血必净注射液在骨骼肌缺血/再灌注损伤中的保护作用

肢体血运重建后缺血/再灌注(I/R)损伤所致的坏死、死亡在显微外科手术中仍时有发生,I/R损伤不仅存在于缺血组织,尚可涉及远隔器官,甚至发生多器官功能障碍。改善I/R损伤的方法很     

血必净在肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨血必净对肺再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰兔随机分为对照组和实验组,分别用LPD液、血必净加LPD液行肺动脉灌洗和保存,18 h后观察病理形态及测量一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:高倍视野下对照组较实验组肺泡上皮及毛细血管上皮细胞肿胀、肥大,少部分组织可见肺泡内有红细胞渗出、间隔增宽等.实验组肺组织中的NO及SOD含量显著高于对照组(P＜0.05),MDA含量显著低于对照组(P＜0.05).结论:血必净对再灌注损伤肺具有明显的保护作用.     

血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察中药复合静脉制剂血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2～3kg健康家兔40只，随机分为5组，每组8只。假手术组（A组）、缺血／再灌注模型组（B组）、血必净术前一天给药组（C组）、术前连续两天给药组（D组）、术前连续五天给药组（E组）；进行心肌缺血再灌注手术并分别记录旷置或结扎15min，再灌注60min、2h、4h心电图及心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血1．5ml检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn—Ⅰ）、肌酸激酶（CK）；留取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；术后留取心肌组织做HE染色观察组织结构及炎症反应情况。结果血必净各组（C、D、E组）家兔血清中cTn—Ⅰ、CK、MDA含量均明显低于B组（P〈0．05）；SOD均高于B组（P〈0．05）；ST段抬高的程度呈下降趋势。结论血必净注射液能改善心肌局部血液循环，保护血管内皮细胞，减少心肌酶的释放，同时可降低MDA，提高SOD活性，对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用；且术前5d连续给药效果更佳。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肾保护作用的研究

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠的肾保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。健康Wistar大鼠80只按髓机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组，后两组又分为术后2、8、24和48h4个时间点亚组，每组8只。检测各组血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋，尿Cr、Na^＋、计算钠排泄分数（FENa），采用放射免疫分析法测定β2-微球蛋白（β2-MG），采用酶联免疫吸附法及蛋白分析试剂盒测定肾组织白细胞介素-6（IL-6）及蛋白含量，通过光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果与模型组比较，CLP2h血必净治疗组血清β2-MG水平下降，差异具有显著性（P〈0．01）；CLP8h时血清BUN、肾组织IL-6和24h时肾组织IL-6均有明显下降；CLP48h血清BUN、Cr水平也较模型组下降，差异均具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。血必净可减轻肾组织形态学损伤，阻止损伤范围进一步扩大。结论血必净注射液对脓毒症大鼠具有肾保护效应，其作用环节可能与抑制IL-6的合成与释放有关。     

血必净注射液对脓毒血症患者的肾保护作用

目的:探讨血必净注射液在脓毒血症中的肾保护作用.方法:将62例脓毒血症患者分为两组,对照组采用常规的抗感染,维持电解质平衡,营养支持等治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用血必净注射液50 mL,每日2次静滴.结果:治疗组炎症指标白细胞、C反应蛋白较对照组明显下降,而肾功能指标尿素氮、肌酐上升较对照组明显延缓,差异具有统计学意义(P＜0.01),治疗组的急性肾衰竭的发生率为14.7%,对照组为42.9%(P＜0.05),治疗组病死率为5.9%,对照组为32.1%(P＜0.01).结论:血必净注射液在脓毒血症患者中具有一定的肾保护作用,可作为脓毒症患者的辅助用药.     

