双藤通脉颗粒对DVT家兔纤溶功能及血管内皮形态的影响

目的:观察双藤通脉颗粒对家兔下肢深静脉血栓形成后纤溶功能的影响。方法:本实验通过结扎家兔的股静脉造成深静脉血栓的模型,共分为:正常组、模型组、双藤通脉颗粒低剂量组、高剂量组和丹王颗粒组5组,观察各组纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)活性、及血管内皮形态的变化。结果:双藤通脉颗粒高剂量组、低剂量组和丹王颗粒组的PAI的含量明显低于模型组(P <0 0 5 ) ,而双藤通脉颗粒低剂量组与丹王颗粒组无明显差异(P >0 0 5 ) ;双藤通脉颗粒高剂量组与丹王颗粒组有明显的差异(P <0 0 5 ) ;双藤通脉颗粒高剂量组和双藤通脉颗粒低剂量组的内皮细胞损伤程度明显轻于模型组,而且高剂量组损伤程度轻于低剂量组。结论:双藤通脉颗粒具有明显的促进纤溶,有保护家兔股静脉内皮细胞,预防内皮细胞损害,抑制静脉血栓形成的作用     

通脉宁对家兔血管狭窄模型血流变及相关因子的影响

目的 :探讨通脉宁胶囊 (TMNJN )对家兔颈内动脉内皮球囊损伤后血管狭窄模型血液流变学及相关活性因子的影响。方法 :在无菌条件下分离出颈内和颈外动脉 ,由颈外动脉向颈内动脉插入气囊 ,在 2 pa恒定压力下 ,反复抽拉3次 ,造成经腔内皮损伤和血管狭窄。连续给药 2 1天后 ,颈总动脉取血 ,分别测定各实验组家兔全血黏度、血浆黏度、血球压积、红细胞聚集指数、聚集面积、红细胞变形指数、变形面积及血浆血栓素 (TXB2 )、6-酮 (6-keto -PGF1α)含量的变化。结果 :同假手术组相比 ,模型组家兔在造型 2 1天后全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆TXB2 、TXB2 / 6-keto -PGF1α含量及比值明显升高 ,6-keto -PGF1α、红细胞变形指数明显降低。同模型组相比 ,造型家兔灌服通脉宁胶囊后 ,大、中剂量组全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、TXB2 、TXB2 / 6-keto -PGF1α明显降低 ,6-keto -PGF1α、红细胞变形指数明显升高。结论 :通脉宁胶囊具有较强的活血化瘀作用 ,为通脉宁胶囊能治疗血管内皮球囊损伤引起的血管狭窄提供了充实的药理学基础。     

牛角地黄冲剂对免疫性血小板减少大鼠血浆血栓素A2、前列环素I2影响的实验研究

目的 :观察牛角地黄冲剂对免疫性血小板减少大鼠血栓素A2 (TXA2 )、前列环素I2 (PGI2 )的影响。方法 :将 10 0只SD大鼠随机分成 5组。除正常组外 ,各组均以注射兔抗大鼠血小板血清 (APS)造模 ,分别灌胃给药 ,每日 1次 ,连续 11d ,分别在第 7d和第 11d各测一半大鼠的血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α( 6 -keto -PGF1α)值 ,并作骨髓涂片检查。结果 :强的松组的 6 -keto -PGF1α水平明显高于正常组水平 (P <0 0 5 ) ,牛角地黄冲剂高剂量组 6 -keto -PGF1α明显高于模型组 ,并接近正常组水平 ,牛角地黄冲剂高剂量组TXB2 水平明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,仍低于正常组水平。结论 :牛角地黄冲剂具有改善ITP的血小板功能低下的作用 ,且对机体生理平衡无明显的影响。     

