不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

丹莪妇康煎膏对小鼠痛经模型的影响

目的:观察丹莪妇康煎膏对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、少腹逐瘀丸组、丹莪妇康煎膏高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服己烯雌酚,连续7天,末次给药30分钟后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫素,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化、小鼠30分钟内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及子宫组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:高剂量丹莪妇康煎膏(5.6g/kg体重)能显著抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩,明显减少小鼠扭体次数,明显降低小鼠血浆TXB2、血清MDA及子宫组织ET值,明显升高血浆6-Keto-PGF1α及子宫组织NO水平,虽能使血清SOD值有升高的趋势,但无统计学意义;低剂量丹莪妇康煎膏(2.8g/kg体重)能明显抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩张力,显著降低血浆TXB2水平,虽能使小鼠扭体次数、血清MDA和子宫组织ET值有下降的趋势,血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD和子宫组织NO值有升高的趋势,但无统计学意义。结论:丹莪妇康煎膏对缩宫素诱导小鼠痛经模型有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2与6-Keto-PGF1α、NO与ET比值、抗氧化有关。     

高血压病虚实辨证与血浆ETTXB_2等指标的关系

探讨高血压病虚实辨证与血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平的关系。用放免法测定７１例高血压病患者血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度,并与２０名健康者对照。结果,患者组ＥＴ、ＴＸＢ２值均高于健康组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,实证组高于虚证组（Ｐ＜０．０１）;虚证组６－Ｋ－ＰＧＦ１α低于实证组和健康组（Ｐ＜０．０１）,实证组与健康组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论,高血压病实证以ＥＴ、ＴＸＢ２显著增高为特征,虚证以６－Ｋ－ＰＧＦ１α降低为显著特征。提示上述指标可能是高血压病虚实辨证分型的客观物质基础之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的::研究七味红花殊胜敬对缺血再灌注肝损伤的保护作用.方法:在大鼠肝缺血再灌注模型上,观察七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤引起的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:七味红花殊胜散对大鼠血清MDA、SOD、GSH与再灌组比较有明显差异(P<0.05),NO含量与再灌组比较有明显差异(P<0.05).结论:七味红花殊胜散对大鼠急性缺血再灌注肝损伤具有保护作用.     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

Protective effects of total flavones of rhododendra on cerebral ischemia reperfusion injury

This study was to investigate the protective effects and possible mechanisms of total flavones of rhododendra (TFR) against cerebral ischemia reperfusion injury in rats and mice. Cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). Infarct volume, neurological deficit, brain water content, levels of malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO) contents, lactate dehydrogenase (LDH) activity in plasma and brain, levels of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities and mRNA expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in brain were evaluated 7 or 10 days after treatment. TFR significantly reduced infarct volume, ameliorated the neurological deficit and reduced the brain water content. The activities of SOD, LDH and GPX in brain were enhanced, while the activity of LDH in plasma and the contents of MDA and NO in plasma and brain were decreased. While, the expression of iNOS and nNOS mRNA in brain were down-regulated, the expression of eNOS mRNA in the brain was up-regulated. These results suggest that TFR has protective effects for cerebral injury in rats and mice, which might be associated with its antioxidant properties and ability to regulate the expression of NOS isoforms.     

温和灸对高脂血症患者血脂及ET/NO和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察温和灸对高脂血症患者血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响。方法:以高脂血症患者为研究对象,温和灸神阙、双侧足三里。观察患者治疗前和治疗6周后、12周后TC、TG、LDL-C、HDL-C以及血浆NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化。结果:①与治疗前相比,治疗6周后TG、TC、LDL-C均有下降趋势,TC具有统计学差异(P<0.05);治疗12周后TG、TC、LDL-C差异具有显著性意义(P<0.01);HDL-C治疗前后无统计学意义(P>0.05)。②治疗12周后血脂各项指标较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。③与治疗前相比,治疗6周后ET、TXB2均有下降趋势,NO、6-Keto-PGF1α有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12周后NO、6-Keto-PGF1α、ET、TXB2含量较治疗前差异具有显著性意义(P<0.05)。④治疗12周后NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。⑤治疗6周、12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值均较治疗前下降明显具有显著性差异(P<0.05)。⑥治疗12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值较治疗6周后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:温和灸能改善高脂血症患者血脂指标,且能显著降低ET和TXB2含量,升高NO、6-Keto-PGF1α水平,良性调节TXB2/6-Keto-PGF1α和ET/NO比值,治疗12周疗效优于治疗6周。     

银杏叶注射液对老年髋部骨折患者TXB_2和6-k-PGF_(1α)水平的影响

目的研究银杏叶注射液对老年髋部骨折患者血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-k-PGF1α)水平的影响。方法将老年髋部骨折患者120例随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组给予骨牵引治疗及银杏叶注射液25 mL加入5%葡萄糖或生理盐水250 mL中静脉滴注,每日1次,连续14 d为1个疗程,对照组入院后仅给予骨牵引治疗。2组患者分别于入院24 h后及2周后采取静脉血监测TXB2和6-k-PGF1α的水平。结果治疗组在治疗2周后TXB2水平下降,6-k-PGF1α水平升高,与治疗前比较有显著性差异(P均<0.05);对照组TXB2水平及6-k-PGF1α水平无明显变化(P均>0.05)。2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论对于老年髋部骨折患者使用银杏叶注射液2周可降低TXB2水平,升高6-k-PGF1α水平。     

