牛磺酸对大鼠草酸钙结石肾脏的保护作用

目的： 观察牛磺酸在大鼠草酸钙肾结石模型中对肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法： 采用定量灌胃2.5%乙二醇+2.5%氯化铵（4 mL/d,分2次给予）并控制饮水4周诱导建立草酸钙肾结石大鼠模型。分4个组（n=8）：空白组（A组）、结石诱导组（B组）、牛磺酸干预组（C组）和牛磺酸对照组（D组）,其中B、C组定量灌胃诱石剂,A、D组灌胃相同量的饮水;A、B组喂食标准颗粒饲料;C、D组喂食含2.0%牛磺酸的颗粒饲料。每只动物饮水量均控制在20 mL/d。4周后收集各组大鼠24 h尿液检测草酸、肌酐和8-异前列腺素（8-IP）水平;采血测血清肌酐;取肾脏分离线粒体,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,荧光比色法检测线粒体氧化损伤水平;肾组织HE和钙盐染色观察晶体沉积情况,透射电镜下观察肾小管上皮的损伤情况,免疫组化观察巨噬细胞标记物CD68在肾脏中的表达情况。结果：使用诱石剂诱导结石后大鼠尿8-IP显著增加,肌酐清除率降低,肾脏/体重比值增加,肾组织线粒体SOD、GSH-Px活性下降伴线粒体损伤;使用牛磺酸则尿8-IP生成减少,肌酐清除率增加,肾脏/体重比值减少,肾组织线粒体SOD、GSH-Px活性增加而肾小管上皮和线粒体损伤程度减轻,肾脏内晶体沉积量减少,CD68在肾脏中的表达水平也减少。结论： 牛磺酸在大鼠草酸钙肾结石模型中具有明显的肾脏保护效果,其机制可能与牛磺酸的抗氧化作用有关。     

骨髓源性干细胞向慢性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞分化的研究

目的:观察骨髓源性干细胞能否向慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾小管上皮细胞分化。方法:雌性Wistar大鼠30只,随机分移植组、非移植组和正常对照组,每组10只,移植组和非移植组经关木通水煎剂灌胃12周,制作CAAN大鼠模型,第12周末,移植组经尾静脉输入骨髓干细胞1×108个/只(约0.35 mL/只),非移植组经尾静脉输入0.35 mL生理盐水;正常对照组,先用饮用水灌胃12周,然后经尾静脉注射等量(0.35 mL)生理盐水。第16周分别处死大鼠。大鼠在处死时留取血、尿、肾组织标本。肾组织连续切片,做免疫荧光(IF)染色结合Y染色体荧光原位杂交(Y-FISH)检测观察移植组大鼠肾组织中骨髓源性干细胞的分化情况。结果:第16周,移植组大鼠肾组织中可见Y+CK18+及Y+RCAI+双阳性细胞,非移植组未见到Y+细胞。结论:骨髓源性干细胞具有向CAAN大鼠肾脏小管上皮细胞分化的潜能。     

草酸钙肾结石大鼠模型肾组织中Klotho的表达及其意义

目的:初步探究Klotho在草酸钙肾结石大鼠模型肾组织中的表达及其意义.方法:将30只6～8周龄雄性SD大鼠随机分为结石组和对照组,每组15只,结石组采用乙二醇和氯化铵诱导法构建草酸钙肾结石模型.28 d造模完成后采集大鼠24 h尿液、血清标本,比较两组血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血Ca2+、24 h尿Ca2+及草酸(Ox)指标;采集肾组织标本,HE染色比较各组肾脏病理改变及草酸钙结晶的沉积情况,荧光定量PCR、Western印迹及免疫组织化学染色检测两组肾组织中Klotho mRNA及蛋白表达,并对肾脏氧化应激相关指标总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)进行测定.结果:结石组在光学显微镜观察下可见草酸钙结石晶体沉积并有伴肾小管病理性改变,血清Cr,BUN,24 h尿Ca2+及Ox较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01),血Ca2+差异无统计学意义(P＞0.05);结石组Klotho mRNA及蛋白表达较对照组下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肾脏氧化应激相关指标中,结石组T-AOC,CAT较对照组降低,MDA较对照组升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:草酸钙肾结石的形成与Klotho表达异常及氧化应激反应有关;Klotho可能通过调控Ca2+代谢和氧化应激反应参与草酸钙肾结石的发病过程.     

