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自由基与青蒿琥酯毒性机理 总被引:5,自引:1,他引:4
本文报道用电子自旋共振波谱法测定青蒿琥酯在体内、外代谢转化过程中产生的自由基;用硫代巴比妥酸法测定静脉注射该药后大白鼠的肝、肠组织内丙二醛含量的变化;及用光学和电子显微镜观察维生素E对该药所致肝肠病理变化。结果表明青蒿琥酯在体内、外代谢过程中均可产生自由基,并可引发脂质过氧化和组织损伤。使用抗氧化剂维生素E可以抑制该药自由基的产生并减轻脂质过氧化,免除组织损伤。据此认为青蒿琥酯的主要毒性作用机理之一,可能是该药在代谢过程中产生的自由基攻击不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化,导致细胞膜结构损伤和细胞功能紊乱,从而表现出其毒性作用。 相似文献
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脑梗死的发病机制比较复杂,缺血一再灌注损伤是脑梗死临床治疗的关键之一。缺血一再灌注过程中可产生大量自由基,导致脂质、蛋白质和核酸过氧化,细胞膜破坏。依达拉奉(Edaravone,MCI-186)是一种新型的自由基清除剂,实验证实其可以抑制脂质过氧化和血管内皮细胞损伤。 相似文献
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五味子酚对氧自由基引起大鼠心脏和肝脏线粒体损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 我们以往的实验表明,五味子酚(五酚)具有很强的抗氧化活性,可抑制Fe~(2+)—半胱氨酸及NADPH—Vit C引起的肝脏微粒体脂质过氧化。线粒体含丰富的脂质,易受自由基攻击,发生脂质过氧化,引起酶失活和功能受损。已知心肌缺血再灌注损伤以及阿霉素的心脏毒性等主要是由于心肌线粒体受活性氧自由基攻击所致。本文用Fe~(2+)—半胱氨酸、Fe~(2+)—Vit C(体外与线粒体温育)引起活性氧自由基产生,导致线粒体脂质过氧化,观察五酚对线 相似文献
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本实验通过DPPH·法、硫氰酸铁法等方法测定儿茶素清除DPPH·自由基、抗脂质过氧化和还原能力.研究结果表明儿茶素在清除自由基、抗脂质过氧化及还原能力方面均有一定作用,尤其是清除自由基和还原能力较对照品Vc强,差异性较显著;但在抗脂质过氧化方面儿茶素并未表现出剂量-效应关系,然而当加入表面活性剂后,增强了儿茶素的抗脂质过氧化活性.因此,儿茶素在清除自由基和还原能力方面均较优越,但在抗脂质过氧化方面较差,当加入适量的表面活性剂可以改善其活性. 相似文献
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<正> 过氧化脂质(LiPidPeroxides;LPO)是生物膜中的多价不饱和脂肪酸受氧自由基作用生成的脂质过氧化物。超氧化物歧化酶(Su-Peroxide dismutase;SOD)是体内清除氧自由基的重要酶类。自由基的过量生成或体内抗氧化酶如SOD活性降低,可能造成膜脂质的过氧化,使膜结构和功能受损膜老化,而导致衰老,引发多种疾病。为了研究体内LPO与SOD的关系,我们对100例正常成人和部份心血管病、高脂血症患者血清LPO和红细胞SOD进行了分析。 相似文献
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武海霞 《中国药理学与毒理学杂志》2012,(3):456
目的探讨栀子苷的体外抗氧化作用。方法采用羟自由基和脂质过氧化体系,研究栀子苷(0.5,1,2,4,8 g.L-1)对自由基的清除能力和对小鼠肝、肾、心组织匀浆的脂质过氧化抑制作用。结果栀子苷对羟自由基有清除能力,对小鼠肝、肾、心组织匀浆有脂质过氧化抑制作用。结论栀子苷有体外抗氧化能力。 相似文献
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自由基及其引发的脂质过氧化是导致机体老化及许多老年性疾病的主要因素。因此,寻找高效低毒的抗氧化药物已成为当前重要的研究课题之一。现代研究表明,中药在抗氧化及防治由氧化损伤引起的相关疾病方面有较好的疗效。本文就近年来中药抗氧化的作用机制、有效成分及应用前景做一综述。中药抗氧化的作用机制清除自由基机体在正常细胞代谢中产生的超氧阴离子自由基(O-2·)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H2O2)、单线态氧('O2)等自由基可诱发机体内不饱和脂肪酶的一系列脂质氧化连锁反应,造成生物膜结构和功能损伤,并可破坏核酸、蛋白质等生物… 相似文献
