临床分离非伤寒沙门菌耐药性及对头孢曲松耐药机制

目的了解临床分离非伤寒沙门菌（NTS）耐药情况及对头孢曲松的耐药机制,为防治NTS感染与合理使用抗菌药物提供依据。方法选取2014年5-10月天津医科大学第二医院和天津医科大学总医院肠道门诊急性腹泻患者粪便标本分离的108株NTS,对其进行药敏试验;对头孢曲松不敏感的NTS进行血清学分型、多位点序列分型（MLST）、脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型以及超广谱β 内酰胺酶(ESBLs)和AmpC基因检测。结果108株NTS对11种抗菌药物的单药耐药率为49.07%（53株）,多重耐药率为17.59%。对萘啶酸、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松和厄他培南的敏感率依次为61.11%、66.67%、68.52%、97.22%和100.00%。共检出3株NTS对头孢曲松不敏感,其中2株为ST11型肠炎血清型(Sa8709、Sa8771),1株为ST34型鼠伤寒血清型(Sa8763)。PFGE聚类分析显示,Sa8709和Sa8771菌株相似度较高（91.70%）,但与Sa8763菌株相似度较低,为55.80%;Sa8709菌株携带CTX M基因,Sa8771菌株携带CTX M和TEM基因,Sa8763菌株携带OXA基因。结论该地区临床分离NTS对氟喹诺酮类抗菌药物敏感率不高,出现了携带ESBLs基因的多重耐药菌株。     

临床分离布伦登卢普沙门菌的分子分型和对氟喹诺酮耐药机制

目的 研究布伦登卢普沙门菌分子分型特点和对氟喹诺酮耐药机制。方法 对2012-2014年天津市两家教学医院(天津医科大学第二医院和天津医科大学总医院)肠道门诊就诊的急性腹泻患者进行粪便培养,分离非重复布伦登卢普沙门菌,并采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型和多位点序列分型(MLST),聚合酶链式反应(PCR)扩增氟喹诺酮靶位基因(parC、parE、gyrA、gyrB)的耐药决定区(QRDR)和质粒介导的喹诺酮耐药(PMQR)基因[qepA、oqxAB、acc(6′)-Ib-cr、qnrA、qnrB、qnrC、qnrD和qnrS],对阳性扩增产物测序,采用Blast进行序列分析。结果 共得到8株布伦登卢普沙门菌,PCR-DNA序列分析显示,菌株均为ST22型,且7个管家基因hisD、purE、hemD、aroC、sucA、dnaN、thrA的等位基因谱完全一致;PFGE分型显示,A型7株,酶切条带100%一致,B型1株,与A型相似度为97.3%;菌株的gyrA基因QRDR位于第87位的氨基酸发生了改变,即单点有义突变,而PMQR基因扩增均阴性;最小抑菌浓度(MIC)法显示,所有的菌株对氟喹诺酮中介耐药,K-B法检测显示只有一半的菌株对环丙沙星敏感。结论 克隆相关的氟喹诺酮耐药的ST22型布伦登卢普沙门菌在本地区持续出现,应警惕存在暴发感染的可能。K-B法会漏检环丙沙星中介耐药的NTS菌株,临床需加以注意。     

甲型副伤寒沙门菌超广谱β-内酰胺酶和喹诺酮类耐药基因检测

目的探讨甲型副伤寒沙门菌(SAA)对喹诺酮类药物的耐药性变异产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的机制。方法对2007-2008年67株萘啶酸耐药菌株进行喹诺酮类药物耐药分析和耐药基因检测,药敏检测采用VITEK32、Etest和纸片扩散法进行;耐药基因采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增含有喹诺酮类耐药基因决定区(QRDR)gyrA、gyrB、parC、parE基因片段;ESBL包括SHV、TEM、CTX-M和AmpC型β-内酰胺酶。结果 67株萘啶酸耐药菌株58株发生gyrA基因在Ser83位或Asp87位发生突变,gyrB、parC和parE未发现突变,突变株SHV、TEM、CTX-M阳性率分别为7.5%、4.8%、1.5%,未检出AmpC耐药基因;萘啶酸耐药率由0上升至100.0%。结论 SAA对喹诺酮类耐药严重,主要机制是QRDR gyrA基因的第Ser83位或Asp87位表现出高频突变,其耐药表型和基因突变有较高的一致性。     

