房颤复发的机率也增加（P〈0.05）。结论房颤患者血清CRP水平明显升高,对阵发性房颤的发生和复发有直接促进作用。     

风湿性心脏病房颤患者I_(k1)重构的分子基础

目的　研究心房颤动 (AF)患者内向整流钾电流 (Ik1 )重构的分子基础。方法　将 4 6例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组 ,窦性心律组 (SR组 ) 18例 ,阵发性房颤组 (PAF) 7例 ,慢性房颤组 (CAF) 2 1例。应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,检测心房组织 Kir2 .1m RNA表达。结果　和窦性心律组相比 ,Kir2 .1m RNA在慢性房颤组中的表达明显增加 (P<0 .0 1)。结论　风湿性心瓣膜病伴房颤患者 Kir2 .1m RNA表达水平的增加可能是 IK1 上调的分子基础。     

风湿性心脏病房颤患者Ik1重构的分子基础

目的 研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ik1)重构的分子基础。方法 将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组，窦性心律组(SR组)18例，阵发性房颤组(PAF)7例，慢性房颤组(CAF)21例。应用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)技术，检测心房组织Kir2．1mRNA表达。结果 和窦性心律组相比，Kir2．1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0．01)。结论 风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2．1mRNA表达水平的增加可能是Ik1上调的分子基础。     

奥美沙坦对老年高血压伴阵发性房颤复发率的影响

目的:探讨奥美沙坦对老年高血压伴阵发性房颤(PAF)患者血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)水平、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及左房内径(LAD)的影响。方法:选取老年高血压伴阵发性房颤患者188例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各94例。两组患者均口服胺碘酮常规治疗,观察组在常规治疗组的基础上给予奥美沙坦酯片治疗,两组患者治疗周期为12个月。比较两组患者治疗前(T0)及治疗后1个月(T1)、3个月(T2)、6个月(T3)、12个月(T4)的NT-pro BNP水平、hs-CRP及LAD的变化情况以及两组患者的房颤(AF)复发率,分析房颤复发的相关因素。结果:观察组NT-pro BNP及hs-CRP在T3~T4低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的LAD改善情况亦优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后NT-pro BNP及hs-CRP下降幅度及下降率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在T3~T4的房颤复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多元逐步回归分析显示:NT-pro BNP和hs-CRP与LAD呈现正相关,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,NT-pro BNP水平、hs-CRP、LAD与患者房颤复发呈正相关;NT-pro BNP降幅及hs-CRP降幅与患者房颤复发率呈负相关。结论:血浆NT-pro BNP和hs-CRP水平与老年高血压伴PAF患者LAD以及房颤复发密切相关,奥美沙坦可降低血浆NT-pro BNP及hs-CRP水平,减轻炎症反应及改善左房重构,从而降低患者的房颤复发率。     

静脉注射胺碘酮对阵发性房颤复律的疗效

目的 :观察静注胺碘酮对阵发性房颤 (AF)复律的临床疗效。方法 :将 5 1例阵发性AF患者分为胺碘酮组 (n =2 6 )和普罗帕酮组 (n =2 5 )。胺碘酮组先给予胺碘酮 15 0mg ,iv ,0 5h后再给予胺碘酮 15 0mg ,iv ,继之以 1mg·min-1,ivgtt,6h ,随后以 0 5mg·min-1,ivgtt,2 4h。普罗帕酮组给予普罗帕酮 70mg ,iv ,继之以 0 5mg·min-1,ivgtt,总量至 2 80mg。结果 :胺碘酮组4h内转复 8例 (30 8% ) ,4～ 8h内转复 8例 (30 8% ) ,8～ 12h内转复 2例 (7 7% ) ,12～ 2 4h内转复 2例 (7 7% ) ,未转复 6例 ,总显效率为 76 9%。普罗帕酮组 4h内转复 7例 (2 8% ) ,4～ 8h内转复 6例 (2 4 % ) ,8～ 12h内转复 3例 (12 % ) ,12～ 2 4h内转复1例 (4% ) ,未转复 8例 ,总显效率为 6 8%。结论 :静注胺碘酮和普罗帕酮对阵发性AF复律疗效相当     

稳心颗粒联合胺碘酮对阵发性心房颤动患者P波离散度及C反应蛋白的影响

目的:探讨稳心颗粒对阵发性心房颤动患者P波离散度及C反应蛋白(CRP)的影响。方法:将80例阵发性心房颤动患者随机分成研究组(给予胺碘酮+稳心颗粒治疗)和对照组(给予胺碘酮治疗),每组各40例,随访1年。观察两组治疗前后P波离散度、CRP和窦性心律维持率的变化。结果:两组P波离散度和CRP较治疗前均有明显下降(P<0.05),组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);随访1年时,研究组窦性心律维持率明显高于对照组(P<0.05)。结论:胺碘酮联合稳心颗粒治疗阵发性房颤对降低P波离散度、CRP和房颤复发率有一定作用。     

B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动关系的临床分析

目的 探讨分析B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动关系。方法选取我院自2009年6月至2012年6月收治的102例高血压患者进行研究,依据ECG将患者分为房颤组(59例)与无房颤组(53例),对患者的心电图、左心室舒张末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LA),对左室质量指数(LVMI)进行观察分析。测定两组患者的B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平,分析B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平与高血压患者房颤的关系。结果 房颤组中,阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤各为21、16、22例。房颤组患者的B型利钠肽水平明显高于未房颤组患者,P<0.05;阵发性房颤与持续性房颤患者B型利钠肽水平无明显差异,P>0.05;永久性房颤患者B型利钠肽水平与阵发性房颤、持续性房颤患者有明显差异,P<0.05。房颤组患者与未房颤组患者高敏C反应蛋白水平无明显差异,P>0.05,无统计学意义。结论 B型利钠肽水平与高血压房颤发作有直接关系,高敏C反应蛋白水平与高血压患者出现房颤无直接关系。     

阿托伐他汀在慢性心功能不全合并阵发性房颤治疗中的应用价值

目的 探讨阿托伐他汀在慢性心功能不全合并阵发性房颤治疗中的应用价值.方法 将128例慢性心功能不全合并阵发性房颤患者按数字表法随机分为两组,对照组(64例)给予常规药物治疗,研究组(64例)在常规药物治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg,每晚临睡前口服,持续18个月.分别于治疗前、治疗后1个月、6个月、18个月测定两组患者C反应蛋白(CRP)水平,同时比较治疗前后血脂水平、左房内径和射血分数；随访18个月,观察阵发性房颤再发率、进展为持续性房颤和永久性房颤发生率,同时观察心脑血管事件发生情况.结果 研究组治疗后CRP、血脂水平、射血分数均较治疗前显著改善(均P ＜0.05).研究组进展为持续性房颤、心衰加重再次住院的发生率分别为4.69％、7.81％,显著低于对照组的12.50％、23.43％(χ2--5.133、5.926,均P＜0.05).结论 对慢性心功能不全合并阵发性房颤患者,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀可以显著降低CRP水平,改善血脂水平,减少房颤的复发和进展,减少远期心脑血管事件发生率.     

上市新药

抗心律失常药物盐酸决奈达隆dronedarone hydrochloride1商品名Multaq2开发与上市厂商本品由赛诺菲-安万特公司研制,于2009年7月在美国首次上市。3适应证本品适用于阵发性或持续性房颤(AF)或房扑(AFL)患者,以及有AF或AFL病史合并心血管危险因素(即年龄>