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1.
糖基化终末产物对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质过氧物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只),AGEs组
(给予AGEs同时尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白),AGEs+AG组[给予AGEs同时腹腔注射氨基胍(AG)],天然血清组(注射天然大鼠血清蛋白)和空白对照组(不施加处理的正常大鼠)。各组大鼠每日注射1次,连续注射6周,RT-PCR 检测PPAR-γ mRNA 表达水平。结果:各组大鼠肾皮质均有PPAR-γ表达;与天然血清组及空白对照组比较,AGEs组大鼠肾皮质PPAR-γ mRNA表达明显降低 (P<0.01), 而同时注射AG的大鼠PPAR-γ mRNA表达水平无明显降低。结论:大鼠肾皮质表达PPAR-γ;AGEs能降低大鼠肾皮质PPAR-γmRNA的表达水平,提示AGEs可能通过对肾脏保护性因子PPAR-γ的影响参与糖尿病肾病的发病机制。 相似文献
2.
目的研究川芎嗪及苯那普利对慢性肾衰大鼠肾脏肾小管间质低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立5/6肾大部切除模型,随机分为A:川芎嗪治疗组[150mg/(kg·d)],B2苯那普利治疗组E10mg/(kg·d)],C2模型对照组,D2假手术组。在造模成功后第1、4、8、16周分别杀检,留取血、尿及肾组织标本送检。检测①24h尿蛋白定量;②血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平;③免疫组化法检测肾组织HIF-1α、VEGF及CD34表达,计数肾小管间质微血管密度(MVD),④RT-PCR法及Westernblot法分别检测肾组织HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白质表达。结果①川芎嗪及苯那普利均可明显降低尿蛋白排泄量,但用药组尿蛋白排泄仍高于假手术组。②川芎嗪及苯那普利组BUN及Scr低于模型对照组。③从第1周起,苯那普利组HIF-1αmRNA及VEGFmRNA表达即高于其他3组;川芎嗪组HIF-1αmRNA表达略低于模型对照组,但是其VEGFmRNA的表达却高于模型对照组。④川芎嗪及苯那普利组第8周起MVD值大于模型对照组,但低于假手术组。结论苯那普利可通过上调5/6肾切除大鼠肾组织HIF-1α的表达,刺激小管间质VEGF的表达。从而促进小管间质微血管的保留来保护肾脏。HIF-1α-VEGF-血管内皮细胞途径在川芎嗪对慢性肾衰的早期治疗中可能起作用,在后期可能还有其他机制的参与。 相似文献
3.
苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。 相似文献
4.
目的:探讨培哚普利对高血压肾间质纤维化的抑制作用和TGF-β1表达的影响。方法:Spontaneously hypertensive rats (SHR)大鼠随机分为高血压组和培哚普利治疗组,Wistar-Kyoto rats( WKY)大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF-β1的浓度;免疫组织化学染色法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原和TGF-β1在3组肾间质的沉积;半定量逆转录-聚合酶链反应观察TGF-β1 mRNA在3组肾脏的表达。结果:3组血TGF-β1 浓度的差异无显著性(P>0.05);高血压组肾间质Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1明显增加(分别为P<0.01 , P<0.05),培哚普利能明显减少Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1的沉积,显著降低TGF-β1 mRNA的表达(分别为P<0.01 , P<0.05);Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF-β1的表达呈正相关(分别为r=0.734,r=0.762,P<0.01)。结论:肾脏局部的TGF-β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化,培哚普利可通过减少肾脏局部的TGF-β1的表达,来减轻肾间质纤维化。 相似文献
5.
苯那普利对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察苯那普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和肾脏病
变的影响。
方法:将实验动物分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)和苯那普利治疗组(DM+B)。
苯那普利处理12周后检测血清肌酐、尿素氮水平、尿白蛋白排泄率(UAER)和肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,RT-PCR检测肾皮质CTGF mRNA表达,免疫组化检测肾纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平。
结果:实验终止时,DM组UAER(12.92±3.56)mg·24 h-1明显高于CON组(2.74±1.09)mg·24 h-1(P<0.01),DM+B组大鼠UAER(5.69±2.74)mg·24 h-1明显低于DM组(P<0.01)。与CON组相比,DM组血清肌酐和尿素氮水平均明显增高(P<0.01);苯那普利治疗使其水平明显降低(P<0.01)。DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达水平约为CON组的2.65倍(P<0.01),在DM+B组其表达水平减少23.68%(P<0.05)。DM大鼠肾小球FN和Col Ⅳ蛋白表达均较CON组明显上调(均为P<0.01),苯那普利治疗后其表达水平明显降低(P<0.01)。
结论:苯那普利能降低DM大鼠肾脏CTGF基因表达,并能明显减轻肾病变。 相似文献
7.
[目的 ]研究苯那普利对 7/ 8肾切除大鼠慢性肾功能不全模型的疗效及其作用机理 .[方法 ]建立 7/ 8肾切除大鼠慢性肾功能不全模型 ,观察 12周内苯那普利对血肌酐、肌酐清除率、2 4h尿蛋白及肾小球内纤连蛋白mRNA表达的影响及残余肾的病理改变 .[结果 ]苯那普利组血肌酐、2 4h尿蛋白及纤连蛋白mRNA的表达明显低于模型组 ,肌酐清除率明显高于模型组 ,病理改变轻于模型组 .[结论 ]苯那普利改善 7/ 8肾切除大鼠的肾功能 ,降低肾小球内纤连蛋白mRNA的表达 ,并改善病理改变 相似文献
8.
贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利(Benazepril)对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只,糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)腹腔内注射,建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利(5mg/kg)治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原,转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达:RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组,心肌间质纤维化,胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加,TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高,MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后,上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。 相似文献
9.
氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组,氟伐他汀治疗组2mg/(kg.d)、苯那普利治疗组6mg(kg.d)及假手术组。10周时测尿量,尿蛋白,内生肌酐清除率(Ccr)、血清肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达,蛋白印迹(Western blotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。 相似文献
10.
目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子.2(TIMP-2)和IV型胶原(C—IV)表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(c组),糖尿病未治疗组(DM组),糖尿病苯那普利(10mg/kg)治疗组(DB组)。8周后,用免疫组化方法(SP法)和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义(P〈0.01),出现糖尿病。肾病(DN)典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高(P〈0.01)、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低(P〈0.01),病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病(DN)起保护作用。 相似文献
11.
目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)/Smads信号通路的调节作用。方法:将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻动物模型,术后第7、14d分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白表达。结果:各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白表达较模型组明显减弱,但较假手术组显著增强;而各治疗组大鼠肾组织BMP7、Smad6蛋白表达则相反,以中药高剂量组效果最明显。且BMP7、Smad6与TGFβ1呈明显负相关;Smad2与TGFβ1呈明显正相关。结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7、Smad6蛋白表达,抑制Smad2蛋白表达,调节BMP7/TGFβ1/Smads信号通路,抑制TGFβ1蛋白表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积,减轻肾间质的纤维化。其治疗效果明显优于苯那普利。 相似文献
12.
苯那普利对抗Thy1.1大鼠系膜基质积聚的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠系膜基质的影响。方法 用抗胸腺细胞血清(ATS)诱导SD大鼠产生MsPGN后,用苯那普利治疗24d,处死大鼠并用ELISA方法测定大鼠肾小球系膜中胶原Ⅳ(ColⅣ)、胶原Ⅲ(ColⅢ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)的含量。结果 治疗组大鼠系膜中ColⅣ、ColⅢ、LN、FN的含量明显低于对照组大鼠系膜中各相应成分的含量,各对应成分之间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 苯那普利对MsPGN大鼠系膜基质的积聚有明显的抑制作用。 相似文献
13.
目的 探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法 制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果 肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论 肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。 相似文献
14.
PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L-1)对AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果:大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs(12.5~200 mg·L-1)可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25~10 mmol·L-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论:PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。 相似文献
15.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其在苯那普利肾脏保护中的意义.方法采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、糖尿病组及苯那普利组,分别于4、8周处死.应用免疫组化方法检测肾组织MMP-9的活性水平.结果MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达;在糖尿病组其表达明显减弱.苯那普利能显著上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性水平,与糖尿病组比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论MMP-9在糖尿病肾病细胞外基质的生成中起一定作用,苯那普利可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达而起到肾脏保护作用. 相似文献
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目的研究螺旋藻对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组),阿霉素肾硬化对照组(M组),螺旋藻组(SP组),贝那普利治疗组(B组)。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、IV型胶原(Col IV)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。RT-PCR测定肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结果螺旋藻能减少尿蛋白、降低BUN和Scr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少FN、Col IV、TGF-β1的表达。下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结论螺旋藻能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。 相似文献
17.
阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ1的影响及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF β1)基因及蛋白表达的影响及其意义.方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水.DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃.治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1mRNA和Ⅳ型胶原(ColⅣ)mRNA的表达,Western蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织ColⅣ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24h尿蛋白的含量.结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P<0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,ColⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍.应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻.肾皮质TGFβ1mRNA和蛋白表达分别下调46%,53%,55%和59%,ColⅣ表达也降低.TGFβ1表达与肾小球细胞外基质Ⅳ型胶原,肾小球硬化指数和肾小管间质损伤指数存在明显的正相关(P<0.05).结论应用苯那普利和芦沙坦阻断RAS,可能通过对TGFβ1mRNA及蛋白的下调作用减少肾小球细胞外基质的沉积. 相似文献
18.
目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响.方法 以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后一周随机分为未治疗组、丹参组、苯那普利组及假手术组.于手术后第12周处死大鼠,留取肾组织.用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA相对含量.结果 5/6肾切除大鼠于肾小管及肾小球均见TGF-β1染色阳性,与未治疗组相比,丹参组和苯那普利组大鼠染色较轻,半定量积分低,有显著性差异.RT-PCR结果显示5/6肾切除大鼠TGF-β1 mRNA水平显著高于假手术组,丹参组和苯那普利组TGF-β1 mRNA水平较未治疗组降低.结论 丹参抑制慢性肾功能不全大鼠TGF-β1的上调. 相似文献
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目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR-γ)在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达水平,探讨厄贝沙坦逆转心室重塑的机制是否与PPAR-γ有关.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死(Myocardial infarction,MI)组、厄贝沙坦(Irbesartan,Ire)组75 mg/(kg·d),另设假手术(Sham)组.6周后测定PPAR-γ mRNA及蛋白的表达情况,左室重量指数,心肌细胞横切面积,测定心肌胶原容积分数.结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR一γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加.Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横截面积减少,非梗死区胶原沉积减少.结论:PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调;厄贝沙坦可能通过上调并激活PPAR-γ逆转心肌梗死后左室重塑. 相似文献
20.
目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组。应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达。结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P0.05)。灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P0.05)。结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化。 相似文献