组织蛋白酶B和胱抑素C在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及意义

目的： 观察糖尿病大鼠肾组织中组织蛋白酶B(CB)和胱抑素C(CC)的表达并探讨其在糖尿病肾病中的可能作用。方法: 将Wistar大鼠分成健康对照组(C组,n=30)和糖尿病组(M组,n=35),糖尿病组给予STZ 55 mg/kg腹腔内注射,72 h后随机血糖>16.7 mmol/L为造模成功。分别在第4、8、16周各处死10只,在处死前留取24 h尿量测24 h尿白蛋白,留取血清标本测血肌酐,留取肾脏标本做免疫组化和实时荧光定量PCR测CC、CB、Ⅳ型胶原(colⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的表达情况。结果: C组的各项指标各时点均未见到有显著变化,与第4周相比,第8周M组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白显著升高(P<0.01),免疫组化和PCR结果显示CB、CC、colⅣ、FN在第8周出现明显上调(P<0.01或P<0.05),CB在16周下调(P<0.01),而CC显著上调(P<0.01)。相关分析显示CB的表达与24 h尿蛋白、colⅣ、FN蛋白表达和mRNA表达呈负相关（P<0.01）。结论: 糖尿病大鼠肾组织存在CB和CC平衡的失调,这可能是引起糖尿病肾病细胞外基质沉积的原因之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组4组,每组10只。12周终止实验处死大鼠,取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAR)和尿β₂-微球蛋白(β₂-MG);测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量。结果:12周终止实验时,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重/体重、血糖、HbAlc、UAR、β₂-MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平均明显高于或大于正常组,体重明显低于正常组(P<0.01);伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平、UAR、β₂-MG、Ccr明显少于糖尿病组(P<0.05);血液、尿液和肾组织NO和ET-1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和β₂微球蛋白呈正相关。结论:伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET-1的产生有关。     

蛋白激酶C-β抑制剂LY333531对1型糖尿病大鼠肾功能的影响

目的:观察蛋白激酶C(PKC)-β抑制剂LY333531对1型糖尿病大鼠肾功能的保护作用。方法:27只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和LY组,每组各9只。后两组采用一次性尾静脉注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)成功构建1型糖尿病模型。LY组大鼠给予PKC-β抑制剂LY333531(10mg/kg/天)灌胃治疗8周。抽取各组大鼠颈动脉血并留取24h尿液,测量血糖、内生肌酐清除率和24h尿蛋白。之后处死各组大鼠,摘取肾脏称重并计算肾重/体重。统计学分析各组上述指标的差异。结果:与正常对照组比较,糖尿病组和LY组大鼠的体重均明显减轻,而肾重、肾重/体重、血糖及24h尿蛋白均显著升高(P0.05);LY组大鼠的肾重/体重、内生肌酐清除率及24h尿蛋白水平均低于糖尿病组(P0.05),两组肾重、体重和血糖差异无统计学意义(P0.05)。结论:PKC-β抑制剂LY333531有利于改善1型糖尿病大鼠内生肌酐清除率和减少蛋白尿的产生。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的：研究辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和肾脏功能的影响。 方法： 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠，给予辛伐他汀治疗8周后，检测辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平和肾功能的影响。 结果： 糖尿病组大鼠血清和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著低于正常对照组，丙二醛(MDA)含量明显高于正常对照组，同时血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白/肌酐、肾重及肾肥大指数（肾重/体重）均高于对照组。辛伐他汀治疗组SOD活性与糖尿病组无明显差异，其余异常均明显轻于糖尿病组。 结论： 辛伐他汀能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应，改善肾脏功能。     

大豆皂甙对糖尿病大鼠血、尿及肾脏IL-6影响的实验研究

目的:探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠血、尿及肾脏IL-6的影响.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组和大豆皂甙给药组,三组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/kg)灌胃3个月,动物处死前一天用代谢笼收集24小时尿液,然后第二天处死取血液及肾组织.采用ELISA法检测血、尿和肾脏IL-6的蛋白水平;采用实时荧光定量PCR法检测肾脏IL-6 mRNA水平;采用HE染色和免疫组织化学染色检测肾组织的病理改变及IL-6的表达.结果:模型组大鼠血、尿和肾脏IL-6的蛋白水平、mRNA水平及免疫组化阳性强度明显高于对照组和SS给药组(P＜0.01),SS给药组略高于对照组但无统计学意义(P＞0.01);HE染色显示正常组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状规则;SS给药组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状较为规则;模型组大鼠肾组织结构不清晰,肾小球、肾小管形状较规则.结论:大豆皂甙能降低糖尿病大鼠血、尿和肾脏IL-6的水平,提示大豆皂甙对糖尿病大鼠的肾脏有一定的保护作用,IL-6可能参与了糖尿病肾病的发病及病理变化过程.     