2013年夏季北京市售整鸡沙门菌分离株耐药性及耐药机制研究

目的了解2013年夏季北京市售整鸡样品中分离的166株沙门菌耐药性及耐药机制。方法采用微量肉汤稀释法对166株沙门菌进行9类11种抗生素的耐药性检测,挑选头孢类耐药株进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测,并对环丙沙星和头孢噻肟双耐药株进行耐药机制分析。结果 94.6%(157/166)的沙门菌至少对一种抗生素耐药,多重耐药株占58.4%,对萘啶酸耐药率最高,为92.2%(153/166),其他依次为氨苄西林(48.8%)、氨苄西林-舒巴坦(44.0%)和四环素(44.0%)。共有27种耐药谱,常见的耐药谱为萘啶酸(n=46,29.3%)、萘啶酸-氨苄西林-氨苄西林/舒巴坦(n=28,17.8%)。47株头孢噻肟耐药株中有41株(87.2%)ESBLs阳性,其中有38株同时对环丙沙星耐药。这38株环丙沙星和头孢噻肟双耐药且ESBLs阳性的沙门菌中存在喹诺酮耐药决定区(QRDRs)、质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)和ESBLs等耐药机制,37株测试菌株的GyrA的第83位、87位氨基酸和ParC的57位、80位氨基酸存在不同程度突变。38株测试菌株均检测到不同种类和数量的PMQR基因,如qnrB、qnrS、oqxAB和aac(6’)-Ib-cr等,部分基因存在突变。主要存在的β-内酰胺酶类型为CTX-M型(35株)、TEM型(20株)和OXA型(36株),未检测到SHV型和AmpC型。结论北京市售整鸡中沙门菌整体耐药水平较严重,需强化对肉鸡养殖、屠宰、运输、销售等环节中沙门菌耐药性监测,分析耐药机理及传递机制,同时注意临床感染治疗用药监管。     

志贺菌对喹诺酮类药物的耐药性及其耐药机制

目的调查济南地区志贺菌对喹诺酮类药物的耐药情况,并研究其耐药机制,为临床抗感染治疗提供依据,以指导临床合理用药。方法采用K-B法测定菌株对萘啶酸、环丙沙星和左氧氟沙星3种喹诺酮类药物的敏感性,PCR扩增gyrA、parC和qnr基因,选取部分PCR扩增产物进行DNA测序。结果62株志贺菌对萘啶酸、环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率分别是90.3%、29.0%和6.5%。所有菌株均扩增出了相应gyrA和parC基因产物,未检出qnr基因。耐药株均存在gyrA基因突变和parC基因突变;只对萘啶酸耐药的菌株gyrA基因存在83位氨基酸突变,而对萘啶酸和环丙沙星耐药株中则同时存在83位和87位氨基酸突变;parC基因存在80位SerIle的突变。结论该地区志贺菌对喹诺酮类药物耐药情况严重,而gyrA基因87位氨基酸突变是志贺菌对环丙沙星耐药的重要原因。     

