吗啡依赖大鼠血清尿酸及ALT、AST的检测分析

目的：检测吗啡依赖大鼠血清肝功能生化指标及核苷酸代谢参数的变化.方法：Wistar大鼠35只,随机分成5组,每组7只.第1组为对照组,给予0.9%氯化钠注射液；第2组给予盐酸吗啡20～95 mg&;#8226;kg 1&;#8226;d 1,分2次,ip,共7 d；第3组在给予盐酸吗啡的同时,给予嘌呤碱基混悬液100 mg&;#8226;kg 1&;#8226;d 1,ig,第8天给予盐酸纳洛酮4 mg&;#8226;kg 1,ip,观察戒断体征；第4组用嘌呤核苷混悬液替代嘌呤碱基混悬液,其余同第3组；第5组给予盐酸吗啡和盐酸纳洛酮,用量和用法同第3组.采用Beckman丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及尿酸检测试剂盒测定相应指标.结果：发现了吗啡依赖大鼠血清尿酸水平升高,ALT及 AST酶活性升高.结论：吗啡可引起组织细胞嘌呤核苷酸分解代谢增强,引起肝脏功能的损伤.     

血清AST/ALT比值,γ-GT,ALP及AFP联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的:探讨血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)的比值、r谷氨酰转移酶(γ-GT)与碱性磷酸酶(ALP)联合血清甲胎蛋白(AFP)测定对早期原发性肝癌的诊断价值。方法:选择2012年1月—2014年8月本院收治的原发性肝癌患者94例,随机抽取同期本院收治的肝硬化患者44例,肝炎患者40例,均检测血清AST/ALT、γ-GT,ALP及AFP水平。结果 :肝癌组AST/ALT,ALP,γ-GT及AFP血清检测水平明显高于其他两组(P<0.05),肝癌组AST/ALT,ALP,γ-GT及AFP及AFP的阳性检出率明显高于其他两组(P<0.05)。联合检测AST/ALT,ALP,γ-GT及AFP灵敏度最高,明显高于AST/ALT,ALP,γ-GT及AFP单项检测(P<0.0 5)。结论 :AST/ALT,γ-GT,ALP及AFP联合检测可提高早期原发性肝癌检出的准确率。     

病毒性肝炎检测AST与ALT比值的临床意义

目的探讨183例病毒性肝炎监测AST、ALT的临床意义。方法设肝炎组(急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化)和正常健康组检测AST、ALT。结果急性肝炎时AST/ALT比值有升高倾向,慢性肝炎时比值可升高到1.0以上,肝硬化时可达2.0。结论临床上测定AST、ALT并计算其比值,对诊断急、慢性肝炎和肝硬化有很大帮助,同时动态观察对评估疗效及判断预后,有重要的临床价值。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清ALT、AST与肝纤维化的关系

目的 观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平变化,分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者发生肝纤维化的可能性。方法 86例NAFLD患者,根据影像学检查结果分为无肝纤维化组(59例)、肝纤维化组(27例)。比较两组患者血清ALT、AST及肝纤维化指标[透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]水平,采用二元Logistic回归模型分析NAFLD患者肝纤维化的影响因素,采用Pearson相关分析NAFLD患者血清ALT、AST与肝纤维化的相关性。结果 肝纤维化组患者血清FBG、ALT、AST、HA、LN、PCⅢ水平分别为(6.41±1.02)mmol/L、(93.64±10.21)U/L、(61.59±5.23)U/L、(94.64±10.25)ng/ml、(110.79±11.82)ng/ml、(119.24±12.72)ng/ml,均明显高于无肝纤维化组的(5.69±0.97)mmol/L、(71.99±10.39)U/L、(50.68±5.51)U/L、(81.04±6.01)ng/ml、(85.62±8.61)ng/ml、(...     

