血小板活化与炎症性肠病

血小板的种系发生提示其在免疫炎症中起重要作用,近年来发现血小板活化与炎症性肠病的活动性密切 相关,活化的血小板可以释放炎症介质,表达介导炎症反应的表面分子,可与白细胞和内皮细胞发生相互作用,这 为抗血小板药物治疗炎症性肠病提供了理论依据。     

创伤组织中血小板激活与白细胞反应关系的研究

应用激活血小板悬液滴入切创创腔内，以观察损伤组织中血小板和白细胞附壁、游走的关系，结果显示：血小板作为一个炎症细胞可参与并加强白细胞反应，而且活化血小板释放的炎症介质可在死后继续在创伤组织中对白细胞起趋化作用。上述结果表明，死后创伤中仍有可能产生有意义的白细胞浸润，用白细胞反应来作为区分生前死后损伤的可靠指标或推断损伤时间的意义不大。Ｐ＜０．０１．ΔＰ＞０．０５图２死后经过时间对损伤后白细胞反应的影响Ｉ：生前切创组；ＩＰ：生前切创死后取材组；ＩＫ：生前切创对照组；ＩＰＫ：生前切创死后取材对照组Ｐ＜０．０１３讨论３．１创伤组织中血小板激活对白细胞附壁和渗出游走反应的影响组织受伤后，首先发生以血小板粘附、聚集进而形成血小板血栓的止血反应，这种反应在受伤后立即出现，我们曾用免疫组化技术证实血小板止血反应可作为生前损伤的重要指标［４，５］。组织创伤后，一方面血小板在维持血管壁的完整性方面起着重要作用；另一方面，血小板作为炎症细胞又可参于炎症反应，引起血管的损伤［６］。本组实验显示，当激活的血小板悬液滴加到切创创腔中并与对照组比较，发现除生前１０分钟切创组无统计学意义外，余均有显著性差异，且实验组白细胞附壁、渗出游走     

急性心肌梗死与白细胞血小板的关系

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠状动脉粥样硬化病变急性进展的临床表现,其发病的病理基础是冠状动脉粥样斑块糜烂、破溃,导致局部的炎症反应。白细胞在破损处黏附、聚集,释放出组织因子及促凝血酶分子,促使血小板活化和纤维蛋白生成。同时破溃处冠状动脉血管内皮下胶原纤维暴露,触发凝血反应,进一步趋化血小板、白细胞及纤维蛋白的黏附、聚集,诱发血栓形成。炎症及血栓形成均是AMI发病机制中的关键环节,对于AMI的发生发展起着至关重要的作用。     

炎症在动脉性肺动脉高压病理生理过程中的作用

炎症在肺动脉高压肺血管重构中发挥重要作用,如引起内皮细胞功能障碍、中膜平滑肌细胞增殖及外膜成纤维细胞肌化,亦可促进损伤血管处原位血栓的形成及丛状病变。损伤的血管细胞及活化的血小板可进一步产生炎症因子,正反馈促进血管炎症反应。基于炎症靶点的抗炎治疗将有望成为治疗肺动脉高压的新手段。     

丹参多酚注射液对冠心病患者血小板-白细胞聚集体和C反应蛋白的影响

<正>冠心病是多种因素作用于冠状动脉,导致冠状动脉内膜损伤,形成粥样斑块,致心肌细胞发生缺血、坏死,出现心绞痛、心肌梗死等表现的临床综合征,其中白细胞,尤其是单核细胞、粒细胞在斑块不稳定、破裂、炎症发生中发挥着重要作用,血小板活化是继发血栓形成的主要因素之一。笔者观察血小板-白细胞聚集体在冠心病中的表达情况,及丹参多酚注射液对冠心病患者血小板-白细胞聚集体和C反应蛋白(Hs CRP)的影响,报道如下。     

麻黄附子细辛汤对腹腔渗出巨噬细胞内钙离子的影响

麻黄附子细辛汤尝用于治疗支气管哮喘和过敏性鼻炎等变态反应性疾病,据报道其药理作用是抑制嗜酸性白细胞释放组织胺,抑制其脂氧含酶的活性和Ⅰ型、Ⅳ型变态反应等,具有抗炎症和抗变态反应作用。可使因免疫诱导而产生的肝细胞障碍明显改善,其作用机制为血小板活化因子和白细胞介素Ⅰ参予,从肝窦内皮细胞产生的炎症反应受到明显抑制。业已明了各种细胞内信息传递机构,钙离子能调节细胞机能。细胞内钙离子浓度升高,诱导磷酸脂     

胰腺炎相关蛋白在心血管疾病中的研究进展

胰腺炎相关蛋白(PAP)是一种公认的新型抗炎症因子,与胰腺炎的发生、发展密切相关,在患有心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病时,胰腺炎相关蛋白表达水平也会明显上调;可作为心力衰竭辅助诊断、程度分级、治疗效果评估及预后判定的新型生物学标志物。PAP不仅对心肌梗死后心肌修复具有重要作用,而且在早期识别药物性心脏毒性反应中也有重要价值。许多研究对其在心血管疾病中的抗炎症反应、抗细胞凋亡等相关作用机制进行了研究,并取得了一些新进展。     