黄芪多糖对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的: 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制。方法: 24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周。于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和 血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平。结果: 应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论: APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关。     

缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ1 mRNA的表达

观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达的影响,以探讨其保护肾功能的机理。用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组;分别于实验第4．6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重／体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积。用逆转录-PCR(RT-PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1mRNA表达进行半定量分析。在第4周及第6周末,各组大鼠平均动脉压无差异,治疗组肌酐清除率、肾重／体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组。糖尿病组GLUT1及TGF1mRNA表达较正常组显著增高,治疗组二者表达均有所下降。缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1及TGFβ1mRNA表达,具有保护肾脏的作用。     

Calcium sensitive receptor and claudin-14 expression in kidney tissues of two kidney stone models

IntoductionThe differences in protein expression of calcium sensitive receptor (CaSR) and claudin-14 in a kidney stone model established by nanobacteria (NB) and ethylene glycol (EG) were compared.Material and methodsNinety Wistar male rats were randomly divided into the NB group, the EG group, and the blank control group (NC group), with 30 rats in each group. Three rats of each group were sacrificed every week after injection. Histopathology was used to evaluate the stone formation of each group. The expression of CaSR and claudin-14 protein was detected by immunohistochemistry every week.ResultsThere was formation of bright crystals in the kidneys of the EG group and the NB group, but not the NC group. At the 3rd week, the expression of CaSR and claudin-14 in the kidney tissue of the EG group began to increase while that in the NB group increased at the 4^th week. The expression of CaSR and claudin-14 protein in the EG group was stronger than that in the NB group. Meanwhile, CaSR was expressed in the NC group but did not change significantly. Claudin-14 was not expressed in the NC group.ConclusionsOur results indicate that the traditional EG kidney stone modeling method is more rapid than the NB kidney stone modeling method, with a high stone formation rate, and the CaSR and claudin-14 protein expression levels are higher. Meanwhile, the NB used to establish the kidney stone model was isolated from patients with kidney stones, which may imitate the process of natural formation of kidney stones of patients. Therefore, the results of our research are more conducive to related research on the etiology of stones.     

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠VEGF表达的影响

目的： 研究微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 将120只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、地塞米松组、维生素E组、儿茶素组和微胶囊组共6组,尾静脉1次性注射阿霉素（5 mg/kg BW）制备肾病模型;利用酶联免疫吸附试验测定血清与尿中VEGF含量;利用免疫组织化学方法检测肾组织中VEGF表达。结果: 实验第4周末（维生素E组除外）与第6周末,各组大鼠尿、血清及肾组织中VEGF含量均显著高于对照大鼠、显著低于肾病大鼠（均P<0.01）,实验末，微胶囊组大鼠尿与血清中VEGF含量明显低于儿茶素组（分别P<0.01，P<0.05）,微囊组大鼠肾组织VEGF表达低于儿茶素组,但无显著差异。微囊化儿茶素治疗组24 h尿蛋白排泄量显著低于儿茶素治疗组（P<0.05）,24 h尿蛋白排泄与尿、血清及肾组织中VEGF含量均显著正相关（P<0.01）。结论: 儿茶素降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄可能是通过降低VEGF的排泄与分泌实现的，儿茶素微囊化后，有助于提高其降低VEGF的排泄与分泌，减少尿蛋白的排泄。     

伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)和伊贝沙坦治疗组(DNI组,n=7)。大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第4、8、12周分别测血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(Ualb)、24h尿蛋白(24hUpro)定量,12周实验结束时测肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度等改变。结果:DN组和DNI组间BG差异无显著(P>0.05)。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、24hUpro排泄,抑制Ccr的增高(P＜0.01);Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G、V_G的增加(P＜0.05或P＜0.01)和GBM的增厚(均为P＜0.01)。结论:糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄,并通过抑制肾脏肥大和GBM增厚而发挥肾保护作用。     

A hypothesis for anti-nanobacteria effects of gallium with observations from treating kidney disease