血清 AST/ALT比值与布加综合征预后的关系

目的 分析术前血清天冬氨酸转氨酶（AST）/丙氨酸转氨酶（ALT）比值（AST/ALT）与布加综合征（BCS）患 者预后的关系。方法 回顾性分析徐州医科大学附属医院收治的 280例 BCS患者的临床资料,以 AST/ALT比值的中 位数（0.75）进行分组,AST/ALT比值≤0.75组 142例,AST/ALT比值>0.75组 138例。所有患者均接受介入手术治疗,术 后进行随访,随访至复发或至 2018年 11月,比较不同 AST/ALT比值水平术后通畅时间、累积通畅率差异,并采用 Cox 回归分析 BCS患者复发的影响因素。结果 2组不同性别、肝功能 Child-Pugh分级和复发比例差异均有统计学意 义。AST/ALT比值≤0.75组和 AST/ALT比值>0.75组血管平均通畅时间分别为 45（37,52）、40（21,49）个月,AST/ALT 比值>0.75组血管通畅时间短于 AST/ALT比值≤0.75组（Z=2.159,P＜0.05）。AST/ALT比值≤0.75组 1、3、5年累积通畅 率分别为 94.4%、76.8%、64.1%,AST/ALT比值>0.75组 1、3、5年累积通畅率分别为 90.6%、68.1%、58.7%,AST/ALT比 值>0.75组 5年累积通畅率低于 AST/ALT比值≤0.75组（Log-rank χ2=4.372,P＜0.05）。多因素 Cox回归分析结果显示, 肝功能 Child-Pugh 分级（C 级）患者容易复发 BCS。结论 AST/ALT 比值与 BCS 介入术后复发相关,肝功能 ChildPugh分级（C级）是影响 BCS预后的独立危险因素。     

温度对血液ALT活力变化的影响

目的　检测血清及全血标本放置 4℃ 2 4h后ALT的活力变化。方法　采用全自动生化分析仪 ,用连续监测法 ,分别测定当日所采集标本的ALT活力 ,及血清和全血放置 4℃ 2 4h后ALT的活力 ,比较三者之间的变化。结果　置 4℃ 2 4h的血清ALT活力与当日ALT活力和 4℃ 2 4h后全血的ALT均有显著变化。结论　ALT活力检测应及时分离血清进行测定     

集中化检测贮存标本对ALT测定结果的影响

集中化检测机构除了要对本单位的血样进行检测外,同时承担送检机构血样检测,受送检单位采血量多少以及运输条件的影响,送检单位采集的血液标本很难做到立即检测,由于血样保存温度和时间的不同,会使丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定值有不同程度的变化。本文就在不同时间、     

血清铁蛋白、谷氨酰转肽酶、腺苷脱氨酶和5′-核苷酸酶联合检测对肝癌的诊断价值

目的 研究血清铁蛋白（SF）、谷氨酰转肽酶（GGT）、腺苷脱氨酶（ADA）和5′-核苷酸酶（5′-NT）联合检测对肝癌的诊断价值。方法 选取2020年4月至2022年3月于新疆医科大学附属中医医院治疗的200例肝癌患者作为肝癌组,选取同期195例肝良性肿瘤患者作为良性组。采集两组空腹静脉血4 ml,测定并比较两组患者的SF、GGT、ADA及5′-NT水平,以病理诊断结果作为金标准,计算SF、GGT、ADA及5′-NT单项及联合诊断肝癌的一致性及敏感度、特异度、准确度。结果 肝癌组患者的SF、GGT、ADA及5′-NT水平高于良性组,差异有统计学意义（P<0.05）。以病理诊断结果作为金标准,SF+GGT+ADA+5′-NT诊断肝癌结果与病理结果的一致性优于SF、GGT、ADA及5′-NT。SF+GGT+ADA+5′-NT联合诊断的敏感度、准确度高于SF、GGT、ADA及5′-NT单项检测结果,差异有统计学意义（P<0.005）;SF、GGT、ADA及5′-NT单项及联合诊断肝癌的特异度比较,差异无统计学意义（P>0.005）;SF、GGT、ADA及5′-NT单项检测的...     

5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响

目的研究杏仁核中５ 羟色胺（５ ＨＴ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果５ ＨＴ前体５ 羟色氨酸（５ ＨＴＰ）引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多,入睡潜伏期缩短;５ 羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱（ＭＳ）对睡眠无直接影响,但可完全阻断５ ＨＴＰ的促睡眠效应;ｃＡＭＰ可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长,入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠 觉醒调节,杏仁核中５ ＨＴ和ｃＡＭＰ有明显的促睡眠效应。     

鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸衍生物的合成及生物活性研究

本文报道用三价磷试剂与保护的鸟嘌呤核苷反应,经碘氧化生成鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸酯和磷酰胺,并对它们的生物活性做了初步研究,N~2-二甲胺基甲烯基-2′-叔丁基二甲基硅基鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸酯和磷酰胺对小鼠肝癌腹水细胞的DNA和RNA合成有一定的抑制作用。N~2-二甲胺基甲烯基鸟嘌呤核苷-3′,5′’-环磷酸丁酯的两个磷原子构型不同的异构体可激活腺苷酸环化酶,使大鼠成骨肉瘸细胞株ROS 17/2.8的cAMP水平增高。     

鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸衍生物的合成及生物活性研究

本文报道用三价磷试剂与保护的鸟嘌呤核苷反应,经碘氧化生成鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸酯和磷酰胺,并对它们的生物活性做了初步研究,N²-二甲胺基甲烯基-2′-叔丁基二甲基硅基鸟嘌呤核苷-3′,5′-环磷酸酯和磷酰胺对小鼠肝癌腹水细胞的DNA和RNA合成有一定的抑制作用。N²-二甲胺基甲烯基鸟嘌呤核苷-3′,5′’-环磷酸丁酯的两个磷原子构型不同的异构体可激活腺苷酸环化酶,使大鼠成骨肉瘸细胞株ROS 17/2.8的cAMP水平增高。     

肝细胞癌患者血清中MMP-9、m-AST检测的临床意义

目的探讨肝细胞癌患者检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、天冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶（m-AST）的临床意义。方法对40例肝细胞癌（不同病情）患者（肝细胞癌组）与40例对照组血清中MMP-9、m-AST检测结果进行比较。结果肝细胞癌组与对照组血清中MMP-9、m-AST比较差异有统计学意义（P〈0.05）;肝细胞癌患者血清中MMP-9、m-AST与患者有无合并腹水、肿瘤大小、肿瘤数目、病理分化程度有关,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-9、m-AST与肝细胞癌密切相关,可能是肝细胞癌的诊断和治疗的重要线索,其浓度水平对肝细胞癌的病情变化具有重要的价值。     

5’-核苷酸酶等4项血清酶学指标联合检测对肝胆疾病的诊断价值

目的探讨联合检测血清5’-核苷酸酶（5＇-NT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）在肝胆疾病诊断中的价值。方法应用全自动生化分析仪检测238例肝胆疾病患者和93例健康成人血清5＇-NT、LAP、GGT和ALP活性,并对检测结果进行统计分析。结果各肝胆疾病组患者4项血清酶学指标均明显高于正常对照组;血清5＇-NT活性以淤胆性肝炎和原发性肝癌组升幅最大;血清LAP、ALP活性以淤胆性肝炎组升幅尤为显著;血清GGT活性以原发性肝癌组升幅尤为显著。结论联合检测血清5’-NT、LAP、GGT和ALP活性对提高肝胆疾病尤其是胆汁淤积的诊断效率和明确鉴别诊断有重要意义。     

5-炔基-2′-脱氧尿苷的合成及其对掺入到寡核苷酸中的影响

目的为寻找具有较好反义活性的药物 ,设计并合成了一类 2′ 脱氧尿苷 5 位修饰的寡核苷酸。方法以 5′ O (4,4′ 二甲氧三苯甲基 )脱氧碘苷为起始原料 (Ⅰ ) ,用双 (三苯基膦 )氯化钯和碘化亚铜偶合末端炔烃 ,得到一系列相应的 5 炔基脱氧尿苷 (Ⅱ )。化合物Ⅱ的 3′ 位经 (2 氰乙基N ,N 二异丙基 )氯化亚磷酰胺缩合后 ,应用标准固相DNA合成法掺入到寡核苷酸中。结果共合成了 4条 2′ 脱氧尿苷 5 位带炔基修饰的寡核苷酸 ,考察了它们的杂交性质 ,测定了与互补DNA的解链温度Tm 值。结论此类修饰的寡核苷酸与对照的天然寡核苷酸杂交亲和力有一定的提高 ,其中丙炔基修饰的寡核苷酸解链温度Tm 值上升约 2 2℃。     

5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对 HT-29和 LoVo结直肠癌细胞株中 p16基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响

目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine,5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBR Green PCR法及蛋白印迹实验（ Western blot ）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果 TaqMan 探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0．5、1．0、1．5μM 5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌SPC-A1细胞增殖及SFRP1、MGMT甲基化蛋白表达的影响

