HIF-1α，VEGF的表达及与乳腺癌生物学行为的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor-1 alpha,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与乳腺癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌中HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无表达,乳腺导管原位癌中阳性率46．67％（14／30）,导管癌早期浸润中63．33％（19／30）,浸润性乳腺癌中76．67％（23／30）;乳腺癌中VEGF阳性率67．78％（61／90）;乳腺癌中HIF-1α表达与VEGF（r=0．64,P〈0．01）呈正相关,与c—erbB-2正相关（r=0．276,P〈0．01）;HIF-1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,HIF—1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态、组织学分级及临床分期相关。结论HIF-1α和VEGF的表达与乳腺癌的生物学行为有关,HIF—1α可能成为早期诊断乳腺癌、预测其转移的重要指标。     

合并糖尿病的乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨合并糖尿病的乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系.方法 收集临床资料,回顾性分析合并2型糖尿病的乳腺癌患者(糖尿病组)和非糖尿病的乳腺癌患者(对照组)临床病理特征之间的差异.采用免疫组化SP法检测两组患者乳腺癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达,用CD31标记血管内皮细胞并计算MVD.结果 合并2型糖尿病的乳腺癌患者中肿瘤直径＞2 cm者占68.4％ (67/98),淋巴结转移率为59.2％ (58/98);对照组患者中肿瘤直径＞2 cm者占54.2％ (58/107),淋巴结转移率为43.9％ (47/107);两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).HIF-1α在两组乳腺癌组织中均有表达,在糖尿病组乳腺癌组织中阳性表达率为80.6％ (79/98),对照组乳腺癌组织为64.5％ (69/107),两组比较差异有统计学意义(P=0.010).VEGF在两组乳腺癌组织中的阳性表达率分别为86.7％(85/98)及68.2％ (73/107),两组比较差异有统计学意义(P =0.002).MVD在两组乳腺癌组织中的计数分别为113.7±32.0及104.7 ±29.4,两组比较差异有统计学意义(P =0.003).合并2型糖尿病的乳腺癌患者中HIF-1α阳性表达组中VEGF阳性表达率为91.1％ (72/79),HIF-1 α阴性表达组为68.4％ (13/19),HIF-1 α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(P=0.009);两组的MVD计数分别为117.1 ±30.3和99.5 ±35.1,HIF-1 α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(P =0.030).结论 糖尿病可能是导致乳腺癌患者临床分期较晚、预后较差的一个因素.合并糖尿病可能促使乳腺肿瘤组织中微血管生成作用增强,从而可能在乳腺癌的发生发展及转移机制中起到促进作用.     

糖尿病足截肢患者下肢血管缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达

目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌申缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor1alpha,HIF-1α）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,WEGF）的袁迭及意义。方法免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤、癌旁正常组织中的表达。结果甲状腺乳头状癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性率分别是67．4％和72．1％,二者的阳性率均高于腺瘤组和癌旁正常组织组,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF的表达呈正相关关系（r=0．567,P=0．000）。结论缺氧导致甲状腺乳头状癌中HIF-1α激活和过表达,并诱导其靶基因VEGF表达上调,促进了肿瘤血管生成和对缺氧的耐受,可能在甲状腺乳头状癌的临床诊治中具有重要意义。     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-l alpha,HIF-1α)在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvascular density,MVD)的相互关系,探讨HIF-1α与胶质瘤病理分级、血管生成的关系。方法:采用免疫组化检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度(MVD)。结果:54例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为61.1%(33/54),HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关(χ2=14.24,P<0.05)。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关(χ2=4.02,P<0.05),HIF-1α和MVD呈正相关(t=3.22,P<0.05)。结论:HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,可作为一项有意义的预后指标。     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与肿瘤细胞增殖、血管形成的关系

目的 探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α、PCNA、VEGF蛋白的表达.结果 HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺癌中85%(51/60);乳腺癌中VEGF阳性率81.3%(65/80);乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌中65%(13/20),浸润癌中78.3%(47/60).乳腺癌中HIF-1α表达与VEGF(r=0.762,P＜0.01)、PCNA(r=0.693,P＜0.01)均呈正相关;HIF-1α在淋巴结转移与否、不同雌激素受体状态及组织学分级中表达的差异有统计学意义.结论 HIF-1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,HIF-1α表达与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的发生发展起重要作用,有望成为肿瘤放、化疗及生物治疗的一个新靶点.     