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褪黑素拮抗鼠肝线粒体自由基产生的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的观察褪黑素拮抗氧自由基和对膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法用电子自旋共振技术,以DMPO和4-POBN为捕集剂,捕集Fenton反应产生的羟自由基和Fe2+启动的鼠肝线粒体膜脂质过氧化产生的脂类自由基,以脂肪酸自旋标记物5-Doxyl和16-Doxyl标记线粒体膜,研究脂质过氧化损伤后膜流动性的变化。结果褪黑素对羟自由基和脂类自由基有良好的清除作用,50%清除浓度分别为186μmol·L-1和450μmol·L-1,而且在500μmol·L-1浓度范围内能防止脂质过氧化引起的线粒体膜流动性降低。结论褪黑素是一个有效的抗氧化剂,能防止生物膜的脂质过氧化损伤。 相似文献
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白花前胡香豆素组分体外抗氧化活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察白花前胡香豆素组分(TCP)对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应的抑制作用。方法羟自由基由Fenton反应体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,采用硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量来反映TCP对脂质过氧化的影响。结果TCP对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到50%清除率所需药物浓度(EC50)分别为287.1和124.8 μg8226;mL 1,并抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50为409.5 μg8226;mL 1。结论TCP对氧自由基有清除作用,并抑制脂质过氧化反应,其活性与剂量呈正相关。 相似文献
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《毒理学杂志》2014,(5)
目的通过研究安吉白茶黄酮对自由基的清除作用及抗脂质过氧化作用来系统阐明安吉白茶黄酮的抗氧化活性。方法应用化学发光法和分光光度法系统评价了安吉白茶黄酮对超氧阴离子自由基(O-2·)、羟基自由基(·OH)、二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)和H2O2的清除作用。采用小鼠肝脏为研究对象,评价了安吉白茶黄酮对自发及诱导性脂质过氧化模型的抑制作用。结果安吉白茶黄酮对O-2·、·OH、DPPH·和H2O2均有较强的清除能力,其清除作用与黄酮浓度呈明显的剂量依赖关系。安吉白茶黄酮可以以剂量依赖方式抑制小鼠肝脏脂质过氧化。结论安吉白茶黄酮在体外具有高效的自由基清除作用,并具有较强的抗脂质过氧化活性。 相似文献
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氧自由基清除剂替拉扎特在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛中的治疗价值 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明,自由基诱发的脂质过氧化反应在导致血管痉挛性动脉狭窄和最终导致铁血细胞坏死方面起着重要的作用。最近研制出的甲磺酸替拉扎特(tirilazadmesylate)是一种强效的氧自由基诱发脂质过氧化反应抑制剂。动物试验表明,替拉扎特可改善脑血流、脑血管痉挛及减少梗塞范围。在健康志愿者和蛛网膜下腔出血患者中的研究表明本品是安全的,且能改善这类患者的总预后。 相似文献
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马齿苋多糖的抗氧化活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究马齿苋多糖(POP)的抗氧化作用。方法采用体外实验研究POP对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 POP对超氧阴离子和羟自由基具有良好的清除作用,IC50分别为4.29和1.97μg/mL,对有机自由基DPPH的作用很弱。POP对自发性脂质过氧化和H2O2诱导的脂质过氧化具有良好的保护作用,但对H2O2诱导的红细胞氧化溶血作用较弱。结论 POP具有显著的体外抗氧化活性。 相似文献