阴黄证大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的变化及温阳活血退黄方的干预效应

目的 :探索阴黄证大鼠下丘脑垂体 -肾上腺皮质功能及血瘀客观指标的变化及温阳活血退黄方的效应。方法 :放免分析法检测大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2 及 6 -Keto -PGF1α含量。结果 :阴黄证模型组较正常对照、阳黄对照组Cor、ACTH含量呈降低趋势 ,但统计学处理无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,各药物治疗组与阴黄组比较 ,亦无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但有升高趋势。阴黄组与阳黄组、正常对照组比较 ,血浆TXB2 值明显增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,6 -Keto -PGF1α降低 (P <0 .0 5 )。温阳活血退黄方高剂量组与阴黄对照组比较 ,TXB2 明显减少 ,6 -Keto -PGF1α明显升高 (P <0 .0 1) ,低剂量组与阴黄组比较P <0 .0 5 ,而茵陈术附汤组与阴黄模型组比较 ,血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1α值变化不大 ,差异无显著性 ,且阴黄组较阳黄组TXB2 显著升高 (P <0 .0 0 1)。结论 :阴黄证大鼠无明显的下丘脑垂体 -肾上腺皮质功能变化 ,血瘀是其基本病机之一 ,温阳活血退黄方有较好的活血化瘀通络作用 ,优于传统组方茵陈术附汤。     

活血通脉颗粒对颈动脉粥样硬化家兔ICAM-1、IL-6表达的影响

目的探讨活血通脉颗粒干预兔颈动脉粥样硬化(CAS)形成的作用机制。方法 75只新西兰白兔,随机抽取10只为正常组,其余65只采用高脂饲料喂养建立CAS模型。造模成功后将其随机分为模型组、自然消退组、活血通脉颗粒低、中、高剂量组、辛伐他汀组6组,每组7只。分别于实验第11周、第16周取颈动脉组织行HE染色以观察病理变化;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达水平;荧光定量PCR检测ICAM-1 m RNA表达。结果与自然消退组比较,活血通脉颗粒中、高剂量组和辛伐他汀组ICAM-1、IL-6水平明显下降(P0.05),与活血通脉颗粒低剂量组比较,活血通脉颗粒高剂量组、辛伐他汀组明显下降(P0.05);与自然消退组比较,各治疗组ICAM-1 m RNA表达明显下降(P0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过抑制ICAM-1、IL-6表达水平从而干预家兔动脉粥样硬化的形成。     

中药姜黄对实验性糖尿病大鼠血管病变的影响

目的:观察中药姜黄对实验性糖尿病大鼠血管病变的影响。方法:建立实验性糖尿病大鼠模型,用姜黄煎煮液干预治疗,检测血浆血栓素、前列腺素的稳定代谢产物TAB2、6-酮-PGF1α和内皮素(ET)等血管活性物质的变化。结果:中药姜黄能显著改善实验性糖尿病大鼠ET、TXB2、6-酮-PGF1α水平,其高剂量组和低剂量组与模型组相比均差异明显(P<0.05或P<0.01)。结论:提示姜黄能有效地防治糖尿病血管病变。     

疏血通脉胶囊对大鼠下腔静脉血栓干湿重及APTT、PT、TT、FIB的影响研究

目的观察疏血通脉胶囊对大鼠下腔静脉血栓干湿重及APTT,PT,TT,FIB的影响。方法将50只大鼠随机分为5组,即生理盐水组、曲克芦丁组、疏血通脉胶囊低剂量组、疏血通脉胶囊中剂量组、疏血通脉胶囊高剂量组,用戊巴比妥钠麻醉大鼠后开腹制作下腔静脉血栓模型,2 h后开腹抽下腔静脉血送检测APTT,PT,TT及FIB含量,同时取下腔静脉血栓形成段,称血栓湿重后置60℃烘箱中烘干24 h精确称干重。结果疏血通脉胶囊组及曲克芦丁组与生理盐水组相比,P0.05,表明疏血通脉胶囊及曲克芦丁均可减少下腔静脉血栓干湿重,延长APTT、PT、TT时间,减少FIB含量,药效为疏血通脉胶囊高剂量组疏血通脉胶囊中剂量组疏血通脉胶囊低剂量组生理盐水组,结果同时表明,疏血通脉胶囊中剂量组与曲克芦丁组比较P0.05,显示两组疗效相当。结论疏血通脉胶囊可明显减少大鼠下腔静脉血栓干湿重,延长APTT、PT、TT时间,减少FIB含量,可有效防治静脉血栓形成。     