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung caflcer，NSCLC）组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果 48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35．4％，与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0．05）。HIF-1α表达与VEGF呈正相关（γ=0．542，P〈0．05），与MVD呈正相关（γ=0．673，P〈0、05）。结论 HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成，可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。     

HIF-1α与VEGF在乳腺癌组织中的表达及与放疗敏感性的相关性研究

目的探讨缺血诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在原发性乳腺癌组织中的表达及与放疗疗效的关系。方法采用SABC免疫组化方法,检测乳腺癌组织(88例)和正常乳腺组织(20例)中HIF-1α与VEGF蛋白的表达。并分析HIF-1α或VEGF蛋白表达与原发性乳腺癌组织临床病理学特征和预后的关系。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在原发性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.32%(61/88)、78.40%(69/88),两者存在显著正相关性(r=0.68,P=0.006)。二者均与癌组织的临床病理学特征有关;27例HIF-1α阴性表达患者的生存时间明显长于61例阳性表达患者(P=0.008);19例阴性VEGF患者的生存时间明显长于69例阳性VEGF患者(P=0.006)。HIF-1α阳性表达患者中,VEGF表达强度及放疗后局部未控率均高于HIF-1α阴性组(P=0.01);其中16例VEGF阴性表达患者的生存时间明显长于42例VEGF阳性表达患者的生存时间(P=0.01)。结论 HIF-1α与VEGF蛋白表达可能与原发性乳腺癌的发生、浸润、转移有关,二者高表达与乳腺癌放射抗拒性有密切关系。     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

低氧诱导人乳腺癌细胞VEGF的表达及机制

目的:研究低氧对体外培养乳腺癌细胞株MD-MBA-435S血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)表达的影响.方法:建立MD-MBA-435S细胞体外低氧培养模型.在缺氧处理后(4h、8h、12h、16h和20h),RT-PCR和Western blot分别检测VEGF基因和HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的表达变化,台盘兰排斥法检测20h以内细胞的存活率.结果:缺氧20h以内对细胞生存率影响较小;缺氧4h后,VEGFmRNA的两个亚型VEGF121及VEGF165的表达相对常氧条件下有显著增加,且随着缺氧时间的增加呈时间效应关系.免疫细胞化学及Western blot证实VEGF蛋白的表达与VEGFmRNA的表达同步;HIF-1α蛋白在常氧条件下很少表达,缺氧4h即有显著表达,且表达量随缺氧时间而升高,Pearson级差相关分析显示HIF-1α蛋白水平和VEGF165mRNA及蛋白表达显著正相关.结论:缺氧可以显著增加乳腺癌细胞VEGF的表达,且HIF-1α蛋白在其中发挥重要作用,这可能是乳腺癌恶性增殖和转化的一个重要机制.     

HIF-1α、VEGF及IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨HIF-1α与IGF-Ⅰ及VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学PicTureTM方法检测HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在42例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,结合临床分期、病理分级进行分析.结果 HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中阳性表达率比较,差异有显著性（χ^2=22.094～25.261,P〈0.01）.HIF-1α蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率Ⅰ期为42.11%,Ⅱ期为81.82%,Ⅲ期为83.33%,三者比较有显著性差异（χ^2=7.435,P〈0.05）;HIF-1α蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=0.036、0.634,P〉0.05）.VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率Ⅰ期为36.84%,Ⅱ期为81.81%,Ⅲ期为75.00%,三者比较差异有显著性（χ^2=6.578,P〈0.05）;VEGF蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=1.879、0.097,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中IGF-Ⅰ蛋白阳性表达率与病人发病年龄、临床分期及病理分级无关（χ^2=0.190～0.791,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0.469,P〈0.01）;IGF-Ⅰ与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关（r=0.452,P〈0.01）;HIF-1α与IGF-I蛋白的表达无相关性（r=0.209,P〉0.05）.结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、IGF-I蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织中的HIF-1α、IGF-Ⅰ蛋白表达与VEGF呈正相关,IGF-Ⅰ蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与IGF-Ⅰ可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生.     

