糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时SIRT1与NLRP3炎症小体的关系

目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠,6～8周龄,体重200～220 g,腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型,造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只,采用随机数字表法分为4组:糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)、糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1激动剂SRT1720组(DIR+SR组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+SIRT1抑制剂EX-527组(DIR+EX组,n=12)。取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:非糖尿病假手术组(NS组,n=6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法检测心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;HE染色法...     

富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NLRP3炎症小体活性的影响

目的评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,体重20～25 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注+NLRP3抑制剂MCC950组(I/R+M组)、肾缺血再灌注+富氢液组(I/R+H组)和肾缺血再灌注+MCC950+富氢液组(I/R+M+H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R+M组和I/R+M+H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg;I/R+H组和I/R+M+H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时,心脏采集血标本,检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠,取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定凋亡细胞计数,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspa...     

背根神经节核苷酸寡聚化域样受体3在大鼠持续性术后痛中的作用

目的评价背根神经节核苷酸寡聚化域样受体3(NLRP3)在大鼠持续性术后痛中的作用。方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只, 体重200～250 g, 2～3月龄, 采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、持续性术后痛组(P组)、持续性术后痛+NLRP3-siRNA组(P+siRNA组)和持续性术后痛+NLRP3-scrRNA组(P+scrRNA组)。通过皮肤/肌肉切口和牵拉法建立持续性术后痛模型。于术前3 d时, S组和P组鞘内注射生理盐水10 μl, P+siRNA组和P+scrRNA组分别鞘内注射NLRP3-siRNA 10 μl和NLRP3-scrRNA 10 μl。分别于术前1 d(T0)和术后1、5、10、15、20 d(T1～5)时测定机械缩足反应阈(MWT);于T3时每组随机处死6只大鼠, 取术侧L4, 5节段背根神经节, 采用Western blot法检测NLRP3和caspase-1的表达水平, RT-PCR法检测NLRP3 mRNA表达水平, ELISA法测定IL-1β含量。结果与S组比较, P组T2～5时MWT降低, 背根神经节NLRP3及其mRN...     

SIRT1在电针减轻大鼠脑卒中后中枢性痛中的作用：与NLRP3的关系

目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)在电针减轻大鼠脑卒中后中枢性痛(CPSP)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠50只, 6周龄, 体重180～220 g, 采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、CPSP组、CPSP+假电针组(SEA组)、CPSP+电针组(EA组)和CPSP+电针+ SIRT1抑制剂EX527组(EX527组)。除Sham组外, 其余大鼠采用丘脑腹后外侧核内注射Ⅳ型胶原酶制备CPSP模型。于模型制备成功后24 h时EA组电针(2/15 Hz, 30 min/d, 持续5 d)刺激大鼠内关、人中和三阴交穴;SEA组电针刺激内关、人中和三阴交穴旁开5 mm处, 其他处理同EA组;EX527组于电针刺激前30 min腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 5 mg/kg, 其他处理同EA组。于模型制备前1 d(T0)和模型制备后1、3和5 d(T1～3)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT), 随后处死大鼠取脑组织, 采用Western blot法检测SIRT1、NLR...     

内质网IRE1α/XBP1信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用：与NLRP3炎症小体的关系

目的评价内质网肌醇需要酶1α/X盒结合蛋白1(IRE1α/XBP1)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只, 6～8周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ST组)。ALI组和ST组雾化吸入LPS 3 mg/ml 30 min制备小鼠内毒素性ALI模型, C组雾化吸入等量生理盐水, ST组于雾化吸入LPS前1 h时腹腔注射IRE1α/XBP1信号通路阻断剂STF-083010 50 mg/kg, 其余2组腹腔注射等容量生理盐水。LPS或生理盐水雾化吸入后24 h时处死小鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织标本, 肺组织HE染色后光镜观察病理学结果, 行肺损伤评分并计算肺湿重/干重(W/D)比值;ELISA法测定BALF上清液IL-1β和IL-18浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和...     