冠心病患者白细胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后的血小板反应无关

目的：探讨冠心病患者白细胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后血小板反应之间的潜在相关性。方法：收 集188名择期经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后接受双重抗血小板治疗的门诊患者的 一般资料和血标本,检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的全血血小板聚集率。选取血小板反应有显著 差异的患者(超反应组和无反应组),检测其白细胞miR-223-3p水平。结果：除ADP诱导的全血血小板聚集率外,两组 患者的一般资料和白细胞miR-223-3p水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：冠心病择期PCI术后门诊患者外周血白细 胞miR-223-3p水平与氯吡格雷治疗后的血小板反应无关。     

急性心肌梗死患者血小板活化程度及其临床意义

血小板活化在急性心肌梗死的发生过程中起着重要作用。但是目前尚没有血小板功能检测的金标准，大多数实验都是反映血小板聚集的，而流式细胞术是通过检测血小板活化时血小板表面的糖蛋白的表达，进而评估血小板功能。本研究利用流式细胞仪（FCM）对30例急性心肌梗死患者抗血小板治疗前后的血小板表面糖蛋白的表达水平进行测定，观察抗血小板治疗对血小板活化的影响，从而为急性心肌梗死患者抗血小板治疗提供实验室参考数据。     

认知行为治疗对急性心肌梗死合并抑郁障碍患者炎症反应和生活质量的影响

目的探讨认知行为治疗对急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后合并抑郁障碍患者炎症反应和生活质量的影响。方法 60例急性心肌梗死患者,均为ST段抬高型心肌梗死,行急诊PCI后合并抑郁障碍患者,分为认知行为治疗组和对照组各30例,两组患者均给予标准抗凝、调脂和抗血小板等药物治疗。认知行为治疗组在标准治疗的基础上实施认知行为治疗。所有患者在治疗开始和结束均接受汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活质量调查表(SF-36)评估,监测超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。结果治疗后,认知行为治疗组心绞痛发生率低于对照组(P<0.05),HAMD评分低于对照组(P<0.01),SF-36评分升高多于对照组(P<0.001),血浆hsCRP下降多于对照组(P<0.001)。结论认知行为治疗能明显改善急性心肌梗死行急诊PCI后合并抑郁障碍患者的抑郁程度,较常规治疗进一步减少炎症反应,改善生活质量,减少心血管事件。     

血小板在动脉粥样硬化中作用的研究进展

血小板是由人体骨髓巨核细胞裂解产生的无核细胞碎片,因其在止血和血栓形成中的重要作用而被熟知。血小板的促炎症反应功能可调节动脉粥样硬化(As)的起始及发展过程的各个方面。通过释放趋化因子、促炎症分子和其他生物反应调节剂,血小板与内皮细胞及白细胞之间的相互作用建立了一套加速动肪粥样硬化进程的局部炎症反应进程。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类健康的一类急性心血管事件,包括不稳定型心绞痛、非S-T段抬高性心肌梗死和S-T段抬高性心肌梗死,以及上述各病症导致的猝死。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用,抗血小板治疗在ACS防治中的重要地位也越来越受到人们的广泛关注。通过对血小板致病的病机及抗血小板治疗的探讨,进一步明确抗血小板治疗的重要性。     

G-CSF/SCF通过诱导心肌肥厚而改善小鼠心肌梗死后心功能

目的了解粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)对小鼠心肌梗死后的心脏结构、功能以及缺血区炎症反应的影响。方法90只CD1小鼠随机分组后,分别连续给予6天的G-CSF/SCF(n=50)或生理盐水(n=40)。在干预的第三天制作小鼠的心肌梗死模型。术后3周利用心脏超声检测心功能,应用组织学技术检测心肌细胞结构改变以及判断组织的炎症程度。结果细胞因子干预可以增加心肌梗死后心输出量,但不缩小心肌梗死的面积;同时可以诱导缺血区心肌细胞肥大以及促进白细胞在缺血区域的浸润。结论G-CSF/SCF干预可以改善心肌梗死后小鼠的心功能,但与心肌再生无明显相关。骨髓动员可以加重缺血局部心肌组织的炎症反应。     

替格瑞洛对行PCI术的急性心肌梗死患者近远期影响

随着社会的进步,生活节奏的加快,急性心肌梗死的发病率逐年增加,经皮冠状动脉介入治疗已经成为急救、治疗急性心肌梗死措施的王牌,抗血小板药物在术前及术后对患者有至关重要的影响,新型的P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛被证实较氯吡格雷在抗血小板治疗上具有更强效的作用,本文就替格瑞洛在对行PCI术的急性心肌梗死患者近远期影响做一综述。     