2010—2011年广东地区人源主要血清型沙门菌喹诺酮耐药特征分析

目的了解广东省沙门菌对喹诺酮耐药特征及其基因突变情况。方法选用2010—2011年广东省非伤寒沙门菌监测收集的4种主要血清型沙门菌,采用半定量药敏检测法测定2010—2011年收集的沙门菌临床株对萘啶酸和环丙沙星的最小抑菌浓度（MIC）;通过PCR扩增鼠伤寒沙门菌株的gyrA和parC的基因,并对序列进行测定,对比野生株,发现突变位点及突变类型。结果共对2010—2011年收集的496株鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌和斯坦利沙门菌进行耐药性分析,75.4%（374/496）沙门菌对萘啶酸耐药,其中鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌、斯坦利沙门菌耐药率分别为82.5%（207/251）、84.0%（84/100）、79.5%（70/88）、22.8%（13/57）;5.4%（27/496）沙门菌对环丙沙星耐药,其中鼠伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌变种、肠炎沙门菌的耐药率分别为8.0%（20/251）、5.0%（5/100）、2.3%（2/88）。71.7%（180/251）鼠伤寒沙门菌发生基因突变,其中86.1%（155/180）发生gyrA上突变,37.2%（67/180）发生parC上突变,23.3%（42/180）发生双基因突变。环丙沙星耐药株、中敏株、敏感株分别有7株（35.0%,7/20）、1株（3.1%,1/32）、6株（3.0%,6/199）发生gyrA Ser83位点突变,3组间Ser83位点突变率差异有统计学意义（P〈0.01）;环丙沙星耐药株、中敏株、敏感株分别有15株（75.0%,15/20）、21株（65.6%,21/32）、111株（55.8%,111/199）发生gyrA Asp87位点突变,3组间突变率差异无统计学意义（P〉0.05）。5株parC Ser80位点突变株均突变为Arg,此突变的菌株均伴有Ser83Phe及Asp87Asn;9株parC Thr57突变株均对萘啶酸耐药。结论广东省沙门菌对萘啶酸普遍耐药,对环丙沙星仍普遍敏感;gyrA和parC中可能影响沙门菌耐药的突变位点应进一步确认其对耐药的影响。     

2008—2013年北京市17株伤寒和副伤寒沙门菌耐药和分子分型研究

目的分析2008—2013年北京市17株伤寒、副伤寒沙门菌耐药及分子分型。方法对2008-2013年通过对北京市肠道门诊监测系统分离到的17株伤寒、副伤寒沙门菌进行生化鉴定、血清分型并运用纸片法进行药敏检测;利用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分子分型。结果 17株伤寒、副伤寒沙门菌对三代头孢菌素类药物头孢他啶敏感率达100%,头孢噻肟和头孢曲松敏感率均为93.75%,对氟喹诺酮类药物环丙沙星敏感率为93.75%,萘啶酸耐药率达31.25%。其中16株伤寒、副伤寒沙门菌可分为15种PFGE带型,带型分布较分散。结论北京市伤寒、副伤寒沙门菌分离株对3代头孢类抗生素及环丙沙星敏感;PFGE分子型别较多,无聚集性。     

80株大肠埃希菌靶位基因突变对喹诺酮耐药影响

目的　探讨大肠埃希菌靶位基因突变对喹诺酮类药物耐药的影响。方法　本研究分别用琼脂稀释法和K -B纸片扩散法药敏试验检测了 80株致泌尿系感染的大肠埃希菌环丙沙星MIC的分布和对四种喹诺酮类药物的敏感性 ;PCR扩增大肠埃希菌的gyrA和 parC基因的QRDR区 ,分别对其进行限制性内切酶酶切分析和SSCP分析 ,以检测药物靶位基因可能存在的突变。结果　 80株致泌尿系感染的大肠埃希菌中有 4 7株对环丙沙星耐药 ,耐药率达 5 8.75 % ,2 0株对环丙沙星敏感的菌株 gyrA基因QRDR区未发生改变 ,而 13株敏感株和 4 7株耐药株gyrA 2 4 7bp位点处均存在突变 ,且这 13株对环丙沙星敏感的菌株均对萘啶酸耐药。 33株对环丙沙星敏感的菌株parCSSCP分析 ,均未存在突变。 结论　① 80株致泌尿系感染的大肠埃希菌对环丙沙星的敏感性和对萘啶酸的敏感性存在明显差异 ;②gyrA基因是大肠埃希菌喹诺酮类药物的主要作用靶位。在某些菌株中 ,其 2 4 7位核苷酸位点的改变仅使细菌对环丙沙星的敏感性下降 ,parCQRDR区的突变使细菌的耐药程度增加。     