活血化瘀药对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内源性活性因子及炎症因子的影响

目的：研究活血化瘀药对血瘀证心肌IRI家兔炎症因子与内源性活性因子影响,以探讨活血化瘀药对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证家兔IRI模型,观察活血化瘀药对炎症因子（TNFα和IL-2）、内源性活性因子（TXB2和6-酮-PGF1α）,以及心肌酶（LDH和CK-MB）的含量变化。结果：IRI组TNFα、IL-2、TXB2、LDH和CK-MB水平明显升高,6-酮-PGF1α明显下降,与空白组比较（P〈0.01）;丹参和川芎嗪组可以对抗TNFα、IL-1、TXB2、LDH和CK-MB水平升高,提高6-酮-PGF1α的水平,与IRI组比较（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活血化瘀药可以调节内源性血管活性因子TXA2/PGI2平衡,降低炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病模型家兔血浆中TXB_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:探讨颈痛宁丸对椎动脉型颈椎病家兔血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素(TXB2)的影响。方法:用硬化剂注射法建立椎动脉型颈椎病家兔模型,并用TCD检测造模前后脑血流速度变化,挑选成模家兔。将筛选合格家兔随机分组,颈痛宁丸高、中、低剂量组给予不同量颈痛宁丸,阳性对照组给予颈复康颗粒,模型组给予等量生理盐水。另选8只健康家兔作为空白组,不予任何处理。给药4周后,采用放射免疫分析方法观察颈痛宁丸对血浆中6-酮-前列腺素F1α和血浆血栓素(TXB2)的影响。结果:模型组与空白组比较,血浆中TXB2的含量增高,6-酮-前列腺素含量降低,差异具有统计学意义(P0.01);各给药组与模型组比较,颈痛宁丸高、中、低剂量组血浆中TXB2的含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.01、P0.05、P0.05);颈痛宁丸高、中、低剂量组6-酮-前列腺素含量显著增高,差异具有统计学意义(P0.01、P0.01、P0.05)。结论:颈痛宁丸具有升高血液中TXB2含量和降低6-酮-前列腺素含量的作用。     

消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t—PA PAI的影响

目的：探讨消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t—PA、PAI的影响。方法：将160只Wistar大鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、消栓通脉高、中、低剂量组和通塞脉对照组。采用下腔静脉结扎法制备血栓模型，检测血栓形成后不同时期血浆t—PA、PAI活性的变化和观察扫描电镜下内皮层的改变。结果：消栓通脉颗粒剂具有显著提高t—PA活性，降低PAI活性作用，其高、中剂量组提高t—PA活性的作用优于模型和通塞脉对照组，有显著性差异（P〈0．01—0．05，P〈0．01—0．05）；抑制PAI活性的作用，消栓通脉各组与模型对照组比较，均有非常显著性差异（P〈0．01），且高剂量组抑制PAI活性的作用明显优于通塞脉对照组（P〈0．05）。电镜观察消栓通脉颗粒剂组内皮损伤明显减轻。结论：消栓通脉颗粒剂治疗深静脉血栓形成的机理，与保护血管内皮细胞，促进纤溶功能作用有关。     

清热化瘀方对内毒素血症家兔血管内皮细胞分泌功能的影响

目的探讨清热化瘀方(主药:生石膏、知母、赤芍)对家兔内毒素血症血管内皮细胞分泌功能的影响。方法实验采用内毒素血症(大肠杆菌内毒素从家兔耳缘静脉注射,造成内毒素血症)家兔模型。观察模型组及清热化瘀方组病理学及血管内皮细胞分泌功能的改变。结果模型组光镜下肺脏有微血栓存在,且模型组家兔组织纤溶酶原激活物(t-PA)/组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、一氧化氮(NO)/内皮素(ET)、血栓烷B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)平衡失调。与模型组相比,清热化瘀方组脏器病变轻微,且未见微血栓形成,t-PA/PAI、NO/ET、TXB2/6-酮-PGF1α平衡失调改善(P<0.01)。结论清热化瘀方能阻断微血栓的形成,推测其机理可能与调节内皮细胞释放的血管活性物质如ET/NO、t-PA/PAI、TXB2/6-酮-PGF1α之间的平衡及拮抗微血栓形成的病理损害有关。     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模，Ⅴ组行假手术，之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗，Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤，Ⅲ组仅予通窍活血汤，Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2，7，14d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量，并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组TXB2水平下降更快（P均〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6～酮-PGF1α显著低于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快（P〈0．01）。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平，升高6-酮-PGF1α水平，使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡，从而达到治疗脑梗死的目的。     