IL—10在代偿性抗炎症反应综合征诊断中的地位

目前全身炎症反应综合征 (Ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅ ｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＩＲＳ)是临床研究的热点 ,并且抗炎症反应的方法也不断被提出 ,但治疗效果仍不令人满意。近来提出ＳＩＲＳ时伴有代偿性抗炎症反应综合征 (Ｃｏｍｐｅｎｓａｔｒｏｙａｎｔｉ-ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｄｒｏｍｅ ,ＣＡＲＳ)并且抗炎介质白细胞介素 10 (Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ - 10 ,ＩＬ - 10 )在抗炎症反应中起一定作用 ,这方面的论述在儿科较少 ,本文就这方面的研究做一综述。1　代偿性抗炎症反应综合征 (…     

冠脉支架术后长期联用阿司匹林和氯吡格雷的有效性与安全性研究

目的观察急性冠脉综合征冠脉支架术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性。方法将行冠脉支架术的611例冠心病患者按病情分为急性冠脉综合征组（ACS,72=424）和稳定性心绞痛组（SAP,n=187）。两组在冠脉支架术后长期联合应用（最短1个月,31．8％超过12个月）阿司匹林和氯吡格雷至随访结束。比较两组联合应用抗血小板的情况,观察两组患者主要心血管事件（心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗）及抗血小板副作用（消化道出血、血小板减少、白细胞减少）的发生率。结果急性冠脉综合征组发生76例心血管事件（死亡15例,心肌梗死10例、靶血管再通治疗45例,卒中6例）;稳定性心绞痛组发生25例心血管事件（心血管性死亡8例,心肌梗死1例,靶血管再通治疗14例,卒中2例）,组间差异无显著性（P〉0．05）;阿司匹林及氯吡格雷负荷量差异有显著性,联合应用超过12个月例数差异无显著性意义;两组抗血小板副作用（消化道出血、血小板减少、白细胞减少）的发生率间差异无显著性（P〉0．05）。结论急性冠脉综合征组冠脉支架术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷安全、有效,可减少冠脉支架术后心血管事件的发生,出血、血小板减少、白细胞减少等抗血小板药物并发症无明显增加。     

阿司匹林抵抗与心脑血管疾病

阿司匹林(ASA)于1897年问世，最初主要用于疼痛或炎症的治疗，20世纪70年代起作为抗血小板药物广泛应用于心脑血管疾病的一级和二级预防。大量循证医学的资料证明．心、脑和外周血管疾病患者应用ASA可减少各类栓塞和血栓形成事件约23％。但是ASA的抗血小板作用在人群中的反应并不一致，部分患者对ASA的抗血小板作用发生抵抗，     

血小板与白细胞相互作用介导的肿瘤炎症微环境及其中医药治疗策略

血小板和白细胞相互作用促使肿瘤组织持续不断地招募炎症细胞和炎症因子,启动肿瘤特异性信号通路,促进组织损伤和异常修复反应,造成炎症微环境的恶性循环,为肿瘤组织创造有利生存环境的同时,也增强其不断侵袭和转移的能力。中医认为肿瘤的病因病机主要是因虚致痰、瘀、毒,痰、瘀、毒既是病理产物又是致病因子,故扶正解毒、活血化瘀为临床治疗肿瘤的根本治则治法。血小板和白细胞相互作用介导并增强肿瘤炎症微环境,进而增强肿瘤的增殖、侵袭与转移能力。基于扶正解毒法和活血化瘀法干预肿瘤炎症微环境取得了一定的效果。但血小板与肿瘤细胞介导的炎症微环境对肿瘤进展的作用机制,癌毒的物质基础及其与肿瘤炎症微环境的具体关系,扶正解毒和活血化瘀法干预肿瘤炎症微环境的具体机制,均有待进一步阐明。     

急性冠状动脉综合征的诊断与治疗进展

急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)包括不稳定性心绞痛、非Ｑ波心肌梗死和急性Ｑ波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后 ,随之触发的血小板激活和凝血酶形成 ,最终导致血栓形成是ＡＣＳ是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ＡＣＳ发病的重要因素 ,炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ＡＣＳ发病机制的复杂性 ,用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系 ,相互作用的反馈环路 ,所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统 ,应被认为有多重作用。为便于临床工作 ,对静息缺血性胸痛…     

IL-1家族在心血管疾病中的作用及其研究进展

白细胞介素-1家族是一组重要的细胞因子，在机体免疫应答、炎症反应（包括感染及非感染性损伤）起着关键调控作用。目前，白细胞介素-1家族主要包括11种细胞因子，且在炎症的病理生理过程中具有多重效用。大量的研究数据表明：白细胞介素-1家族成员及其受体参与了心血管疾病的发生、发展。本文将对白细胞介素-1家族新近在炎症过程中的研究热点及其在动脉粥样硬化、心肌梗死和复发性心包炎等心血管疾病的靶点治疗及进展做一综述。