同型半胱氨酸与动脉粥样硬化

近十年来。对高同型半胱氨酸血症与血管性疾病的关系的研究已取得了很大的进展。高同型半胱氨酸是一种被认为能引起血管损伤、动脉粥样硬化和血栓栓塞性疾病的氨基酸。临床和基础分子生物学方面研究发现高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因素。30％的早期冠心病病患者血浆同型半胱氨酸水平轻中度升高。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化患者血管内皮细胞损伤相关性

目的 探讨动脉粥样硬化患者高同型半胱氨酸水平与血管内皮细胞损伤相关性.方法 循环酶法检测心肌梗死和脑梗死患者血清Hcy水平,ELISA法检测其ET-1、TM和vWF,对各组Hcy和血管内皮细胞损伤指标分别进行相关分析.结果 排除常见危险因素的差异后,心肌梗死组和脑梗死组分别与对照组相比较,血清Hcy、ET-1、TM和vWF水平均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).心肌梗死组和脑梗死组血清Hcy、ET-l、TM和vWF水平无统计学差异(P＞0.05).心肌梗死组和脑梗死组患者血清Hcy水平与ET-1、TM和vWF水平均呈明显相关性(P＜0.05).结论 动脉粥样硬化患者Hcy水平与血管内皮细胞损伤标志物ET-1、TM和vWF水平均显著相关,高同型半胱氨酸血症可能通过介导机体血管内皮细胞的损伤参与了动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展.     

同型半胱氨酸与血管内皮损伤的研究进展

目 前 ,动脉粥样硬化较为肯定的易患因素有高血脂、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟、胰岛素抵抗等。新近人们又提出高同型半胱氨酸 (ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ,Ｈｃｙ)血症是动脉粥样硬化和血栓性疾病的一个独立的危险因素。血管内皮细胞为衬贴于心血管内腔面的单层扁平细胞 ,是许多损伤因素的第一道防线 ,因此同型半胱氨酸对内皮细胞的损伤是其致动脉粥样硬化和血栓性疾病的始发环节。1　Ｈｃｙ在体内的代谢Ｈｃｙ的形成最初来自甲硫氨酸 ,在腺苷转移酶的作用下 ,与ＡＴＰ反应生成Ｓ 腺苷甲硫氨酸。再在甲基转移酶的作用下 ,把甲基转给甲基接…     

高同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的影响机制及脑血流图评价

高同型半胱氨酸血症作为导致心脑血管疾病的独立危险因素之一而被广泛重视,但是其致病机制尚未完全阐明。目前研究显示高同型半胱氨酸血症可以影响动脉粥样硬化发生发展的多个环节,提示对高危人群早期筛查、早期诊断和有效干预高同型半胱氨酸血型,将预防心脑血管疾病的发生。脑血流图可以评价脑动脉硬化的程度。     

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制*

背景：高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。 目的：研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。 方法：将32只白兔随机分成4组：分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和(或)2% L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。 结果与结论：给予2% L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高(P < 0.05),此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2% L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。     

卒中患者血清同型半胱氨酸水平与大动脉病变的关系

目的 确定急性缺血性卒中患者中同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑血管粥样硬化病变程度的关系。方法 采用经颅多普勒（TCD）、头核磁血管成像（MRA）或脑血管造影（DSA）评估152名患者颅内外病变血管数,用狭窄或闭塞的脑血管数来反映颅内外大动脉粥样硬化程度。 结果 低同型半胱氨酸组83人,Hcy为（15.31±3.08）?mol/L,病变血管数量：（1.86±1.51）支;高同型半胱氨酸组69人,Hcy为（34.47±21.38）?mol/L,病变血管数量为： （1.52±1.46）支。两组间病变血管数量没有差异。Spearman相关分析显示,同型半胱氨酸与颅内外大血管病变无关。结论 高同型半胱氨酸与缺血性卒中患者颅内外大动脉粥样硬化病变严重程度无关。同型半胱氨酸可能只是血管病变过程中的标志物。     

