银杏叶提取物抗缺血再灌注损伤的研究进展

银杏叶为银杏科植物银杏树的叶子,60年代以来,国内外学者对银杏叶的化学成分、药理作用及其应用做了大量的研究,发现银杏叶含有黄酮类、萜类、酚类、生物碱和长链醇酮等活性成分.银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,EGb）是从银杏叶中分离纯化的化合物,主要有效成分为银杏类黄酮和萜内酯.     

银杏叶提取物预处理对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠后肢缺血模型,将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理组、生理盐水对照组和假手术组.检测血浆测定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;测定骨骼肌内髓过氧化酶(MPO)活性和肌湿重/干重比(wet/dry).结果 对照组和预处理组与假手术组相比,血浆CPK、LDH、MDA含量明显增高(P<0.01),骨骼肌内髓过氧化酶(MP0)活性和肌湿重/干重比明显升高(P<0.01);预处理组血浆和骨骼肌的各项指标与对照组相比显著降低(P<0.01).结论 EGb预处理可减轻大鼠肢体骨骼肌的缺血/再灌注损伤,对缺血肢体有保护作用.     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

异丙酚和氯胺酮减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的:观察异丙酚(propofol)或氯胺酮(ketamine)对缺血再灌注肾损伤(IR)大鼠肾组织病理变化的影响。方法:48只成年Wistar大鼠随机均分成6组,每组8只,分别为假手术组(S组)、缺血再灌注模型组(R组)、小剂量异丙酚(5mg/kg)组(P1组)、大剂量异丙酚(10mg/kg)组(P2组)、小剂量氯胺酮(10mg/kg)组(K1组)、大剂量氯胺酮(20mg/kg)组(K2组)。输液后72h处死所有大鼠,在实验开始及处死大鼠前取4mL静脉血放入低温冰箱中保存待测。处死大鼠后取部分肾脏组织置于甲醛及戊二醛溶液,用于石蜡切片,光镜及电镜观察肾脏组织结构的变化。另取一部分肾组织制作成肾组织匀浆待测。待测指标包括血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与缺血再灌注模型组相比,异丙酚和氯胺酮能显著降低缺血再灌注肾损伤大鼠肾组织中MDA含量(P0.05),增强SOD活性(P0.05),使缺血再灌注肾损伤大鼠肾功能及组织学改变得到明显改善。结论:异丙酚或氯胺酮对肾缺血再灌注损伤有明显拮抗作用,其作用机制可能与药物抗氧化及抗炎作用有关。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注微循环的保护作用

复制家兔缺血再灌注模型,采用显微电视和微机图像处理系统对20只家兔球结膜微血管口径、流速、流量等参数进行定量分析.结果:银杏叶提取物(GBE)组在结扎即刻、30分钟、再灌注30分钟等时相,与生理盐水组比较,微动脉、微静脉口径(3、4级)、微静脉流速、流量、毛细血管密度均增加,交换距离缩小(P<0.05).提示:GBE对心肌缺血再灌注微循环有显著的保护作用.其机制可能与扩张微血管口径、改善血流灌注有关.     

肾缺血后处理通过抑制p38 MAPK信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的:探讨肾缺血后处理通过抑制p38 MAPK信号通路对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法:采用中线剖腹手术和右肾切除术,将大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、肾缺血再灌注组(I/R)和肾脏缺血后处理组(RI-Post)进行后续实验,全自动生化分析仪检测肾功能指标,HE染色观察肾组织损伤情况,TUNEL染色和免疫组化...     

缺血再灌注家兔微循环、血液流变性的变化及银杏叶提取物的干预作用

目的：研究缺血再灌注对微循环、血液流变性的影响及银杏叶提取物的干预作用。方法：复制家兔缺血再灌注模型。采用显微电视和微机图像处理系统对家兔球结膜微循环进行定量分析。结果：用药组在缺血30min、再灌注30min等时相，与对照组比较，其微动／静脉口径（3、4级）、微静脉流速／流量、毛细血管条数均增加（P＜0．05），红细胞聚集、白色微小血栓等均减少（P<0．05）。结论：家兔缺血再灌注存在明显微循环障碍，银杏叶提取物有保护微循环的作用。其机制可能与扩血管、改善血液流变学有关。     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

大鼠脑局灶性缺血再灌注后的细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的改变和银杏叶提取物干预的研究

目的探讨大鼠大脑中动脉重度栓塞再灌注动物的脑细胞凋亡及其相关调控基因bcl鄄2、bax阳性蛋白质表达的变化和银杏叶提取物(EGB)的治疗作用。方法采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型。将大鼠随机分为对照组、栓塞3h组、栓塞3h再灌注24h组、栓塞3h再灌注48h组、栓塞3hEGB干预、再灌注24hEGB干预组、再灌注48hEGB干预组。观察脑缺血/再灌注不同时点大鼠脑细胞凋亡(TUNEL法)、凋亡相关基因bcl鄄2、bax(S鄄P免疫组化法)的阳性表达和EGB对其治疗作用。EGB干预方法:术后2min腹腔注射,8h/次。结果大鼠大脑中动脉栓塞3h、栓塞3h/再灌注24、48h时,bcl鄄2、bax表达增强,细胞凋亡逐步加重,损伤加重。EGB干预后,bcl鄄2表达增强、bax表达减弱,细胞凋亡明显减少。结论细胞凋亡与bcl鄄2/bax有关,银杏叶提取物(EGB761)可以明显抑制大鼠脑组织缺血/再灌注后细胞凋亡的发生。     