志贺菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性及耐药机制研究

目的检测志贺菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药情况,探讨染色体介导DNA旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ基因突变存在与志贺菌喹诺酮类药物耐药性的相关性。方法用琼脂稀释法对60株志贺菌进行耐药性检测;PCR法检测喹诺酮耐药决定区(QRDR)相关基因gyrA、gyrB、parC、parE,并对其中20株PCR扩增所得的阳性产物进行测序分析;分析志贺菌gyrA、gyrB、parC基因突变与喹诺酮类药物耐药性的关系。结果 60株志贺菌对萘啶酸、诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率分别为90.0%、35.0%、28.3%和15.0%;测序结果显示gyrA、gyrB、parC基因突变率分别为85%、30%和100%,parE基因未发现突变。结论志贺菌对喹诺酮类耐药严重;靶基因突变是喹诺酮类药物耐药的主要机制之一,以DNA旋转酶GyrA基因突变为主,DNA拓扑异构酶IVparC基因突变次之。     

肠炎沙门菌临床分离株耐药性与耐药基因分析

目的 对分离自北京、广州、新疆3个地区腹泻病人粪便标本中的肠炎沙门菌菌株进行耐药性监测,并分析其耐药基因的变异情况.方法 应用生化试验、血清凝集试验对分离的疑似沙门菌菌株进行鉴定.采用K-B药敏纸片法对鉴定出的肠炎沙门菌进行抗生素敏感性试验.利用PCR技术扩增其耐药基因DNA促旋酶gyrA基因和拓扑异构酶parC基因,同时进行测序.结果 共分离鉴定出20株肠炎沙门菌,分离菌株对环丙沙星、庆大霉素、头孢他定、亚胺培南的敏感率为100%,对萘啶酸耐药;75%的菌株呈现多重耐药性(multidrug resistance,MDR)序列比对结果显示gyrA基因Asp87及Gly133密码子处发生了点突变,其中Gly133是新的突变点.未发现parC基因密码子突变.结论 肠炎沙门菌临床分离株MDR情况比较严重,对萘啶酸普遍耐药,这可能与20株菌的gyrA基因QRDR的突变相关.为防止多重耐药现象的蔓延和加重,除了应加强耐药性及耐药性相关基因的实验室监测外,临床治疗沙门菌感染时需慎用抗生素.     

鼠伤寒沙门菌临床分离株对喹诺酮类药物耐药机制的研究

目的 研究引起儿童腹泻鼠伤寒沙门菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制.方法 采用K-B法测定62株鼠伤寒沙门菌对常用抗菌药物的敏感性;应用PCR法和DNA测序法检测喹诺酮耐药决定区(QRDRs)和质粒介导的喹诺酮耐药基因;采用接合试验测定耐药基因的转移性;PFGE法测定耐药菌株的同源性.结果 62株肠伤寒沙门菌中有40株对环丙沙星耐药(MIC≥0.5 μg/ml),其中28株为低水平耐药,12株为高水平耐药,且所有对环丙沙星耐药菌株同时对其他多种抗菌药物耐药;40株环丙沙星耐药菌株分属于4种PFGE型,分别是A型7株、B型4株、E型1株、D型28株;两株对环丙沙星高水平耐药菌株同时存在gyrA和parC两个位点的突变,其余环丙沙星耐药菌株仅发现gyrA 1个位点的突变,未检测到qnr和qepA基因;62株鼠伤寒沙门菌中有23株为aac-(6′)-Ib-cr阳性,其中19株PFGE分型为D型.结论 腹泻患儿分离的肠伤寒沙门菌对环丙沙星耐药率高,喹诺耐耐药决定区gyrA基因的点突变和携带aac-(6′) -Ib-cr基因是导致鼠伤寒沙门菌对环丙沙星耐药的主要原因.     