创伤性休克家兔血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的变化及葛根素的治疗作用

目的探讨创伤性休克过程中家兔血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的变化规律及葛根素的治疗作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:假手术组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5 h后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5 h、1.5 h2、h、3h、4 h采集血液检测TXB2和6-K-PGF1α,并计算其比值,观察创伤性休克家兔在休克过程中TXB2与6-K-PGF1α的动态变化及葛根素的保护作用。结果休克组30 min后血浆TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值明显升高(P<0.01),而复苏组在复苏后90 min显著低于休克组(P<0.05或0.01),治疗组在用药后30 min即明显降低(P<0.01)。6-K-PGF1α在创伤性休克早期各组均有不同程度升高,且各组间无显著性差异,治疗组在用药后30 min即明显升高(P<0.01)。结论创伤性休克家兔TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值增高,葛根素对创伤性休克后微循环障碍的治疗具有一定意义。     

隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CTN）对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常对照组（CTL）、缺血再灌注组（I/R）、隐丹参酮低剂量治疗组（CTN1） （2.5mg/kg）和隐丹参酮高剂量治疗组（CTN2） （5mg/kg）,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达.结果：与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由（12.29±2.14）降至（6.91±0.53）（P＜0.05）.结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

八味沉香散对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 探讨八味沉香散对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其作用机制.方法 取健康SD大鼠90只,按体重采用随机区组法分为6组各15只,即假手术组、模型组(此两组给予等量生理盐水)、尼莫地平组( 10.0 mg/kg)、八味沉香散高剂量组(20.4 g/kg)、八味沉香散中剂量组(10.2 g/kg)、八味沉香散低剂量组(5.6 g/kg).采用颈内动脉线栓法制备大鼠右侧大脑MCAO模型,观察八味沉香散不同剂量组对大鼠行为学、脑含水量、脑梗死面积、SOD、MDA及组织形态学变化的影响.结果 与模型组[(2.72±0.82)分]比较,八味沉香散各组的大鼠的神经行为学评分[高、中、低剂量组分别为(1.53±0.97)分、(1.65±0.97)分、(1.82±1.24)分]均降低,脑水肿减轻,脑梗死面积缩小,脑组织病理形态学改善,SOD活性[(13.66±0.93) U/mg、(12.74±2.49) U/mg、(12.18±5.32) U/mg]提高,MDA含量[(6.14±1.26) nmol/mg、(6.16±1.96) nmol/mg、(6.57±1.38) nmol/mg]减少.结论 八味沉香散高、中剂量组对脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善自由基含量、抗脂质过氧化有关.     

毒素清对肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢的影响

目的 :研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点与中药毒素清对其作用。方法 :复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为对照组、模型组、毒素清高低剂量组、头孢氨苄组。主要观察肺脏和小肠组织含水量 ,小肠组织前列腺素代谢产物 6 -Keto -PGF1α和TXB2 含量、NO和MDA含量及SOD活性。结果 :肺炎的肺组织损伤明显 ,肺脏和小肠组织含水量增高。模型组小肠组织 6 -Keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2 、NO、MDA含量的增高较对照组显著。毒素清治疗后 ,SOD活性和 6 -Keto -PGF1α含量升高 ,MDA和NO含量下降。结论 :前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显 ,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

电针对高血糖冠心病老年患者全麻手术围手术期心肌损伤的影响

目的探讨电针复合全麻对高血糖冠心病患者围手术期心肌损伤的影响。方法选择40例糖化血红蛋白(HbA1c)>6.5%,60岁以上行四肢创伤后骨折复位手术的老年冠心病患者40例患者随机分为两组(每组20例):全凭静脉麻醉组(N组),电针复合全麻组(D组)。两组均以丙泊酚、芬太尼及维库溴铵诱导维持麻醉。D组在麻醉诱导前以电针仪取穴内关及百会行电针诱导20min,维持针刺至术毕。两组患者分别于插管前(T0)、插管后即刻(T1)、5min(T2)、拔管后即刻(T3)、5min(T4)、60min(T5)、180min(T6)测定血糖(FBG)、血浆血管活性物质血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)浓度,计算血糖变异系数(GluCV)和TXB2/6-K-PGF1α的比值,记录心电图ST段高度变化(mV,各时间点1min内采样,取均值)。结果 T0时两组所有检测值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。N组各时间点血糖、ST变化和TXB2/6-K-PGF1α均显著高于T0(P<0.05),D组变化无统计学意义(P>0.05)。N组TXB2/6-K-PGF1α及ST变化显著高于D组(P<0.01)。两组各时点TXB2和6-K-PGF1α均显著高于T0(P<0.05),D组TXB2升高幅度明显低于N组(P<0.05),而6-K-PGF1α升高幅度明显高于N组(P<0.05)。结论电针通过调节中枢神经系统、心血管活性物质,抗氧自由基等作用,降低围手术期的应激反应对冠状动脉血管内皮细胞的损伤,改善心肌缺血,改善冠心病患者的手术预后。     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用.方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量(20、30 mg/kg)组,阿司匹林(10 mg/kg)阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7d.第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤(P＜0.05)、降低血脑屏障通透性(P＜0.05);减少胃和小肠组织MDA和NO的生成(P＜0.05),抑制SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用.