去氢延胡索素抗膀胱癌的作用机制

目的:探索去氢延胡索素(DHC)对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用机制。方法:通过CCK-8和EdU实验验证DHC对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验验证DHC对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot和Annexin V-FITC/PI双染实验探究DHC对细胞凋亡的影响。结果:与对照组0μmol/L相比,25、50、100和200μmol/L组的DHC可以抑制细胞的活性(P<0.01),增加BAX蛋白的表达(P<0.01),抑制BCL-2蛋白的表达(P<0.01);与对照组相比,DHC可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。结论:DHC可以抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡,提示其可能成为潜在的抗膀胱癌候选药物。     

SOX9在膀胱癌中的表达和分析

目的 检测在膀胱癌中SOX9的表达情况,探讨其在膀胱癌中发生、发展可能起的作用.方法 选取近5年在广州市花都区人民医院泌尿外科住院行膀胱癌手术的80例患者的病理标本,以60例膀胱癌组织作为研究组,20例膀胱癌旁组织作为对照组,采用免疫组织化学染色及Western blot方法测定各组研究对象中SOX9蛋白的表达水平.结果 SOX9在膀胱癌组织中阳性表达区域主要出现在细胞核,在膀胱癌旁组织中阳性表达区域主要在细胞质和细胞核.SOX9在膀胱癌中的表达比在膀胱癌旁中的高,SOX9在膀胱癌中是癌与非癌的表达为差异有统计学意义(P＜0.001),而与年龄、性别和临床病理分期无关(P＞0.05).结论 SOX9在膀胱癌中表达升高,且在癌与非癌中表达有差异,可能成为膀胱癌新的诊断标志物.     

miR-212-3p抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探索miR-212-3p在膀胱癌增殖、迁移和侵袭中的作用及其调控机制.方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-212-3p在膀胱癌组织和细胞中的表达;将miR-212-3p mimic和miR-212-3p mimic NC转染到膀胱癌细胞中,通过平板克隆实验和CCK8实验证明其对细胞增殖能力的影响,通过划痕实验...     

上皮细胞间质转化在肺纤维化发生发展中的作用

肺纤维化的机制至今仍然不清,一度认为是慢性炎症所致,现在已经明白炎症和慢性纤维化常常是可以分离的。炎症对于诱导纤维化而言不是必需的,也不是充分的。近年来发现肺纤维化初级效应细胞,肌纤维母细胞可能来源于肺泡上皮细胞发生的一个叫做上皮细胞-间质转化的过程,这一观点颇受重视,被认为是肺纤维化发生发展的新模式。     

上皮-间质转化在组织纤维化中的作用及机制

组织纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退,乃至衰竭。研究发现,上皮-间质转化（EMT）是组织纤维化的一个新的重要发病机制,充分研究EMT在组织纤维化过程中的作用及机制,有利于寻找治疗组织纤维化的新手段。本文就EMT在组织纤维化中的作用及机制作一综述。     

SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的上皮间质转化调控肺鳞癌H520细胞的迁移

目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化（EMT）相关因子的表达。通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制。结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化。SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用。miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调。结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力。     

微RNA在肿瘤上皮间质转化中的作用及机制研究进展

随着肿瘤学研究的不断深入,上皮间质转化(epitheliamesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭和转移中发挥的用逐渐被人们认识和关注。近年来微RNA(microRNA,miRNA)的研究取得了极大进展,但其在肿瘤EMT过程中的作机制仍有待进一步研究。大量研究显示,miRNAs通过多种号通路参与肿瘤EMT的各个环节的调控过程[1]。本文主就miRNAs在肿瘤EMT中发挥的作用及目前研究的最新展进行综述。     

泛素蛋白连接酶E3介导的EMT在肿瘤浸润与转移中的作用

上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition EMT)是指上皮性质的细胞出现了间质细胞的特性,具有运动及转移能力.泛素-蛋白酶体系统是降解体内蛋白质的主要途径,在维持机体内蛋白质动态平衡方面起主要作用.本文就EMT的相关信号通路以及泛素蛋白连接酶E3介导EMT在促进肿瘤浸润与转移进行综述.     

TRPC6在肝细胞癌发生发展中的作用及机制研究

<正>肝癌分原发性和继发性两种,起源于肝脏上皮的称为原发性肝癌,其中90%以上为肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC),是全球第6大常见恶性肿瘤,且是肿瘤致死的第3位常见原因,其发病率还在逐年上升~([1])。肝细胞癌发病机制不完全     

CD44v6在膀胱癌中表达的实验研究

目的　探讨细胞粘附分子CD4 4v6表达与膀胱癌临床行为的关系。方法　运用免疫组织化学方法 ,分析CD4 4v6在 6 0例膀胱癌及在 10例正常膀胱组织中表达情况。结果　 6 0例膀胱癌中 ,39例CD4 4v6表达阳性 ,作为对照的 10例均呈阴性表达 (P <0 .0 1) ,进一步结合病理资料 ,发现在有转移 (9例 )或病理分期高的膀胱癌中CD4 4v6表达高。结论　CD4 4v6的表达与膀胱癌恶性表型及浸润转移的关系密切 ,可作为评价膀胱癌生物学行为的一个新指标     