Nanobacteria, 100-fold smaller than common bacteria, have been purported to exist in urine, and by precipitating calcium and other minerals into carbonate apatite around themselves, induce the formation of surrounding kidney stones. Nanobacteria-like structures have also been shown in blood, within arteries, aortic aneurysms, and cardiac valves. Gallium has antibiotic properties to iron-dependent bacteria and has potent anti-inflammatory, anticancer and anti-hypercalcemic properties, and it readily reverses osteoporosis. It was hypothesized that gallium nitrate might have benefit in treating kidney stones. Gallium nitrate (120mg gallium) was mixed with water making two liters of a gallium mineral water drink to treat chronic, treatment-resistant kidney stone pain and urinary tract bleeding in a 110 pound woman. On the third day of gallium mineral water treatment, the urine appeared snow white, thick (rope-like) and suggestive of a calcific crystalline nature. After release of the white urine, the urine returned to normal in color, viscosity and pH, kidney pain was no longer present, and there was no further evidence of blood in the urine. There were no treatment side effects or sequela. For a one year observation period thereafter, no kidney stones, white urine, kidney or urinary tract pain or blood in the urine was noted. The hypothetical susceptibility of nanobacteria to gallium treatment also suggests application to atherosclerosis and other diseases. Although some support for gallium in treating kidney stones is presented, this hypothesis is built upon another hypothesis, is extremely speculative, and alternative explanations for the white urine exist. Further research into gallium's effects on kidney disease and other nanobacteria-induced diseases such as cardiovascular diseases is suggested.     

Nanobacteria promote crystallization of psammoma bodies in ovarian cancer

Serous papillary adenocarcinomas of the ovary are often associated with microcalcifications, namely psammoma bodies. Archebacteria such as nanobacteria are, for example, involved in kidney stone formation. Nanobacteria deserve close scrutiny as their cytotoxicity and ability to cross the placenta present a potential clinical risk. In this study we investigated whether nanobacteria are associated with psammoma bodies in ovarian cancer. We identified in all seven carcinomas with multiple psammoma body nanobacterial antigens in histological specimens and in the ascitic fluid. Control cases of adenocarcinomas without such calcifications did not present nanobacterial antigens. This finding indicates that apart from non-malignant conditions, nanobacteria could also be found in cancer. Hence, nanobacterial infection may be of clinical importance as these bacteria are related to microcalifications in ovarian cancer.     

中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾脏保护作用的研究

目的:观察肾组织超微结构变化及部分凋亡基因表达,探讨中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾保护作用的部分机理。方法:在饮水中添加0.02%醋酸铅,连续60天制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将模型动物随机分为4组:中药高剂量治疗组(中药驱铅丸3.5g/kg/天灌胃)、中药低剂量治疗组(驱铅丸0.7g/kg/天灌胃)、Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50mg/kg/天,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程)及模型组(不予任何治疗),连续60天。观察治疗前后血、尿及肾组织中铅(Pb)等元素含量变化,并检测肾组织P53、bcl-2mRNA表达及超微结构改变。结果:模型动物体重、血红蛋白降低;经过治疗后,各组尿Pb、血Pb含量显著降低(P<0.05),尿钙尿锌降低,肾钙肾锌增高(P<0.05);各治疗组bcl-2表达增高(P<0.05,P<0.01),P53表达降低(P<0.01),中药高剂量治疗组P53mRNA表达低于低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05),bcl-2mRNA表达高于中药低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05);电镜结果显示治疗组肾小管上皮细胞胞浆内质网增多,偶见致密小体,基底膜侧微粒增加,细胞器间隙稍肿胀,与模型组比较更趋于正常。结论:中药驱铅丸能降低血液及肾组织Pb含量,促进Pb排出;通过调节P53介导bcl-2产生的细胞凋亡过程而发挥对铅中毒造成的肾组织损害的保护作用。     

