电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响

目的观察电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响,探讨电针对脊髓损伤修复的可能作用机制。方法将成年SD大鼠40只分为正常对照组、模型组和电针组。建立成年大鼠T9～T10段脊髓全横断损伤模型。除电针组于术后当天进行电针治疗外,3个组均分别于术后7、14、28 d取材,用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内CSPGs的表达。结果术后7～28 d,与正常对照组相比模型组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显受到抑制,差异显著(P<0.05)。结论电针能显著降低脊髓损伤后CSPGs的表达,从而减弱CSPGs对轴突再生的抑制作用,这可能是其促进脊髓损伤修复的可能机制之一。     

促进脊髓损伤后轴突再生的实验研究进展

和外周神经系统(PNS)相比,中枢神经系统(CNS)不能再生的原因主要在于:①CNS髓磷脂的几个糖蛋白成分对再生是抑制的;②CNS对损伤的生理反应与PNS不同,CNS损伤后,损伤部位的巨噬细胞浸润较慢,使抑制性的髓磷脂清除延迟,这主要是由于血-脊髓屏障的存在;③损伤脊髓的远端不能象PNS一样在损伤后上调表达细胞粘附分子;④CNS内星形胶质细胞扩增,变成反应性星形胶质细胞,产生抑制再生的胶质疤痕.     

嗅粘膜嗅鞘细胞修复脊髓损伤研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后功能的恢复一直是医学界的难题,自从1928年Cajal断言哺乳动物中枢神经没有再生能力以来,脊髓损伤功能重建方面的研究停滞不前。近年来研究发现：嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）能够促进轴突再生,引导再生的轴突重新进入中枢神经系统,并与靶器官形成新的功能连接,促进神经功能的恢复。     

嗅神经鞘细胞与雪旺氏细胞在脊髓损伤修复中的作用

雪旺氏细胞和嗅神经鞘细胞都能分泌多种神经营养因子、细胞外基质及黏附因子,提供有利于脊髓神经轴突再生的微环境,且两者都能促进轴突的再髓鞘化和再生.嗅神经鞘细胞具有在中枢神经系统内长距离迁移的能力,能够促进神经轴突穿越移植物-宿主界面重新进入中枢神经系统,其与星型胶质细胞相容性也更好.而雪旺氏细胞在促进轴突髓鞘形成的能力上可能更强.该文就两者在脊髓损伤修复中的作用进行综述,以促进中枢神经再生机制的研究,并为进一步修复脊髓损伤奠定理论基础.     

嗅神经鞘细胞与雪旺氏细胞在脊髓损伤修复中的作用

雪旺氏细胞和嗅神经鞘细胞都能分泌多种神经营养因子、细胞外基质及黏附因子,提供有利于脊髓神经轴突再生的微环境,且两者都能促进轴突的再髓鞘化和再生。嗅神经鞘细胞具有在中枢神经系统内长距离迁移的能力,能够促进神经轴突穿越移植物一宿主界面重新进入中枢神经系统,其与星型胶质细胞相容性也更好。而雪旺氏细胞在促进轴突髓鞘形成的能力上可能更强。该文就两者在脊髓损伤修复中的作用进行综述,以促进中枢神经再生机制的研究,并为进一步修复脊髓损伤奠定理论基础。     

脊髓损伤的干细胞移植治疗

以前一般认为,成年哺乳动物的中枢神经系统（central nervous system,CNS）在损伤后,死亡的神经元不能通过再生而被替换,损伤的轴突也不能再生,因此丧失的功能不能恢复。在成年哺乳动物脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后,由于脊髓内的神经元大量死亡和萎缩,加上轴突不能再生,脊髓丧失了感觉和运动功能。近年来的研究发现CNS内受损的神经元在一些治疗因素的作用下能够存活,丧失的功能可得到部分恢复。另外,研究也发现在成年哺乳动物的CNS中存在有神经干细胞,能产生新的神经元代替死亡的神经元。目前脊髓损伤后的修复治疗研究取得了许多进步,其中比较有希望的治疗方法是细胞移植治疗。移植的细胞具有分泌促进轴突再生的因子、为轴突的再生提供桥梁或替换受损的神经元等的作用,这些研究的进展为中枢神经系统损伤特别是脊髓损伤的治疗带来新的希望,其中以干细胞移植治疗的应用前景最为可观。干细胞是指具有自我复制能力、能够分化成为至少一种功能细胞以上的早期未分化细胞。根据干细胞分化潜能的大小,可分为全能干细胞、多能干细胞以及只能向一种细胞类型分化的单能干细胞。     