血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与脑部大动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的探讨血浆总同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平与脑大动脉粥样硬化性（atherosclerosis，AS）狭窄的关系。方法对行数字减影全脑血管造影（digital subtraction angiography，DSA）的94例缺血性脑血管病患者进行分组，其中具有颅内外大动脉粥样硬化性狭窄（至少1支血管狭窄率〉50％）的68例患者为狭窄组，无狭窄或轻度狭窄（狭窄率≤50％）患者26例为对照组。对两组患者血浆总Hcy水平、hs-CRP及脑卒中的常规危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平等进行了分析。结果狭窄组血浆Hcy及hsCRP水平及升高的比例明显大于对照组；多元回归分析显示Hcy、hsCRP、高血压、糖尿病、吸烟与脑大动脉狭窄密切相关；血浆Hcy及hsCRP随大动脉硬化性狭窄程度加重而增高。结论血浆Hcy及hs-CRP水平升高与脑部动脉粥样硬化性狭窄密切相关，是脑大动脉粥样硬化性狭窄病变形成的危险因子。     

HR-MRI评估血浆同型半胱氨酸水平对脑缺血颅内动脉粥样硬化斑块特征的影响

目的 利用高分辨率磁共振成像（HR-MRI）评估不同血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平对脑缺血患者颅内动脉斑块易损特征的影响。方法 选择因急性脑梗死或短暂性脑缺血发作而入院的患者216例,其中男性164例,女性52例;年龄18～80岁,平均年龄57.28岁;吸烟史98例,饮酒史55例;高血压153例,糖尿病67例,冠心病19例,高脂血症62例。根据血浆Hcy水平分为正常、轻度升高、中重度升高3组。用HR-MRI评估颅内斑块易损特征。二元逻辑回归或多重线性回归用以分析血浆Hcy水平与颅内斑块强强化、斑块内出血及管腔狭窄的相关性。结果 216例症状性颅内动脉粥样硬化狭窄患者,其中血浆Hcy正常95例,血浆Hcy轻度升高86例,血浆Hcy中重度升高35例。3组间斑块强强化、斑块内出血的患病率和狭窄程度呈增加趋势[斑块强强化：42.1%(40/95) vs 67.4%(58/86) vs 71.4%(25/35);斑块内出血：6.3%(6/95) vs 7.0%(6/86) vs 20.0%(7/35);管腔狭窄率：62.88%vs 68.05%vs 76.10%。P <0.05]。调整临床...     

同型半胱氨酸在2型糖尿病微血管病变发病中作用的研究

目的 探索同型半胱氨酸（Hcy）在2型糖尿病微血管病变中的作用。方法 利用高热量饮食与链脲菌素制作2型糖尿病大鼠模型，测定Hcy水平，观察其与糖尿病肾病及视网膜病变的关系。结果 2型糖尿病大鼠成模12周后，血清Hcy水平较对照组明显升高，肾小球基质相对面积、基底膜及视网膜毛细血管壁的厚度较对照组显著增加，22周后尿白蛋白排泄率明显升高。结论 Hcy在2型糖尿病微血管病变发生、发展中具有重要作用，高Hcy血症是糖尿病微血管病变的危险因素之一。     

同型半胱氨酸、同型半胱氨酸诱导基因抗体及叶酸对人胚心肌细胞同型半胱氨酸诱导基因的表达及细胞增殖的影响

目的：研究同型半胱氨酸(HCY)、同型半胱氨酸诱导基因抗体(HCY-2Ab)及叶酸对人胚心肌细胞HCY-2表达及对心肌细胞增殖的影响。方法：采用免疫细胞化学、RT-PCR法体外测定人胚心肌细胞内HCY-2表达;用细胞计数法和MTT法对心肌细胞增殖的变化定量分析。结果：当HCY的浓度小于1.25mmol／L时,HCY-2的表达随着HCY浓度的增高而逐渐增强,HCY促进细胞的增殖;当HCY浓度超过1.25mmol／L时,则HCY-2的表达逐渐降低,HCY抑制细胞的增殖;加入HCY-2Ab或叶酸,HCY-2的表达减弱,同时抑制细胞的增殖。结论：HCY-2高表达时HCY对心肌细胞的增殖起促进作用;HCY-2低表达时则HCY、HCY-2Ab或叶酸抑制心肌细胞的增殖。     

