气血并治方及其配伍对高脂血症血瘀大鼠血管活性物质的影响

目的：观察气血并治方及方中活血药和理气药对大鼠脂质代谢、血管活性因子及活血化瘀的作用，比较全方及方中活血药和理气药的作用差异。方法：实验采用高脂饲料和应激方法造成大鼠高脂血症血瘀模型。灌胃给药2周后，检测大鼠血脂水平、血管活性物质含量和血液流变性指标的变化。结果：全方组、活血药组及理气药组对TC均有显著降低作用，作用强度依次为全方组、理气药、活血药，对LDL-C也有显著降低作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．05，P〈0．01）；理气药组和全方组对TG有显著降低作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．05，P〈0．01）；全方组能显著降低TC／HDL比值，和模型组比较有明显差异（P〈0．01）；全方组对内皮索（ET）含量有显著抑制作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．01），全方、活血药对血管紧张紊Ⅱ（AngⅡ）有显著抑制作用。全方和活血药均有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集性，降低红细胞聚集等作用。结论：气血并治方及方中活血药和理气药可作用于引起动脉粥样硬化的不同环节，二者配伍后的疗效在某些方面有一定增加；活血药组对血液流变性作用明显，全方组、理气药组次之，有效作用项目较少。     

调肝、补肾、健脾方药对慢性心理应激大鼠单胺类神经递质影响的比较研究

目的：观察慢性心理应激反应大鼠血浆如下丘脑多巴胺（DA）、5－羟色胺（5－HT）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）的变化及调肝、补肾、健脾方药对其影响。方法：Wistar大鼠按体重随机分为6组，即对照组（C），模型组（M），调肝中药（加味四逆散）组（C1），人参总皂甙组9C2），补肾中药（肾气丸）组（C3），健脾中药（四君子汤）组（C4）。采用束缚限制活动空间的方法造成慢性心理应激大鼠模型，所有药物灌胃给药。采用电化学高效液相色谱分析方法检测血浆和下丘脑DA、5－HT、E、NE含量。结果：应激大鼠血浆和下丘脑DA、5－HT含量明显降低（均P＜0.01)，血浆NE、E含量明显升高（均P＜0.01)，而下丘脑NE含量无明显变化。血浆5－HT／NE、5－HT／E及下丘脑5－HT／NE均明显降低（均P＜0.01)。加味四逆散可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA、5－HT含量（均P＜0.01)，并能降低血浆中NE、E含量（均P＜0.01)，升高下丘脑和血浆5－HT/NE以及血浆5－HT／E（P＜0.05或P＜0.01)。肾气丸、四君子汤及人参部 甙虽然对有些指标有影响，但对心理应激的整体调节作用不如加味四逆散。结论：加味四逆散对慢性心理应激大鼠血浆和下丘脑单胺类神经递质的代谢紊乱均有良好的调节作用，调肝、补肾、健脾治法方药中以调肝治法方药的综合调治作用最为显著。     

慢性应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制——气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用.[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病倾向大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组.检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用.[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血浆NE、E含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有极显著性差异(P＜0.01),中药可降低血浆E含量.[结论]慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆NE、E含量升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用.     

补肾、健脾、活血三类中药复方对脑室内注射白细胞介素-1大鼠下丘脑单胺类神经递质变化的影响

目的：探索补肾、健脾、活血三类中药复方对免疫因子引起的下丘脑单胺类神经递质的不同影响。方法：用侧脑室注射白细胞介素 １β（ＩＬ １β），观测大鼠下丘脑匀浆液中单胺类神经递质的变化，建立一个下丘脑单胺类神经细胞功能对免疫因子的反应状态，以此观察三类中药对这一反应状态的不同影响。结果：侧脑室内注射ＩＬ １β能使下丘脑匀浆液中去甲肾上腺素（ＮＥ）含量明显降低；补肾的右归饮能使因侧脑室注射ＩＬ １β引起下丘脑匀浆液中去甲肾上腺素（ＮＥ）含量下降进一步明显降低；而健脾的四君子汤和活血的桃红四物汤则无明显变化。结论：补肾中药能增强下丘脑去甲肾上腺素神经元的活动，未能观察到健脾、活血中药有类似的作用。     