Nod样受体蛋白3炎性小体的代谢调控及其在肾脏疾病中的作用

近年来随着代谢重编程领域研究的不断深入, 人们对免疫细胞生物学效应的认识发生了转变, 即在炎性反应刺激下, 免疫细胞重新调控其代谢和生物能量学, 提供细胞生存的能量和底物, 启动免疫效应功能。Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎性小体作为先天免疫系统的重要组成部分, 已被证明可以感知如尿酸和胆固醇晶体等代谢物, 并可被代谢产物酮体所抑制;也受线粒体活性氧和糖酵解成分(如己糖激酶)的调节。最近的研究表明, 多种代谢途径汇聚为NLRP3炎性小体的有效调控因子。该文综述了NLRP3炎性小体激活的代谢调节途径和特异性, 以及其在肾脏疾病中的作用。     

Nrf2/NLRP3信号通路在丙泊酚后处理减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤中的作用

目的评价核因子E2相关因子2/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nrf2/NLRP3)信号通路在丙泊酚后处理减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤中的作用。方法原代培养孕16～18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d, 采用随机数字表法分为4组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复糖复氧;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h, 更换为正常培养液;Nrf2 siRNA(-)转染组(N组)原代神经元培养第3天行携带Nrf2基因敲除的慢病毒转染, 24 h后更换为正常培养液, 第7天进行模型制备及丙泊酚后处理。于继续培养24 h时收集细胞, 采用流式细胞术检测神经元凋亡率, RT-PCR法检测Nrf2和NLRP3 mRNA表达, Western blot法检测Nrf2和NLRP3表达, ELISA法测定TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;试剂盒法检测还原性谷胱甘肽(GSH)、SOD和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与C组比较, O组和P组神经元凋亡率升高, TNF-α、IL-6和IL-1β浓...     

乙型肝炎病毒X蛋白通过调控活性氧/NLRP3信号通路介导乙肝相关性肾小球肾炎足细胞焦亡

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein, HBx)是否通过调控活性氧(reactive oxygen species, ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)信号通路引起足细胞焦亡。方法采用小鼠肾足细胞过表达HBx基因来模拟乙型肝炎相关性肾炎的发病机制。将足细胞分为以下5组:空白对照组(不予特殊处理)、阴性对照组(转染对照慢病毒)、HBx过表达组(转染HBx过表达慢病毒)、HBx过表达+NLRP3 siRNA组(共转染HBx过表达慢病毒和NLRP3 siRNA)、HBx过表达+ROS抑制剂组(转染HBx过表达慢病毒和添加ROS抑制剂)。电镜下观察足细胞的形态学改变;二氯二氢荧光素二乙酸酯(dichlorodihydrofluorescein diacetate assay, DCFH-DA)法检测ROS的生成;Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化;酶联免疫吸附测定试...     

NLRP3在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系

目的评价核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只, 6～8周龄, 体质量18～22 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+NLRP3抑制剂MCC950组(SAE+MCC950组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型。SAE+MCC950组小鼠造模后1 h时腹腔注射MCC950 20 mg/kg, 余组注射等容量生理盐水。造模后1 d时行旷场实验, 记录站立次数和中央区停留时间;造模后2～3 d行新物体识别实验, 记录探索指数。造模后3 d行为学实验结束后, 处死小鼠取脑海马组织, 采用Western blot法检测NLRP3的表达, 采用免疫荧光技术计数NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)共表达细胞, 采用ELISA法检测caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量。结果与Sham组比较, SAE组和SAE+MCC950组站立次数减少, 中央区停留时间缩...     

毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响：与NF-κB/NLRP3信号通路的关系

目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只, 6～8周龄, 体质量24～28 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型, C组供体心脏取下后立即移植至受体, I/R组供体心脏于4 ℃保存液保存8 h后移植至受体, I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织, 采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性;取部分供体心肌组织, 观察病理学结果;采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达;RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验:建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型, 采用随机数字表法将细...     