以大黄素为声敏剂介导声动力疗法对小鼠 动脉粥样硬化治疗作用的研究

目的 探讨以大黄素为声敏剂介导声动力疗法对小鼠动脉粥样硬化治疗作用。方法 高脂饮食诱导ApoE-/-小鼠发生动脉粥样硬化。将50只ApoE-/-小鼠分为不做任何处理的模型对照组、以5-氨基酮戊酸介导的阳性对照组、大黄素高、中、低剂量介导SDT组,每组 10只。除模型组外,其余各组自高脂4周起,分别进行相应的声动力治疗,隔天1次,于12周处死小鼠。取心脏,制备切片,通过油红染色检测斑块大小。取主动脉,进行荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶TMP-2、TMP-9和TIMP-1,分析对斑块稳定性的影响。同样检测细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10和TGF-β,分析对炎症的影响。结果 大黄素介导声动力疗法能减轻动脉粥样硬化斑块大小;显著增加TIMP-1而降低TMP-2和TMP-9在主动脉的表达。显著降低促炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ而增加抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β在主动脉局部的表达。结论 大黄素介导声动力疗法可能通过降低炎症反应发挥抗动脉粥样硬化作用,该方法对于动脉粥样硬化的治疗具有积极意义。     

同型半胱氨酸、抑郁症状与冠心病的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）即冠心病,是一种因冠状动脉粥样硬化病变,引起管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血、缺氧、坏死等的心脏疾病。随着传统医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,冠心病患者的情绪障碍问题受到越来越多的关注。同型半胱氨酸（Hcy）与冠状动脉粥样硬化性心脏病及抑郁症状的发生密切相关,而抑郁症状与冠心病有关。本文就Hcy、抑郁症状与冠心病的关系研究进展作一综述。     

Tanshinone IIA blocks dexamethasone-induced apoptosis in osteoblasts through inhibiting Nox4-derived ROS production

Apoptosis of osteoblasts caused by glucocorticoids has been identified as an important contributor to the development of osteoporosis. Tanshinone IIA (Tan), an active ingredient extracted from the rhizome of the Salvia miltiorrhiza Bunge (Danshen), has been reported to cast positive effects on osteoporosis. However, the precise mechanisms accounting this action remain elusive. In this study, by using osteoblastic MC3T3-E1 cells as a model, we confirmed the protective effects of Tan against dexamethasone (Dex)-induced cell apoptosis and further clarified its molecular mechanism of action. Our results showed that treatment with Dex caused cell injury, increased cytosol cytochrome c level and Nox expression, induced apoptosis in caspase-9-dependent manner, and enhanced reactive oxygen species (ROS) production. Tan attenuated these deleterious consequence triggered by Dex. Moreover, Dex-induced ROS production and cell injury were inhibited by antioxidant, NADPH oxidases inhibitors, Nox4 inhibitor, and Nox4 small interfering RNA (siRNA). Overexpression of Nox4 almost abolished the inhibitory effect of Tan on Dex-induced cell injury and apoptosis. The results also demonstrated significant involvement of Nox4 in the Dex-induced apoptosis. Nox4-derived ROS led to apoptosis through activation of intrinsic mitochondrial pathway. Additionally, we evidenced that Tan reversed Dex-induced apoptosis via inactivation of Nox4. The present findings suggest that inhibition of Nox4 may be a novel therapeutic approach of Tan to prevent against glucocorticoids-induced osteoblasts apoptosis and osteoporosis.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的研究

在过去的几十年中,炎症在动脉粥样硬化发病机制中的作用一直是研究的热点。研究表明一些炎症标志物对冠心病（CHD）的首发和已确诊CHD患者疾病复发具有预测价值。在这些标记中,脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）最近受到了相当的关注。本文对Lp-PLA2作为CHD风险标志物和作为治疗靶点的潜在作用进行综述。     