PBK基因在膀胱癌中的表达及临床意义

【摘要】目的 探讨PBK基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响,并寻找膀胱癌诊治的新靶点。方法 在GEO数据库中下载膀胱癌样本资料GSE13507及相关临床信息。通过两独立样本t检验分析PBK在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的表达差异,运用2检验研究PBK的表达与膀胱癌临床病理特征的相关性;并应用Kaplan Meier法和对数秩检验进行生存分析,最后运用基因集富集分析（GSEA）寻找PBK调控膀胱癌细胞的相关通路。结果 与正常膀胱组织比较,PBK在膀胱癌细胞中高表达（P＜0001）;PBK的高表达与膀胱癌患者性别（P＜0001）,年龄（P=0027）,侵袭性（P＜0001）,高分级（P ＜0001）,T分期（P=0001）,N分期（P=0015）,M分期（P＜0001）,疾病进展（P＜0001）和疾病复发（P＜0001）显著相关。PBK高表达患者的总生存期（P=00023）和肿瘤特异性生存期（P=00003）显著低于低表达患者。GSEA的结果显示PBK可能通过调节MYC信号通路、G2M检查点、精子发生、E2F转录因子、未折叠蛋白反应等影响膀胱癌的发生发展。结论 PBK在膀胱癌中高表达,与膀胱癌的多个临床病理特征相关,可能成为膀胱癌新型肿瘤标志物或者治疗靶点。     

SOX2在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的探讨胃癌组织中SOX2表达水平及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用Elivsion免疫组织化学法检测80例胃癌和60例癌旁组织标本中SOX2蛋白的表达,分析SOX2蛋白表达与胃癌临床生物学行为的关系。结果胃癌和癌旁组织中SOX2蛋白的阳性表达率分别为23.8%和81.7%,胃癌组织中SOX2蛋白的阳性表达率明显低于癌旁组织(P<0.01)。胃癌组织中SOX2蛋白表达与患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移以及是否浸润浆膜密切相关(P<0.01),而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论胃癌组织中SOX2的表达出现下调或缺失的表现,SOX2参与了胃癌的发生过程,且其表达与胃癌浸润、转移等恶性生物学行为密切相关。     

SOX9基因在前列腺癌与前列腺增生中的表达以及意义

目的 通过检测SOX9基因在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况,探讨SOX9在前列腺癌中的分子机制和临床意义.方法 使用实时荧光定量PCR方法检测SOX9基因在54例前列腺癌和52例前列腺增生组织中的表达,并对比在前列腺癌患者的年龄,血清PSA水平,Gleason评分,临床分期和远处转移的表达差异,再通过免疫组化方法验证SOX9在前列腺癌和前列腺增生中的表达差异.结果 使用实时荧光定量PCR检测SOX9基因,发现其在前列腺癌中表达值为(8.94±0.75),前列腺增生中表达值为(5.46±0.69),有显著性差异(P＜0.05).SOX9基因表达随着前列腺癌患者血清PSA水平、Gleason score、肿瘤TNM分期升高而升高,有远处转移比无远处转移表达升高(P＜0.05),而与患者年龄无明显相关(P＞0.05).免疫组化结果显示前列腺癌组织和前列腺增生组织中SOX9阳性表达率分别为92.6％和15.4％,差异有显著性(P＜0.05).结论 SOX9基因表达检测有助于前列腺癌的诊断和指导前列腺癌的恶性程度分期.     

冬凌草甲素对膀胱癌T24细胞生长抑制作用的研究

目的探讨冬凌草甲素对膀胱癌T24细胞的生长抑制作用及机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的T24细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,并应用Hoechst33258荧光染色法以流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果冬凌草甲素可显著抑制T24细胞的生长,诱导细胞凋亡,并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对膀胱癌具有明显的体外抗肿瘤作用,诱导细胞凋亡可能是其重要作用机制。     

SOX2在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的：探讨肿瘤干细胞相关基因SOX2在宫颈癌中的表达情况及其临床意义。方法选取西安医学院第二附属医院妇产科2012年1月至2015年6月住院手术治疗的58例宫颈癌患者的宫颈癌组织作为宫颈癌组,同时选取同一患者的正常宫颈组织作为对照组,检测两组标本组织中SOX2表达的差异。结果宫颈癌组标本的SOX2蛋白阳性率为62.07%(36/58),明显高于对照组的6.90%(4/58),差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组标本的SOX2 mRNA表达水平为(14.28±3.41),明显高于对照组的(1.32±0.61),差异有显著统计学意义(P<0.01);高分化宫颈癌组标本的SOX2蛋白阳性率为34.29%(12/35),明显低于中、低分化宫颈癌组的82.61%(19/23),差异有统计学意义(P<0.05);SOX2蛋白在不同年龄(年龄≥60岁与<60岁)、不同病理类型(鳞癌、腺癌)、不同临床分期中的表达阳性率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SOX2在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织,并且与肿瘤分化程度呈负相关。     