嗅鞘细胞抑制脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白聚糖表达的实验研究

目的:探讨嗅鞘细胞(OECs)移植的治疗作用及其对影响硫酸软骨素蛋白聚糖类分子(CSPGs)表达的影响。方法:将培养的OECs移植于脊髓半横断的Wistar大鼠,移植术后对模型进行数个时间点的BBB运动功能评分,损伤即移植术后4周,对实验组和对照组动物取材,进行免疫组织化学和Western blotting检测。结果:移植后4周,实验组动物的BBB评分高于对照组动物。免疫组织化学和Western blotting检测发现,实验组动物损伤处CSPGs物质表达低于对照组动物。结论:OECs促进脊髓损伤动物运动功能恢复的作用可能与抑制CSPGs分子表达有关。     

神经生长因子促进中枢神经系统损伤后神经再生的作用机制

神经生长因子(NGF)对中枢神经系统损伤后神经再生有重要的促进作用已得到证实,目前研究认为其作用机制主要是促进突触素p38、生长相关蛋白等功能蛋白的表达,并可与硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)结合、降低CSPGs对神经再生的抑制作用;控制某些蛋白的修饰如磷酸化过程以及阻断中枢神经损伤后产生的抑制再生蛋白的抑制作用等,而促进神经再生。     

硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖与胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨硫酸软骨素酶ABC对严重脊髓损伤(SCI)大鼠硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法制作大鼠脊髓横断伤模型,60只大鼠随机分为对照组10只、损伤组25只和治疗组25只。治疗组给予硫酸软骨素酶ABC髓鞘浸润治疗。用免疫荧光组织化学观察脊髓CSPGs的表达;用免疫荧光组织化学及Western-blot方法观察脊髓GFAP的表达。结果 SCI后星形胶质细胞明显活化增殖,CSPGs和GFAP的表达明显增加(P<0.05);治疗组脊髓CSPGs和GFAP的表达均较损伤组减少,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸软骨素酶ABC能够裂解CSPGs,改善SCI区的微环境,改善GFAP蛋白的表达,是修复SCI,促进神经再生的机制之一。     

中药脊髓I号对脊髓损伤大鼠背根神经节一氧化氮合酶表达的影响

为研究中药合剂脊髓I号 (SCI)促进脊髓修复再生效应的机制 ,用NADPH d染色法和图像分析技术观察了脊髓损伤大鼠灌服SCI后 ,背根节 (DRG)细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达。结果表明 :大鼠脊髓损伤后及时灌服SCI与对照组大鼠比较 ,脊髓损伤侧首、尾向各 2个DRG内NOS的表达明显和持续性上调 (神经节细胞NOS表达强阳性率可达 40 %以上 )。提示NOS表达程度与脊髓损伤和修复再生的情况相关 ;而SCI可能通过对NOS基因表达的调节 ,促进损伤脊髓组织的修复再生。     

诱发电位在监测细胞移植修复脊髓损伤大鼠中的应用

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是一种严重致残性伤害，因脊髓结构、功能损害导致损伤平面以下脊髓段支配的运动、感觉、自主神经功能障碍及多种并发症的发生。但对于SCI，现在还没有效的治疗方法，究其原因，一方面是由于中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤后再生能力有限，另一方面是对CNS损伤的再生和调控缺乏足够的认识。近20年来，随着基础医学和现代科学技术的迅速发展，尤其是在细胞和分子水平上对SCI后继发性损伤的病理机制的研究不断深入，采用组织工程方法，直接将有活性的种子细胞移植治疗脊髓损伤，使损伤轴突修复、再生和恢复功能是治疗脊髓损伤的一种有效方法。目前，可用于移植的细胞主要有神经干细胞、雪旺细胞、少突胶质细胞，嗅鞘细胞等，均能促使脊髓神经功能得到不同程度的改善。同时，[第一段]     

硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤后修复中的抑制作用

目的综述硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤后修复中抑制作用的研究现状。方法查阅近年来有关硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤相关的文献。结果硫酸软骨素蛋白多糖是中枢神经系统细胞外基质中重要的抑制因子。结论研究能有效抑制硫酸软骨素蛋白多糖的方法可能促进损伤后脊髓的再生。     

嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后神经再生和功能恢复的作用

目的探讨脊髓损伤后不同时期植入嗅鞘细胞对轴突再生、穿过瘢痕和神经功能恢复的作用。方法用Allen法制造Wistar大鼠的脊髓损伤模型,在伤后即刻和2周后植入嗅鞘细胞,采用BBB方法观察3个月,经运动皮层注入神经示踪剂后行组织化学观察。结果部分大鼠嗅鞘细胞植入后神经功能恢复优于对照组,神经功能恢复较好(BBB>10)的大鼠组织学发现再生神经轴突可以穿过损伤瘢痕区到达脊髓损伤的下段。结论脊髓损伤后即刻和2周后植入嗅鞘细胞均有助于轴突再生、穿过瘢痕和神经功能的恢复。     