肾动脉钙化增加2型糖尿病肾病大鼠进行性肾功能损伤

目的探讨肾动脉钙化对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法将大鼠随机分为对照组(CON组)、糖尿病肾病组(DN组)及DN合并肾动脉血管钙化组(DN+VC组)。DN组和DN+VC组大鼠在高脂高糖饮食基础上腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型,造模成功后DN+VC组肌注维生素D3及尼古丁灌胃,分别于实验第8、12和16周末处死大鼠,用Von Kossa染色观察大鼠肾动脉钙盐沉积,Ca2+试剂盒检测肾动脉钙含量,免疫荧光双染观察肾动脉α-SMA/BMP2表达,荧光定量PCR检测肾动脉BMP2 mRNA水平等判断肾动脉钙化程度。检测大鼠血清尿素氮、肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白水平,HE染色观察肾组织病理改变。结果 DN组及DN+VC组肾动脉的钙盐沉积及钙含量、BMP2蛋白及基因表达均较同时间点CON组明显增加,DN+VC组较DN组增加更明显(P0.05)。DN组和DN+VC组大鼠血清尿素氮、肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白随时间进展逐渐升高,且明显高于同时间点CON组(P0.05)。与DN组相比,DN+VC组大鼠仅胱抑素C水平明显升高(P0.05),24 h尿蛋白量在第16周时明显增加(P0.05)。DN组大鼠肾组织病理损伤呈进行性加重,DN+VC组大鼠的病理改变较DN组明显加重。肾动脉钙含量与血清尿素氮、肌酐、胱抑素C、24 h尿蛋白以及BMP2 mRNA呈正相关(P0.01)。结论肾动脉钙化的发生及严重程度可能参与和促进糖尿病肾病的进展。     

尿结石患者体重指数对血尿生化及结石成分的影响

目的 分析尿路结石患者体重指数（BMI）对24h尿液、血液生化指标及结石成分的影响。方法 对2017年1月~2018年7月我院收治的尿路结石患者150例进行血尿生化分析,按照BMI分为体重正常组45例、超重组65例,肥胖组40例,检测24h尿钙、磷、尿酸、血钙、血磷、血尿酸及尿pH等指标,同时收集患者结石标本进行红外光谱结石成分分析。比较组间各指标及结石成分的差异性;根据结石成分不同分为四组（草酸钙组、磷酸钙组、尿酸组和磷酸镁铵组）,比较组间各指标的差异性。结果 超重组和肥胖组尿液pH均低于正常组（P＜0.05）;体重正常组患者24h尿钙、尿磷、尿酸和血磷、尿酸明显低于超重或肥胖组（P＜0.05）。磷酸镁铵组患者尿液pH高于其它组（P＜0.05）。尿酸组和磷酸钙组24h尿磷高于草酸钙组和磷酸镁铵组（P＜0.05）。尿酸组24h尿酸高于其它组,磷酸镁铵组24h尿酸低于其它组（P＜0.05）。尿酸组血尿酸高于其它组,磷酸镁铵组血尿酸低于磷酸钙组和尿酸组（P＜0.05）。磷酸镁铵组BMI低于其它组（P＜0.05）。肥胖组、超重组草酸钙、尿酸结石比例均高于正常组（P＜0.05）,而磷酸镁铵比例则低于正常组（P＜0.05）。BMI与尿液pH的相关性分析表明两者高度相关（r=-0.725,P＜0.05）。结论 肥胖及超重对血尿生化、血生化、尿pH及结石成分比例有一定影响,且存在性别差异,建议肥胖或超重的尿结石患者行血尿生化、结石成分等评估,注意饮食控制、减重等措施。     

STZ诱导糖尿病大鼠肾脏CTGF表达改变及意义探讨

目的：观察STZ诱导糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达改变及意义。方法:将SD大鼠分为对照(假手术)组(C组)（n=32）、糖尿病肾病组(DN组)（n=35）2组。每组再随机分为4个亚组：1周、2周、4周和8周组。观察各组大鼠血糖（BG）、24 h尿量（UV）、体重（BW）、尿白蛋白排泄(24 Ualb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾重/体重(KW/BW)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、近端小管面积(A_T)、GBM、TBM厚度的改变，免疫组化观察CTGF和α-SMA在小球、小管的表达情况。结果：实验期间DN组BG、UV明显大于C组（P<0.01），DN组24 h Ualb（mg/24 h）、Ccr、KW、 KW/BW、A_G、V_G、A_T、小球及小管的CTGF表达均持续显著高于C组，AT在4周时达到高峰，且CTGF表达与24 Ualb、A_G、V_G、A_T等指标呈显著正相关 (r分别=0.95、0.92、0.86、0.94, 分别P<0.01、 P<0.05)。α-SMA 在DN组大鼠早期肾小管上皮细胞中表达不明显，第4周起可见少量α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，到第8周时更明显。8周时DN组GBM和TBM明显厚于C组 (P<0.01)。结论：糖尿病早期CTGF表达增加，并可能参与介导糖尿病早期肾脏肥大，CTGF可能与随后的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化有关。