广州市136株沙门菌耐药表型与分子分型研究

目的研究广州市2013年腹泻患者感染的沙门菌的血清型分布、耐药情况以及分子流行特征。方法用传统血清学方法鉴定沙门菌的血清型,并用纸片扩散法进行抗菌药物敏感性试验,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对斯坦利沙门菌、肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌和Ⅰ4,5,12:i:-沙门菌进行分子分型研究。结果 136株沙门菌被鉴定为29种血清型,数量居前三位的血清型为斯坦利沙门菌(19.9%)、肠炎沙门菌(15.4%)和鼠伤寒沙门菌(15.4%)。所有沙门菌菌株对四环素和萘啶酸耐药率最高,分别达到44.8%和39.7%,对环丙沙星的敏感率仅为19.9%;对头孢他啶、头孢噻肟和头孢曲松的耐药率均为7.4%。对3类及以上抗生素耐药的多重耐药菌有56(41.2%)株。27株斯坦利沙门菌和21株肠炎沙门菌分别可分为25个PFGE型和15个PFGE型。结论在广州市引起腹泻的沙门菌主要以斯坦利沙门菌、肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为主,分成多种PFGE型,呈高度散发。本地区沙门菌菌株的多重耐药现象严重,对于氟喹诺酮类和头孢类药物的耐药性升高。     

2008-2010年北京市沙门菌血清型和药物敏感分析

目的分析2008-2010年北京市沙门菌血清型及药物敏感性。方法对2008-2010年通过WHO全球沙门菌监测系统及北京市肠道门诊监测系统分离到的沙门菌进行生化试验和血清分型,药敏试验采用Kirby-Bauer法。结果北京市2008-2010年共分离沙门菌菌株220株,分布于39个血清型,其中肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为优势菌型,分别占35.00%(77/220)和15.45%(34/220)。191株沙门菌药敏结果显示三代头孢类、二代喹诺酮类抗生素高度敏感,但有耐药菌株出现。氯霉素、四环素、氨苄西林、磺胺异噁唑、链霉素、萘啶酸出现不同程度的耐药,其中萘啶酸耐药性最高,耐药率达51.83%。结论北京市沙门菌血清型以肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为主。耐药分析提示应加强沙门菌耐药性监测,对合理选择及使用抗生素提供指导。     

2018—2021年北京市沙门菌血清型及喹诺酮类耐药表型和基因型分析

目的 分析2018—2021年北京市肠道门诊哨点医院分离到的沙门菌血清型及喹诺酮类药物耐药表型和耐药基因的流行情况。方法 采用玻片凝集法鉴定血清型;微量肉汤稀释法测定药物敏感性;全基因组测序数据通过与MLST和ResFinder数据库比对,查询ST型别和耐药基因。结果 228株沙门菌共检出42种血清型,51种ST型。其中肯塔基沙门菌、肠炎沙门菌和黄金海岸沙门菌等9种血清型比较常见。77株沙门菌（33.8%）对萘啶酸耐药;40株（17.5%）对环丙沙星和左氧氟沙星耐药;38株（16.7%）对吉米沙星耐药。不同血清型对喹诺酮类药物的耐药性不同。228株沙门菌共筛选出5种喹诺酮耐药基因:qnrS（23.7%）、aac(6’)-Ib-cr（8.3%）、qnrB（6.6%）、OqxAB（1.3%）和qepA（0.4%）;喹诺酮耐药决定区存在gyrA和parC的7种氨基酸突变:以parC:T57S（70.2%）最常见,其次是gyrA:D87N（14.9%）、parC:S80I（14.5%）、gyrA:S83F（14.5%）、gyrA:D87Y（7.9%）、gyrA:D87G（5.3%）和gyrA:S83Y（1.8%）。在组合突变中,以parC:S80I-gyrA:D87N-gyrA:S83F三突变,并伴随parC:T57S最多。耐药基因和突变位点在9种常见血清型中的检出率存在差异。结论 北京市沙门菌血清型及ST型种类繁多,携带喹诺酮耐药基因以qnrS、aac(6’)-Ib-cr和 qnrB为主,存在gyrA和parC多个位点突变并协同作用。应持续监测血清型和耐药性,以指导临床有针对性合理用药。     