大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NLRP3/IL-1β信号通路的关系

目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法 SPF级健康成年雄性Wistar大鼠,体重180～220 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛+二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛+P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛+P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型,CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时,IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl,IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中),IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠,取L4-...     

下丘脑外侧区星形胶质细胞NLRP3在小鼠失血性休克复苏后焦虑样行为中的作用

目的评价下丘脑外侧区星形胶质细胞NOD样受体相关蛋白3(NLRP3)在小鼠失血性休克复苏后焦虑样行为中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠48只, 10周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+腺病毒组(HI组)和失血性休克复苏+对照腺病毒组(HIV组)。H组、HI组和HIV组小鼠通过股静脉放血-回输法建立失血性休克复苏模型;建模前21 d时, HI组小鼠在立体定位仪引导下向双侧下丘脑外侧区注射AAV-GfaABC1D-EGFP-Cre腺病毒, HIV组注射AAV-GfaABC1D-EGFP对照腺病毒。复苏后14 d时, 采用埋珠实验和高架十字迷宫实验评估焦虑样行为;行为学实验结束后立即处死小鼠, 取含有下丘脑外侧区的脑组织, 采用免疫荧光染色法, 测定紫藤凝集素荧光强度反映细胞外基质表达, 测定NLRP3和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位情况, 计算cleaved caspase-1/GFAP、IL-18/GFAP阳性细胞数占总细胞的百分比。结果与C组比较, H组、HI组和HIV组埋珠数量减...     

乙型肝炎病毒X蛋白通过下调微RNA-223靶向NLRP3炎症小体促进乙型肝炎病毒相关性肾炎足细胞焦亡

目的探讨微RNA(microRNA, miRNA)-223在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)X蛋白(HBV X protein, HBx)诱导的HBV相关性肾炎(HBV-associated glomerulonephritis, HBV-GN)足细胞焦亡中的潜在功能及相关机制。方法采用人肾足细胞中过表达HBx基因来模拟HBV-GN的发病机制。实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测焦亡相关蛋白[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)]及炎性因子[白细胞介素1β、白细胞介素18]mRNA和蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-223的下游靶标;TUNEL染色和流式细胞术检测细胞焦亡情况;免疫荧光检测足细胞损伤标志物...     

维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NLRP3炎症小体的关系

目的评价维生素K2对大鼠创伤性脑损伤的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只, 体重280～300 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和创伤性脑损伤+维生素K2组(TBI+VK2组)。采用改良Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型。TBI+VK2组于脑损伤模型制备后30 min时腹腔注射维生素K2 400 mg/kg(用DMSO溶解), Sham组和TBI组分别腹腔注射等容量DMSO。于模型制备后24 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验, 行为学测定结束后处死大鼠, 取脑, 采用干湿重法测定脑含水量, 采用TTC法检测脑损伤体积百分比, 采用ELISA法检测损伤侧皮层IL-1β、IL-18和caspase-1含量, 采用Western blot法检测损伤侧皮层NLRP3、caspase-1和IL-18表达水平。结果与Sham组比较, TBI组大鼠mNSS评分升高, 运动总路程和中央区域停留时间减少, 脑含水量和脑损伤体积百分比升高, 损伤侧...     

GPR30在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用

目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法 7日龄健康雄性SD大鼠30只, 体重11～18 g, 采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg, 腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, G1K组皮下注射G1 200 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, G15EK组皮下注射G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg, C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次, 连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄, 采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马, 采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。结果与C组比较, K组大鼠第3～5天逃避潜伏期延长, 穿越平台次...     

七氟醚通过抑制细胞焦亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的探讨七氟醚通过炎症类受体蛋白-3(Nod-like receptor associated protein 3, NLRP3)介导的细胞焦亡途径对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑损伤(early brain injury, EBI)的影响。方法 108只10～12周雄性C57BL/6小鼠, 按随机数字表法分为3组(每组36只), 假手术组(A组)、模型组(B组)和模型+七氟醚组(C组)。B组和C组采用线穿法制作SAH模型, A组做相同的手术, 但不刺破大脑中动脉。C组于SAH模型建立后1 h, 持续吸入3%七氟醚和空气1 h。各组小鼠进行SAH分级和神经功能评分, 测定脑水含量, 伊文思蓝(evans blue, EB)染色法计算EB渗出量评判小鼠血脑屏障通透性;Western blot法检测与血脑屏障通透性密切相关的基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9, MMP-9)和紧密连接蛋白[闭合小环蛋白-1(zonula occludens-1, ZO-1)、咬合蛋白(occludin)、靠停蛋白-5(clau...     