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的： 探讨硫辛酸（LA）对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法: 采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型，测定血清肌酐（Scr）、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度，放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1（ET-1）的表达做定位和定量分析，肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果： 缺血再灌注后，大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损，Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01)，血清NO含量与sham组相比无明显差异；肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01)，肾小管ET-1表达明显强于sham组，ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞；肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平，肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组，肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论： ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用；LA可通过拮抗ET-1的生物学效应，减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。     

缺血预处理减轻白细胞致肾急性缺血再灌注损伤的作用

采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemic reperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Left renal coefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。     

核黄素预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

目的: 探讨核黄素对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。假手术对照组(sham组)和缺血再灌注组(I/R组)大鼠喂以正常饲料,核黄素预处理组(R+I/R组)大鼠补充核黄素。喂养4周后,阻断大鼠肝门1 h,再灌注1 h建立I/R模型。术后采血并收集肝脏标本,分别检测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;蛋白印迹法检测肝组织血红素加氧酶-1(HO-1) 表达情况;HE染色观察肝组织病理学改变。结果: 与sham组比较,I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显升高,SOD活性显著降低(P<0.01);肝组织中SOD活性亦明显下降(P<0.01),MDA水平及HO-1蛋白表达则显著增高(P<0.05)。而R+I/R组较I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA水平亦明显降低,SOD及HO-1蛋白表达显著增高(P<0.01)。组织切片显示I/R组大鼠肝细胞肿胀,炎症细胞浸润,小叶结构紊乱;R+I/R组大鼠肝细胞仅轻度肿胀,几乎无气球样变,小叶结构清晰。结论: 核黄素预处理对缺血再灌注肝脏具有显著的保护作用,其作用机制可能与核黄素通过降低MDA水平、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,增强肝脏的抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤

目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。     

肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾缺血再灌注损伤（Ischemiarepe rfusion injury,IRI）是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常,甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭。肾脏由于其组织结构和功能的特殊性,是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

萝卜硫素减轻心脏移植模型大鼠缺血/再灌注损伤

目的 研究萝卜硫素在大鼠心脏移植缺血/再灌注损伤(I/RI)中的作用及PI3K/AKT/GSK-3β通路是否参与其中的作用.方法 构建大鼠同种异体活体心脏移植模型为对照组,尾静注射萝卜硫素为萝卜磁素处理组(2.5 mg/kg).比较大鼠的存活率、血清心肌酶、心肌细胞凋亡水平及心肌线粒体的肿胀程度;Western blo...     

利多卡因后处理减轻大鼠肺缺血再灌注损伤

 目的 探讨利多卡因后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 72只大鼠随机分为四组,每组18只：假手术组、I-R组（ischemia reperfusion, I-R）、缺血后处理组（ischemic postconditioning, IPC）和利多卡因后处理组。采用夹闭左肺门45min,然后复灌2h的方法建立在体肺I-R模型。利多卡因后处理组再灌注即刻泵入利多卡因4mg/kg, 而后4mg/kg·h持续再灌注2h。测定PaO2、检测肺组织W/D、MDA和血清TNF-α浓度,并对肺组织进行组织形态学检查。结果 再灌注后利多卡因组的PaO2显著高于I-R组（P＜0.05）;再灌注2h后利多卡因组的MDA（7.03±1.17 μmol/L）明显低于I-R组（8.77±1.42μmol/L）（P＜0.05）;再灌注2h后利多卡因组TNF-α浓度（1.69±0.34 μg/L）低于I-R组（2.52±0.54μg/L）（P＜0.05）。肺组织形态学检查发现利多卡因组的肺水肿和中性粒细胞积聚较I-R组明显减轻。结论 利多卡因后处理可以减轻过氧化损伤和TNF-α的表达,减轻肺水肿,具有肺保护效应。     

缺血预处理对糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤性心肌超微结构的影响

目的:研究缺血预处理对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤性心肌超微结构的影响。方法:建立糖尿病大鼠、缺血再灌注和缺血预处理模型,随机分成6组,即非糖尿病和糖尿病的假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,观察心肌酶和心肌超微结构变化。结果:非糖尿病的缺血预处理组心肌酶CK、CK-MB、LDH较缺血再灌注组明显降低,心肌超微结构损伤减轻;糖尿病缺血预处理组与缺血再灌注组相比心肌酶无降低,心肌超微结构损伤进一步加重。结论:缺血预处理对非糖尿病大鼠心肌具有保护作用,而对糖尿病大鼠心肌不具有同样的保护作用。