SOX7基因在胰腺癌细胞株的表达及其启动子区甲基化状态的研究

目的:检测SOX7基因在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,初步探讨两者之间的关系?方法:采用RT-PCR检测SOX7基因在胰腺癌细胞株BXPC-3?CFPAC-1?PANC-1和SW1990中的表达水平?重亚硫酸盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法 (combined bisulfite restriction analysis,COBRA)检测启动子区域甲基化状态?采用去甲基化药物5-氮杂胞苷(5-aza-2-adeoxycytidine,5-aza-dC)处理各细胞株后,检测SOX7基因的mRNA表达和甲基化状态变化?结果:在胰腺癌细胞株BXPC-3?CFPAC-1中SOX7基因的mRNA呈阳性表达,而在PANC-1和SW1990中SOX7基因表达沉默;与BXPC-3?CFPAC-1相比,PANC-1和SW1990中SOX7基因启动子区甲基化率较高?经过去甲基化处理后,PANC-1与SW1990中SOX7启动子区的甲基化率下降,基因重新表达?结论:胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990中的SOX7基因表达与启动子区甲基化状态有关,启动子区的高甲基化导致PANC-1? SW1990中SOX7基因的表达沉默?     

生长抑制因子诱导膀胱肿瘤细胞凋亡的研究

目的探讨生长抑制因子(PML)诱导膀胱肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法应用脂质体Lipofectamine2000分别将重组可诱导表达的真核表达载体PMEP4／PML和对照PMEP4空载体转染到膀胱肿瘤细胞系UM-UC-2中,300μg／ml潮霉素B筛选稳定表达PML的抗性克隆。激光共聚焦检测PML蛋白表达。DNAladder法检测肿瘤细胞凋亡。Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达情况。结果经5μmol／L的CdSO4诱导表达后,激光共聚焦显微镜观察发现转染PMEP4／PML组的细胞核内有散在的斑点样的黄绿色荧光亮点,而转染空载体PMEP4组细胞未见特异性的荧光斑点表达。DNA梯度法显示转染PML细胞在诱导PML表达后24h出现梯状凋亡条带。Western印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨蛋白水解酶3、活化PARP上调,而survivin的表达水平下调。结论PML诱导膀胱肿瘤细胞凋亡可能与上调半胱氨蛋白水解酶3、活化PARP蛋白,抑制survivin的表达有关。     

宫颈癌中SLC39A6基因表达及其调节上皮间质转化的研究

目的 研究SLC39A6在宫颈癌中表达的临床意义及其对宫颈癌细胞功能的影响.方法 基于GEO数据库中已有数据对SLC39A6在正常组织及肿瘤组织中的表达进行meta分析,继而在组织芯片上进行验证.通过TCGA数据库中数据对SLC39A6表达与宫颈癌患者的生存期进行相关性分析.通过RNAi技术结合慢病毒技术,对人宫颈癌细胞(Hela)中SLC39A6进行稳定干扰,研究SLC39A6基因干扰对宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)及转移能力的影响.结果 通过GEO数据集和TCGA数据库中分析表明,宫颈癌组织中SLC39A6表达明显高于正常组织,且SLC39A6基因表达与患者总生存期及无病生存期呈负相关.干扰SLC39A6可明显抑制宫颈癌细胞上皮间质转化及转移能力.结论 SLC39A6与宫颈癌发生发展密切相关,SLC39A6可调控宫颈癌细胞转移,进而影响宫颈癌患者预后,表明SLC39A6可作为潜在的宫颈癌诊断标志物及治疗靶点.     

MS-275体外诱导膀胱癌细胞凋亡的机制探讨

目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂MS-275对膀胱癌T24细胞的诱导凋亡作用,并初步探讨其分子机制。方法用MTT法检测MS-275对T24细胞的生长抑制作用,并观察其有效作用浓度,采用荧光显微镜及原位末端标记(TUNEL)法观察和检测MS-275对T24细胞的诱导凋亡作用,采用流式细胞仪(FCM)检测Bcl-2和Bax在细胞内表达的动态变化。结果 MS-275抑制T24细胞的半抑制浓度(IC50)为(5.21±0.61)μmol/L。4.0μmol/L的MS-275处理T24细胞后可观察到典型的凋亡形态学变化,且随着作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高,同时引起Bcl-2及Bax的表达率分别下调和上调。结论 HDAC抑制剂具有体外诱导膀胱癌细胞凋亡的作用,其作用机制涉及Bcl-2及Bax表达的动态改变。