组织蛋白酶B在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用：与NLRP3炎症小体的关系

目的评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只, 6～8周龄, 体重220～300 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水, Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h, V组和Me组行机械通气4 h, 通气参数:VT 20 ml/kg, 通气频率80次/min, FiO2 21%, PEEP 0 cmH2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析, 记录PaO2, 随后处死大鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织, 确定肺组织湿重/干重(W/D)比值, HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分, 采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表...     

Cx43在七氟烷麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用

目的评价缝隙连接蛋白43(Cx43)在七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法健康雄性SD大鼠52只,体重400～500 g,18月龄,采用随机数字表法分为4组(n=13):对照组(C组)、七氟烷组(SEV组)、七氟烷+sh-NC组(SEV+sh-NC组)和七氟烷+sh-Cx43组(SEV+sh-Cx43组)。采用吸入3%七氟烷6 h的方法建立七氟烷麻醉模型。SEV+sh-NC组和SEV+sh-Cx43组分别于麻醉前1 d侧脑室转染sh-NC 5 nmol和sh-Cx43 5 nmol。于麻醉前30 min、麻醉结束后1、2、3 d时,行Morris水迷宫实验,并于各时点测试结束后处死大鼠,取海马组织,观察病理学结果,采用Western blot法检测Cx43及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达水平,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果与C组比较,SEV组麻醉结束后逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达上调,IL-1β、TNF-α...     

七氟醚致意识消失的机制研究进展

七氟醚是一种常见的全身麻醉剂, 可用于吸入诱导和麻醉维持。目前, 针对七氟醚致意识消失机制的研究取得了一定进展。针对微观分子靶点的研究证实, γ-氨基丁酸(GABA)A型(GABAA)受体、乙酰胆碱(ACh)受体和超极化激活环状核苷酸门控(HCN)通道是七氟醚诱导意识消失的潜在靶点, 然而其具体机制还需要更深入的研究。在介观的神经环路方面, 多个睡眠-觉醒相关核团以及神经环路参与七氟醚诱导的意识消失。此外, 宏观的非侵入性脑成像技术揭示了七氟醚麻醉下意识相关的神经振荡、功能连接和网络拓扑结构的改变。文章从多层面探讨七氟醚致意识消失机制, 为临床意识状态的监测提供了重要依据, 为实现精准麻醉奠定了基础。     

地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量影响的比较

目的比较地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠32只, 10周龄, 体质量20～25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺+七氟烷组(SD+SEV组)和睡眠剥夺+地氟烷组(SD+DES组)。4组小鼠均进行脑电-肌电电极埋置手术, 适应7 d后采用毛刷轻柔刺激法小鼠完全睡眠剥夺12 h(6:00—18:00)。睡眠剥夺后6 h分为2个时间节段:T1期2 h(18:00—20:00)和T2期4 h(20:00—24:00)。T1期:SD组睡眠剥夺后自然睡眠, C组和SD组均吸入60%氧气1.5 L/min 。SD+DES组和SD+SEV组睡眠剥夺后暴露于6%地氟烷或2.5%七氟烷2 h, 60%氧气1.5 L/min。T2期:4组小鼠均自然睡眠, 同时记录脑电-肌电信号, 采用Lunion Data软件计算觉醒(WAKE)时间、快动眼睡眠(REM)时间和非快动眼睡眠(NREM)时间占总时间的百分比和次数。结果与C组比较, SD组、SD+SEV组和SD+DES组12 h睡眠剥夺期间, NREM和...