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB2、ET影响的实验研究

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症（ASO）模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组：即化浊通脉散组（A）,阿司匹林组（B）,模型组（C）,假手术组（D）,检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓烷素（TXB2）水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜（TEM）观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB2、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平（P〈0.01）,且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。     

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB_2、ET影响的实验研究

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症（ASO）模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组：即化浊通脉散组（A）,阿司匹林组（B）,模型组（C）,假手术组（D）,检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓烷素（TXB2）水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜（TEM）观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB2、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平（P〈0.01）,且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。     

清营汤对内毒素致热家兔的作用及其机制

目的:探讨清营汤对内毒素发热家兔的作用及其机制。方法:将48只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、清营汤低、高剂量组(10,20 g.kg-1),造模前,空白、模型两组分别ig等量生理盐水,清营汤低、高剂量组分别ig不同剂量药物,每日1次,连续5 d,第六日,除空白组外,其余3组分别通过耳缘静脉注入大肠杆菌内毒素方法复制发热家兔模型,观察各组动物症状及体温变化;采用放免法测定血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;采用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性。结果:与空白组相比,模型组家兔体温,TXB2,TNF-α,PAI显著上升(P<0.01),6-keto-PGF1α,t-PA显著下降(P<0.01);与模型组相比,清营汤高、低剂量组家兔体温,TXB2,TNF-α,PAI明显下降(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α,t-PA明显上升(P<0.05或P<0.01)。清营汤高、低剂量均对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P<0.05或P<0.01),均可明显抑制发热家兔TNFα,TXB2的含量升高(P<0.05或P<0.01),降低PAI的活性(P<0.01),提高6-keto-PGF1α的含量和t-PA的活性(P<0.01)。结论:清营汤对内毒素性发热家兔有解热化瘀的作用,可能通过抑制发热家兔致热性细胞因子的释放,调节血管内皮细胞的分泌功能而发挥其解热化瘀的作用。     

姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血功能, 血栓素B2和 6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血5项指标和血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:将80只SD大鼠随机分为8组:空白组、模型组、姜炭组和姜炭加模型组高、中、低剂量组,每组10只.模型组和姜炭加模型组均以大黄水煎液ig造成虚寒模型,共10 d.从造模第6天开始,空白组和模型组ig生理盐水,姜炭组ig给与不同剂量的姜炭混悬液(10,20,40 g·kg-1),1次/d,连续5d;模型组和姜炭组采用眼眶放血法造成出血模型.末次给药后1h采血测定凝血5项:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果:姜炭高、中剂量组能显著缩短虚寒性出血证大鼠的TT(P＜0.05),PT(P ＜0.05),APTT(P ＜0.05),提高FIB的含量(P＜0.01)、减少D-D的含量(P＜0.05),提高TXB2(P ＜0.01)而下调6-keto-PGF1α (P＜ 0.01)的含量.结论:姜炭可能是通过影响大鼠凝血系统和调节TxB2,6-酮-前列腺素F1α含量来发挥止血、凝血作用.     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t-PA PAI的影响

目的:探讨消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t-PA、PAI的影响。方法:将160只W istar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、消栓通脉高、中、低剂量组和通塞脉对照组。采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,检测血栓形成后不同时期血浆t-PA、PAI活性的变化和观察扫描电镜下内皮层的改变。结果:消栓通脉颗粒剂具有显著提高t-PA活性,降低PAI活性作用,其高、中剂量组提高t-PA活性的作用优于模型和通塞脉对照组,有显著性差异(P<0.01~0.05,P<0.01~0.05);抑制PAI活性的作用,消栓通脉各组与模型对照组比较,均有非常显著性差异(P<0.01),且高剂量组抑制PAI活性的作用明显优于通塞脉对照组(P<0.05)。电镜观察消栓通脉颗粒剂组内皮损伤明显减轻。结论:消栓通脉颗粒剂治疗深静脉血栓形成的机理,与保护血管内皮细胞,促进纤溶功能作用有关。