基于医院的婴幼儿腹泻沙门菌感染状况调查及耐药分析

目的了解腹泻患儿沙门菌的感染状况及其耐药性,为指导临床合理用药提供依据。方法采集2011年7月—2014年7月南宁市妇幼保健院腹泻患儿粪便标本2 310例进行沙门菌培养,采用梅里埃ATB细菌鉴定药敏分析仪进行鉴定及药敏分析。结果共检出99株沙门菌,检出率为4.3%,分离到31个血清型,其中鼠伤寒沙门菌40株(40.4%)、德比沙门菌9株(9.1%)、肠炎沙门菌13株(13.1%)。沙门菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑林的耐药率70%,对第三、第四代头孢类耐药率20%;对环丙沙星、左氧氟沙星耐药率分别为13.1%和7.3%,有3株为多重耐药菌株。结论当地小儿腹泻患者沙门菌对青霉类和一代头孢菌素耐药率较高,对第三、第四代头孢菌素和喹诺酮类抗菌药物耐药率较低,有多重耐药现象,临床医生应重视合理使用抗生素。     

耐萘啶酸甲型副伤寒沙门菌gyrA基因突变研究

目的 研究绍兴地区耐萘啶酸甲型副伤寒沙门菌(SPA)gyrA基因突变情况.方法 对52株SPA进行基因扩增,PCR产物纯化后进行双向测序,用OMIGA2.0软件对DNA促旋酶A亚单位序列进行分析比对,确定gyrA基因突变.结果 耐萘啶酸SPA在gyrA喹诺酮类耐药决定区(QRDR)氨基酸残基83或87位点发生点突变;其中51株在83位发生突变,1株在87位点发生突变;未发现两个位点同时突变菌株;gyrA QRDR其他部位未发现突变.结论 gyrA基因83位突变与SPA耐萘啶酸有直接关系,gyrA基因87位单突变也可导致对萘啶酸耐药;绍兴地区近两年耐萘啶酸SPA主要为83位的TCC→TTC(Ser→Phe)突变.     

2016年江阴市伤寒沙门菌耐药监测及分子分型分析

目的分析江阴市2016年伤寒沙门菌的耐药状况及同源性,为伤寒的临床用药和防控提供科学依据。方法按照WS 280-2008《伤寒和副伤寒诊断标准》对江阴市伤寒监测哨点医院的患者进行诊断,按照GB/T 4789.4-2016《食品安全国家标准食品微生物学检验沙门氏菌检验》对患者样本进行分离鉴定。选择10种常见抗菌药物,运用K-B法对从伤寒患者体内分离到的73株伤寒沙门菌进行耐药性试验,并运用脉冲场凝胶电泳(Pulsed Field Gel Eletrophoresis,PFGE)对16株有代表性的伤寒沙门菌进行分子同源性分析。结果江阴市2016年报告伤寒发病率6.56/10万,共分离伤寒沙门菌77株。对73株菌株进行耐药试验,所有菌株对萘啶酸和利福平100.00%耐药,对阿莫西林、头孢噻吩和头孢噻肟100.00%敏感,菌株多重耐药率为39.72%,多重耐药谱为:萘啶酸-利福平-甲氧苄啶。16株菌株经PFGE聚类分析后,呈现4种不同型别,其相似度均>80.00%,其中13株菌株相似度为100.00%。结论江阴市伤寒沙门菌耐药形势严峻,萘啶酸和利福平不再适合用于伤寒治疗,头孢菌素类及青霉素类抗菌药物为孕妇及儿童感染伤寒沙门菌时的首选。PFGE显示13份伤寒菌株与XQ镇井水中分离到的伤寒菌株同源,结合流行病学分析后,确认为暴发菌株。     