亚临床甲状腺功能减退对颈动脉粥样硬化和心功能的影响

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退对颈动脉粥样硬化和心功能的影响。方法 随机选取2016年5月~2017年8月西安医学院第二附属医院内分泌科收治的286例患者,根据甲状腺紊乱诊断标准随机选取甲状腺功能减退患者50例为研究组,选择甲状腺功能正常患者50例为对照组。比较两组患者的一般临床资料、血脂、血糖、血中同型半胱氨酸,两组心功能检测指标（LVEF、E/E'、NT-proBNP）、斑块积分、脉搏波速度。将血浆促甲状腺激素水平与心功能检测指标、动脉彩色多普勒超声及脉搏速度检测结果进行Pearson线性相关分析。结果 研究组血压高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;血脂各项检测指标及Hcy水平高于对照组,统计学意义显著（P＜0.01）。研究组E/E'值、血浆NT-proBNP水平均高于对照组[（9.85±1.56）vs（11.42±2.34）],[（90.46±10.36）pg/mlvs（145.32±16.61）pg/ml],统计学意义显著（P＜0.01）。血浆TSH水平与E/E'值、血浆NT-proBNP水平呈显著正相关（P＜0.01）。研究组斑块平均积分、PWV均高于对照组,统计学意义显著（P＜0.01）。血浆TSH水平与斑块积分、PWV均呈显著正相关（P＜0.01）。结论 TSH与颈动脉粥样硬化形成、心功能受损明显相关,可能通过引起血脂、血压异常,进一步加大颈动脉粥样硬化及心功能损害的风险。     

影像组学在神经系统疾病中的应用研究

医学影像学在疾病诊断、分期或分级、治疗以及预后判断中都有着不可或缺的地位。影像组学（radiomics）是一种高通量数据分析方法,从影像中获取标准的、量化的数据并以之建立模型,具备准确性、客观性以及可重复性,可结合多种成像方式,为医学影像学在临床实践中提供帮助。这种非侵入性的检查在神经系统疾病的诊治中应用广泛,因此,本文主要综述影像组学在神经系统疾病中应用的最新研究进展。     

妊娠期同型半胱氨酸和血脂水平对重度子痫前期的预测价值

目的 研究妊娠期同型半胱氨酸和血脂水平对重度子痫前期的预测价值。方法 选取2017年1月~2018年1月在我院治疗后最终分娩的重度子痫前期患者50例为观察组,并选取同期正常妊娠、血压正常、无孕期并发症且足月分娩正常胎儿的50例孕妇为对照组,对比两组孕妇血Hcy、血脂（TC、TG、LDL、HDL、APoB）水平,分析各指标对重度子痫前期的预测价值。结果 观察组产妇Hcy、TG、APoB水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;叶酸水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组产妇年龄、体重指数大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;Logistic回归分析显示Hcy、年龄是重度子痫前期发生的高危因素。结论 临床联合检测Hcy、血脂等多指标可提高预测重度子痫前期发生风险价值,对临床的诊断和治疗具有重要的临床意义,值得临床重视。     

Nox enzymes and oxidative stress in the immunopathology of the gastrointestinal tract

Chronic inflammation caused by Helicobacter pylori infection or inflammatory bowel disease (IBD) is closely linked to cancer development. Innate immune abnormalities and enhanced production of reactive oxygen species through a phagocyte NADPH oxidase (Nox2) are key issues in understanding the pathogenesis of inflammation-dependent carcinogenesis. Besides Nox2, functionally distinct homologues (Nox1, Nox3, Nox4, Nox5, Duox1, and Duox2) have been identified. Nox1 and Duox2 are highly expressed in the gastrointestinal tract. Although the functional roles of Nox/Duox in the gastrointestinal tract are still unclear, we will review their potential roles in the gastrointestinal immunopathology, particularly in H. pylori-induced inflammation, IBD, and malignancy.