HIF-1а与VEGF在动脉粥样硬化闭塞症患者缺血下肢血管及肌组织中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子1（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在动脉粥样硬化闭塞症(ASO)患者缺血下肢的表达及分布规律,为应用HIF-1α基因治疗缺血性疾病提供实验依据。方法：应用免疫组织化学SP法对15例ASO截肢患者肢体的血管、肌组织及3例正常人肌组织中的HIF-1α、VEGF蛋白进行检测;同时应用CD34标记血管,根据CD34阳性的血管内皮细胞数测定微血管密度（MVD）。结果：ASO患者缺血肢体主干血管及缺血肌组织内HIF-1α、VEGF表达灰度值较正常人均明显增加,MVD计数增加。增加最高的是胫后动脉（HIF-1α为932.5±545.2,VEGF为354.5±75.8,MVD为38.4±8.4）,股浅动脉、胫前动脉、小腿缺血肌肌间动脉、小腿缺血肌以及足坏死肌中HIF-1α和VEGF表达量均明显低于胫后动脉;在缺血血管壁内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数均随着缺血程度的加重而增加;而在缺血肌组织内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数增加均与缺血程度无关联;HIF-1α、VEGF在缺血肌组织内的表达量均明显低于缺血大血管。结论：HIF-1α、VEGF在ASO患者缺血肢体主干血管和缺血肌组织中均有较高水平表达,但在缺血肌组织内的表达均明显低于缺血大血管。     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothekial-growth factor,VEGF）在前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）和前列腺癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测40例BPH及40例前列腺癌中HIF-1α、VEGF表达情况。结果：HIF-1α在正常组织中不表达,在BPH中表达率为60%,在前列腺癌中的表达率为75%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。VEGF在正常组织中不表达,在BPH中表达率为20%,在前列腺癌中的表达率为80%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关（r=0.654,P〈0.01）。结论：HIF-1α、VEGF的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用,可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。     

缺氧诱导因子-1在肝内胆管癌中的表达及其与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的探讨肝内胆管癌组织中缺氧诱导因子-1（HIF-1α）的表达及其与VEGF的表达、微血管密度（MVD）及临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化方法检测56例胆管癌及20例癌旁正常肝内胆管中HIF-1α、VEGF的表达，用CD。单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果肝内胆管癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率显著高于正常组织（P〈O．05）；HIF-1α和VEGF的表达均与淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈O．05）；HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关（P〈O．05）。结论HIF-1α在胆管癌组织中明显上调，与肿瘤血管生成、肿瘤转移及预后密切相关；提示检测HIF-1α可能成为判断胆管癌生物学行为及预后的重要指标，并作为临床控制胆管癌的作用靶点。     

肝硬化门静脉高压模型犬舌下络脉形态和舌下组织血管内皮生长因子及低氧诱导因子1α的表达

目的：观察肝硬化门静脉高压犬舌下络脉变化及舌下组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α）的表达情况。 方法：将12只Beagle犬随机分为正常组和模型组。用二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导肝硬化门静脉高压,观察Beagle犬舌下络脉形态、颜色;生物电记录系统测定其门静脉压力;免疫组织化学EnVision法检测犬舌下组织VEGF及HIF-1α蛋白的表达。 结果：模型组Beagle犬舌下血管形态学和颜色较正常组有明显改变。免疫组织化学结果显示,正常对照组犬舌下血管VEGF、HIF-1α几乎无表达;模型组犬舌下组织VEGF、HIF-1α蛋白表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论：门静脉压力变化可能是肝硬化门静脉高压模型犬异常舌下络脉形成的一个重要因素,舌下血管VEGF和HIF-1α蛋白表达增加可能参与了这一过程。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕（HIF-1浕）和微血管密度（MVD）的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生（BPH）组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH（P〈0.05）,与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关（r=0.835,P〈0.05）。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。