浙江省伤寒副伤寒沙门菌耐药及分子分型

目的了解浙江省伤寒副伤寒沙门菌耐药及分子分型特点,为伤寒副伤寒防制工作提供依据。方法采用WHO推荐的改良K-B纸片法,对209株甲型副伤寒沙门菌和5株伤寒沙门菌进行14种抗生素敏感性试验;运用脉冲场凝胶电泳分型(PFGE)方法对119株甲型副伤寒沙门菌进行分子分型及流行病学特征分析。结果209株甲型副伤寒沙门菌对红霉素、萘啶酸和利福平100%耐药,对阿米卡星100%敏感,对环丙沙星的敏感率仅为58%;5株伤寒沙门菌对红霉素和利福平100%耐药,对头孢噻吩、头孢噻肟、庆大霉素、环丙沙星、氨苄西林、阿米卡星和阿莫西林/克拉维酸100%敏感;不同地区间的甲型副伤寒沙门菌对大部分药物敏感率一致,只有多西环素存在较大差异;119株甲型副伤寒沙门菌共产生20种PFGE带型,并主要集中在2种同源性较高的型别。结论2008年浙江省伤寒副伤寒以甲型副伤寒菌株为优势株,不同地区甲型副伤寒沙门菌对大部分抗生素敏感率一致;高发地区(台州)的菌株PFGE带型比较分散,可能与菌株变异有关。     

质粒介导铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药机制的研究

目的 探讨铜绿假单胞菌临床分离株中是否存在质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)机制.方法 收集2010年1-12月中山大学附属第三医院临床分离的无重复铜绿假单胞菌256株,采用微量肉汤稀释法测定环丙沙星最低抑菌浓度(MIC),应用PCR方法扩增PMQR基因qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6')-Ib-cr、qepA,并对PCR阳性产物进行测序分析以确定基因亚型.结果 256株铜绿假单胞菌对环丙沙星的耐药株和敏感株分别为65株和180株,MIC50和MIC90分别为0.5 μg/ml、16 μg/ml;全部菌株中只有1株检测到qnrA基因,其PCR阳性产物经测序证实为qnrA1亚型,环丙沙星对该菌株的MIC为2μg/ml;未检测到qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6′)-Ib-cr和qepA基因.结论 国内首次从铜绿假单胞菌中发现qnrA1基因,该耐药基因介导细菌对环丙沙星低水平耐药,PMQR尚未成为铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药的主要机制之一.     

大肠埃希菌耐药特征及质粒介导喹诺酮耐药基因分布

目的调查临床分离大肠埃希菌的耐药特征及质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)基因流行状况。方法收集本院住院患者分离的大肠埃希菌191株,经VITEK 2全自动鉴定药敏仪进行鉴定和药敏分析,PCR检测PMQR基因qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、aac(6′)-Ib-cr、oqxA、oqxB、qepA。接合试验分析PMQR基因的转移性。结果 191株菌株对美洛培南和亚胺培南均敏感。对阿米卡星、奈替米星、阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦和头孢西丁耐药率均低于30%。环丙沙星耐药率为64.4%,PMQR基因检出率为37.7%,123株环丙沙星耐药株中qnrA阳性26.0%、qnrB阳性4.9%、qnrS阳性1.6%、aac(6′)-Ib-cr阳性43.1%、oqxA阳性8.9%、qepA阳性4.9%,未检出到qnrC、qnrD和oqxB。其中40株(32.5%)只检测到单一基因,其余32株(26.0%)检测到2种或2种以上PMQR基因。接合试验证明43株细菌携带的PMQR基因可转移。结论本院分离大肠埃希菌耐药较严重且呈多药耐药,对环丙沙星耐药较高,PMQR基因以qnr和aac(6′)-Ib-cr为主。