慢性应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆去甲肾上臁素、肾上腺素含量影响的实验研究

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制——气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。【方法】采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素（s眩）的实验方法,制作了2型糖尿病倾向大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激＋STZ组和中药组。检测血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。【结果】慢性情志应激可促使STZ鼠血浆NE、E含量升高,其中肾上腺素在应激＋STZ组有极显著性差异（P〈0．01）,中药可降低血浆E含量。【结论】慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆NE、E含量升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量变化的研究

目的观察川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法建立青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物功能实验系统记录双侧大脑皮质痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。结果青霉素致痫组的HCT、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于治疗组(P均<0.01),而脑血流量显著低于治疗组(P<0.01),血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较亦均有显著性差异(P均<0.01)。结论 TMP对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响,TMP在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

慢性应激对2型糖尿病大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究

目的:从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制———气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。方法:采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组。检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察心身5号方的调节作用。结果:慢性情志应激可促使STZ鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有统计学意义(P<0.01),中药可降低血浆肾上腺素(E)含量。结论:慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量升高是糖尿病发病机制之一,同时心身5号方有明显调节作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠免疫功能的调节作用

目的：探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤的调节作用.方法：以夹尾、慢性束缚应激作为复合应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清IL-1β、IL-2含量,观察宁肠汤对肠运动功能和免疫功能的调节作用.结果：IBS大鼠免疫功能抑制,血清IL-1β含量升高,IL-2含量降低（P＜0.01）.而宁肠汤能降低血清IL-1β含量,升高IL-2含量,有效提高其免疫功能,调节肠运动功能.结论：宁肠汤对应激引起的免疫功能紊乱有一定的调节作用.     

补虚化瘀方对化疗荷瘤小鼠红细胞免疫功能及血液流变学的影响

目的：探讨补虚化瘀方拮抗肿瘤化疗毒副反应的作用机制。方法：观察补虚化瘀方对化疗荷瘤小鼠红细胞免疫功能及血液流变性的影响。结果：补虚化瘀方可提高化疗荷瘤小鼠RBC－C3bR（P＜0.01)，降低RBC－ICR（P＜0．01），改善不同切变率下的全血粘度（P＜0．01，P＜0．01），降低血浆粘度、红细胞聚集指数（P＜0．01）。结论：补虚化瘀方提高化疗荷瘤小鼠红细胞免疫功能和改善血液流变性是该方拮抗肿瘤化疗毒副反应的作用机制之一。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

益气活血类中药对精索静脉曲张动物模型生精细胞凋亡干预作用实验研究的Meta分析

目的:系统评价益气活血类中药对精索静脉曲张动物模型生精细胞凋亡的干预作用.方法:检索中国知网、重庆维普中文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library,筛选益气活血类中药干预精索静脉曲张动物模型的实验研究.采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估...     

活血及利水中药对脑出血大鼠脑水肿及PAR-1表达的影响

目的:探讨活血、利水中药对脑出血大鼠蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达的影响。方法:168只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组和利水组。采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,分别于术后1、3、5d 3个时间点取材,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和Real-time PCR法检测脑组织PAR-1蛋白和基因的表达。结果:与假手术组相比,模型组各时间点大鼠脑组织含水量增多(P0.01),PAR-1蛋白和基因的表达均明显升高(P0.01);活血组和利水组大鼠脑组织含水量及PAR-1的表达较模型组降低(P0.05),且活血方优于利水方(P0.05)。结论:活血、利水中药均能减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低PAR-1表达有关。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

血小板减少性紫癜辨证施治规律若干问题探要

根据对检索到的近10年来中医药治疗血小板减少性紫癜文献资料273篇进行了分析,认为该病的病因病机为本虚标实,虚实错杂.本虚以气虚为主,标实以"热毒"、"血瘀"常见.辨证分型以血热妄行、气不摄血、阴虚火旺、脾气虚、瘀血阻络等为其主要证型.用药以补益药、清热泻火药、清热凉血药、止血药、活血祛瘀药、清热燥湿药为主.本文对该病的辨证施治的若干问题作了一些研究和探讨.     