软骨素酶ABC促进大鼠脊髓损伤后轴突再生和功能恢复的初步研究

目的探讨软骨素酶ABC（ChABC）对大鼠脊髓横断损伤（SCI）后轴突再生和功能恢复的影响。方法SD大鼠随机分为实验组（SCI＋ChABC）,对照组（SCI＋NS）及正常组。采用T2-8脊髓完全横断模型,术后2周和10周脊髓标本分别行OBT、GFAP、NSE及NF免疫组化染色,术后1、2、3、4、5、6、8、10周进行行为学评分。结果行为学评分,术后3周实验组评分高于对照组（P〈0．05）,同时实验组疤痕中OBT和GFAP染色低于对照组（P〈0．05）,GFAP和NF染色高于对照组（P〈0．05）。结论ChABC能有效降低损伤部位硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）的活性,从而促进SCI大鼠感觉、运动功能的恢复和轴突的再生。     

脊髓损伤后弱激光照射对胶质瘢痕的影响

目的：研究大鼠脊髓损伤后弱激光经皮照射对脊髓胶质瘢痕的影响．方法：SD大鼠30只,随机分成对照组和照射组（n=15）,制成脊髓半横断模型,经皮照射相应的损伤脊髓节段．在1,3,7,14d行BBB评分,在3,7,14d行普通HE染色和免疫荧光标记染色观察．结果：照射组的BBB评分高于对照组,有统计学差异（P〈0．05）;照射组比对照组脊髓空洞范围减小（P〈0．05）,并且损伤区周边NF分布较多,GFAP表达较少;照射组损伤区内硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）的表达明显低于对照组（P〈0．05）．结论：脊髓损伤后用弱激光经皮照射导致损伤区范围胶质瘢痕减少,CSPGs表达下降,从而减轻继发性损伤,有利于神经轴突再生和功能恢复．     

移植修复脊髓损伤的实验研究方法进展

脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)可因各类事故、运动、暴力等造成，患者常有截瘫等后遗症，生活不能自理。如何促进SCI后的神经再生和功能恢复，治愈截瘫，一直是医学界一大难题。近年来，采用移植方法修复受伤脊髓的实验研究取得了较大进展。周围神经、胚胎中枢神经、多种细胞都被证实能够改善脊髓损伤部位的微环境，促进损伤脊髓的再生和修复；不同移植方法也对实验结果造成影响，现就此进行综述。     

生长因子和细胞外基质与脊髓损伤

脊髓损伤(SCI)是神经科学领域内一道尚未解决的难题。多项研究表明生长因子和细胞外基质是构成中枢神经系统微环境的必不可少的成分,研究它们在SCI和修复中所起的作用,有利于找到针对性的治疗手段,从而最大程度地提高SCI后的功能恢复。本文对神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子3、血管内皮生长因子、转化生长因子β1、细胞因子和促进或抑制轴突再生的细胞外基质蛋白在SCI中的作用作一综述。     

神经轴突损伤后再生修复的治疗展望

脊髓损伤的病因有脊髓休克、脊髓挫裂伤、脊髓受压。损伤的治疗主要是手术解除脊髓的压迫,利用内固定恢复脊柱的序列和稳定性,维持椎体的正常形态和椎间隙的高度。而手术对于神经细胞的损伤没有治疗作用。目前细胞移植是治疗脊髓神经损伤的重要手段,移植的细胞可以分化为神经元和神经胶质细胞,并分泌大量的神经生长因子,促进损伤后神经轴突的再生,对脊髓损伤和外周神经损伤治疗的研究有极大的推动作用。     

大鼠脊髓挤压伤后硫酸软骨素蛋白多糖NG2在时间和空间的变化

目的：探讨大鼠脊髓挤压伤后硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs ）在时间和空间的变化。方法：①采用大鼠脊髓挤压伤模型,实验动物随机分为脊髓压迫后0h、8h、24h、48h、72h、1周、2周组。对不同时间点的脊髓标本进行 HE染色;计算脊髓损伤区的实际面积;②探讨脊髓挤压伤后CSPGs在时间和空间分布的变化,并观察CS-56在损伤后的表达及其和GFAP的关系。结果：CSPGs在脊髓损伤后表现出强大的抑制作用,免疫荧光染色结果显示,CS-56表达于24h内开始升高,3d后CS-56呈环状分布于损伤区周围,GFAP有少量表达,1周时空洞逐渐出现,2周时空洞轮廓明显,CS-56充填于空洞腔内。结论：分析硫酸软骨素蛋白多糖NG2在时间和空间分布的变化有助于确定抑制其分泌的时间窗,为细胞移植治疗脊髓损伤提供一定的内环境支持。     

以Nogo蛋白及其受体为靶点促进神经再生的研究进展

大量基础研究表明,哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后神经再生受限的主要原因是轴突生长抑制因子的存在。研究者试图通过不同的方法来中和或破坏髓鞘,清除髓鞘相关抑制分子,从而达到促进脊髓损伤后轴突再生和神经功能恢复的目的。目前,与Nogo蛋白相关的药物和基因治疗已成为CNS损伤后促进轴突再生新的有效手段,现对其研究进展作一综述。