目的观察甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肺癌SPC-A1细胞增殖、细胞划痕和凋亡的影响,探讨抑癌基因分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)基因启动子区DNA甲基化mRNA和蛋白在其中的表达和意义。方法CCK-8法检测不同浓度的5-Aza-CdR对人肺癌SPC-A1细胞增殖影响,划痕实验测定5-Aza-CdR对SPC-A1细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色检测(0、3、10、30μmol·L^-1)5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24h后细胞凋亡情况,RT-PCR、Western blot法检测SPC-A1细胞中SFRP1和MGMT的mRNA、蛋白表达。结果5-Aza-CdR可以浓度梯度的抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,IC 50为21.2μmol·L^-1;5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^-1)作用48 h后,肺癌SPC-A1细胞划痕愈合分别为对照组的(92.4±2.6)%、(83.6±4.2)%、(76.7±4.5)%;5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞后,出现典型的细胞凋亡形态学改变;不同浓度5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L^-1)处理SPC-A1细胞24 h后,SFRP1、MGMT mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)。结论5-Aza-CdR可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,抑制肺癌细胞划痕修复和促进凋亡,可能与升高MGMT和SFRPl的甲基化表达有关。     

白唇竹叶青蛇毒5′-核苷酸酶对血小板聚集的影响及其机制研究

目的研究白唇竹叶青蛇毒5′-核苷酸酶对血小板聚集的影响,探讨其作用机制。方法采用比浊法测定白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集的影响。结果白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶能抑制ADP、AA、PAF诱导的血小板聚集,且其抑制率与剂量增加成正比;抑制血小板聚集作用与ADP的水解和腺苷的积累有关。结论白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶能抑制血小板聚集,抑制作用主要通过水解ADP和积累腺苷,可能与阻断TXA2的生成有关。     

积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠Nrf2、ROS通路表达的影响

目的 探究积雪草苷对代谢相关脂肪性肝病大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)、活性氧（ROS）通路表达的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷（5、15、30mg/kg）组、双环醇组,每组10只。除对照组外其余均建立脂肪肝模型,对照组与模型组给予ig10mL/kg生理盐水,积雪草苷（5、15、30mg/kg）组分别ig5、15、30mg/kg积雪草苷,双环醇组ig20mg/kg双环醇,1次/d,连续4周。采用ELISA检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量,荧光探针–二氢乙啶（DHE）法检测ROS水平,苏木精–伊红（HE）染色观察病理组织,免疫印迹和PCR分别检测Nrf1、Nrf2蛋白及mRNA相对表达量。结果 与模型组比较,积雪草苷15、30mg/kg组ALT、AST、TC、TG、ROS水平显著降低,Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05）,对照组大鼠肝脏组织结构完好;积雪草苷15、30mg/kg组及双环醇组大鼠肝细胞脂肪变性有所减轻,汇管区见少量炎细胞浸润。结论 积雪草苷可降低代...     

5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:研究金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:MTT法测定5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达水平的改变;Western blotting 法测定Bcl-2蛋白表达水平的改变.结果:不同浓度的5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞的增殖抑制率为16.05%～53.60%(P<0.01),抑制效应随着浓度增加和作用时间延长而增强;作用24 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩;10.0 mg·L-1,20.0 mg·L-1 5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮能诱导SGC-7901细胞凋亡,作用48 h后细胞凋亡率分别为15.35%和23.12%(P<0.01);5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调.结论:金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮明显抑制SGC-7901细胞增殖且诱导其凋亡,其可能机制为抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人乳腺癌细胞Hs578T增殖和PRDM10基因甲基化的影响

目的 分析 5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对体外培养的人乳腺癌细胞 Hs578T 增殖的影响,及其对此细胞中 PRDM10 基因甲基化状态的影响。方法 分别采用浓度为 0、1、3、5 μmol/L 的 5-Aza-CdR 处理体外培养的人乳腺癌细胞系 Hs578T。MTT 实验检测细胞增殖情况,甲基化特异性 PCR（MSP）法检测 PRDM10 的甲基化状态;RT-PCR 和 Western blot 分别检测 PRDM10 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 MTT 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高、处理时间越长,对 Hs578T 细胞增殖的抑制作用越显著。与 0 μmol/L 组比较,1 μmol/L 组处理 72 h 后及 3、5 μmol/L 组处理 48 h 后,Hs578T 的增殖受到显著抑制（P＜0.05）。MSP 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,对 PRDM10 的去甲基化作用越显著。RT-PCR 和 Western blot 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,PRDM10 的 mRNA和蛋白表达水平越高（P＜0.05）。结论 5-Aza-CdR 可抑制 Hs578T 细胞的增殖,可能与该细胞中 PRDM10 基因的去甲基化作用有关。