肾小管上皮细胞间充质转分化的调控机制及中药的干预作用

肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的重要发病机制,其关键步骤包括“肾小管上皮细胞黏附性消失、间充质细胞标志性蛋白表达和细胞骨架蛋白重组、肾小管基底膜破坏、细胞迁移能力增强”等.这些关键步骤不仅与多条细胞信号通路的调控作用有关,而且,在体内外可被一些单味中药(黄芪、冬虫夏草、丹参等)及其提取物以及中药复方(黄芪当归合剂、益气活血方等)所干预.中药通过干预肾小管EMT病变过程而改善肾间质纤维化.     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠AT1、ERK2影响的实验研究

目的:通过研究血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠AT1、ERK2的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌AT1、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P0.01)。结论:证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

中药对糖皮质激素受体保护作用的实验研究

目的：深入探讨中药与以质激素受体受体之间的关系。方法：分别以急性失血性休克大鼠模拟气随血失、亡阳虚脱证，以热损伤大鼠模拟气阴两亏证，并根据辨证施治原理，观察参附汤和生脉散对模型大鼠肝胞液中糖皮质激素受体的影响。结果：两各模型大鼠血浆糖皮质激素（ＧＣ）含量明显增高的同时肝胞液ＧｃＲ均显著下降，参附汤和生脉散对相应模型大鼠血浆ＧＣ无明显调节作用，但对其肝胞液ＧｃＲ均有明显的上调作用，结论：参附汤和生脉     

全真一气汤对肾不纳气证COPD模型大鼠IgM及Cystatin C水平的影响

目的:探讨全真一气汤对肾不纳气证慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清中的免疫球蛋白M(IgM)及光抑素C(Cystatin C)水平的影响。方法:SO2熏吸+腺嘌呤饲料饲养复制肾不纳气证COPD大鼠模型。中药组用全真一气汤进行治疗,西药组给予氨茶碱治疗,60d后测定大鼠IgM、Cystatin C比较。结果:与模型组比较,中药组大鼠IgM含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而Cystatin C含量4组间比较无差异。结论:全真一气汤能够调节肾不纳气证COPD大鼠免疫功能,这是该方剂对COPD治疗机制的一方面。     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预 …

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型,以加味桃核承气汤及拆方组成不同治疗,观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、Ｔ波、术后２ｈ存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图Ｔ波     

平性活血化瘀药对寒、热2种血瘀证双向适用的实验研究Ⅱ

目的:通过观察10味平性活血化瘀中药对瘀热互结证和寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标的作用特点,进一步探讨平性药“双向适用,条件显性”的药性特征.方法:分别采用角叉菜胶和干酵母联合造模的方法建市瘀热互结证大鼠模型和采用伞身冷冻法建立寒凝血瘀证大鼠模型,并用10味平性药、5味热性药、5味寒性药进行干预,观察各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等指标的变化情况,对比分析平性药的作用特点.结果:方差分析结果表明:10味平性药中,蒲黄、肿节风、苏木等6味药物均能明显改善寒、热2种血瘀证大鼠血液流变学指标;5味寒性药中丹参、益母草、大黄均能明显改善瘀热互结证大鼠血液流变学指标(P＜0.01或P＜0.05),仅丹参能够显著改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标(P＜0.05);5味热性药中红花、三七能够显著改善瘀热瓦结证大鼠血液流变学指标,5味药物均能显著改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标(P＜0.01).血液平均高切黏度分析表明:在瘀热互结证中平性药与寒性药作用特点类似,在降低伞血黏度方面优于热性药;在寒凝血瘀证中平性药与热性药类似,在降低全血黏度方面优于寒性药.结论:在改善瘀热互结证大鼠血液流变学方面,平性药表现出类似寒性药的作用特征,在改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学方面,平性药显示出类似热性药的作用特征,在一定程度上表明平性药在寒证和热证不同的条件下,显示出了双向适用的药性特征.