血必净注射液对家兔大动脉病变所致缺血/再灌注损伤的作用研究

目的 探讨家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型建立后血液中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1p)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)的变化,以及血必净注射液对急性I/R损伤的肝肾保护作用.方法 清洁级家兔60只,按随机数字表法分为6组:正常组,假手术组行同侧股动脉部位皮肤切开缝合,模型组以及血必净低、中、高剂量治疗组;建立I/R损伤模型(股动脉缺血4h后再通)后即刻及12、36、60h分别从耳缘静脉注射2ml/kg生理盐水或0.33、0.66、1.32 g/kg血必净注射液.各组于术后6、12、24及72h分别抽血检测血清中MDA、IL-1β、TNF-α、AST、Cr.结果 模型组术后各时问点MDA、IL-1 β、TNF-α及术后72 h AST、Cr均显著高于正常组和假手术组.与模型组比较,血必净各组随剂量增加各指标依次降低,血必净高剂量组6、12、24、72 h血清MDA( μmol/L)、IL-1 β(ng/L)和TNF-α(μg/L)均明显降低(MDA:9.74±3.71比12.35±4.64,11.26 ±4.14比12.82±3.85,9.72±2.25 比 13.30 ±2.83,9.12 ±2.72比13.10±2.72;IL-1β:83.49±12.79比100.09±17.53,85.10±11.75比102.64±19.64,75.97±11.29比99.24±14.62,81.96±14.81比99.59±12.05;TNF-α:8.95±1.13比9.94±1.29,8.79±1.80比9.56±0.89,8.27±1.83比9.51±1.32,7.23±1.39比9.23±1.05,P＜ 0.05或P＜0.01);24h、72 h时血必净低、中、高剂量组血清AST(U/L)和Cr( μmol/L)均显著降低(AST 24 h:24.00±1.27、23.80±1.11、22.90±1.65比39.50±1.73,72 h:32.15±1.95、32.90±1.77、32.25±2.25比52.86±2.43;Cr 24 h:273.78±17.04、267.07±19.59、265.25±15.59比347.60±18.83,72 h:437.38±18.48,343.77±16.79、351.48±20.22比437.50±19.86,均P＜0.01).结论 I/R损伤可导致明显的全身炎症反应和氧自由基损伤,高剂量血必净注射液可以显著减轻全身炎症反应,降低血清MDA水平,低、中、高剂最血必净注射液治疗均能减少肝肾损伤,具有保护肝肾功能的作用.     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例，随机分为冶疗组（I组，n=30例）、对照组（Ⅱ组，n=30例），两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0，2mL／kg，对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前（T0）、心肺转流（CPB）后30min（TI）、复灌后15min（T2）、6小时（T3）、12小时（T4）、24小时（T5）共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（CTnI）的水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后，心脏自动复跳率，室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组，而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组；Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组；术后I组心功能恢复优于Ⅱ组；血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

血必净对蝮蛇咬伤后心肌损伤患者的保护作用

目的：观察血必净注射液对蝮蛇咬伤患者血清心肌酶值的影响,探讨其对心肌的保护作用。方法：64例蝮蛇咬伤后心肌酶值增高的患者,按照治疗方法的不同,分为观察组32例,对照组32例。对照组给予常规治疗,观察组除常规治疗外,予血必净注射液50ml静脉滴注1次/d,疗程7d。分别于治疗前及治疗后第1、4、7天晨采静脉血,测定血清心肌酶值,包括门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）,并进行对比。结果：治疗前和治疗后第1天,2组结果差异无统计学意义;第4天观察组血清AST、LDH、CK、CK-MB水平明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义;第7天观察组有8例个别心肌酶值未恢复正常,而对照组有17例,差异有统计学意义。结论：蝮蛇咬伤患者应用血必净注射液对心肌损伤的恢复有积极作用。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

血必净对脓毒性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡和相关蛋白表达的影响

目的探讨早期应用血必净对脓毒性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡,及相关蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响。 方法54只雄性大鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、血必净组（CLP + XBJ组）三组,每组18只;以术后12、24和48 h作为时间观察点,将各组再分为3个亚组,每组6只。在各时间点检测大鼠的肌酐清除率（CrCl）、肾脏血流灌注量,并留取肾脏组织观察病理学变化,计算肾小管损伤评分,采用原位末端标记（TUNEL）法并通过计算积分光密度值（IOD）测定肾小管凋亡细胞,采用Western-blotting法测定肾脏髓质Bcl-2、Bax的变化。 结果三组大鼠的CrCl和肾脏血流灌注量在术后各时间点差异均有统计学意义（F = 6.405、18.821,P < 0.05）;且CLP + XBJ组在术后48 h时CrCl和肾脏血流灌注量明显高于CLP组[（2.1 ± 0.5）ml/min/100 g vs.（1.1 ± 0.3）ml/min/100 g,（159 ± 38）BPU vs.（79 ± 32）BPU;P均< 0.05]。三组大鼠肾小管损伤评分比较,不同时间点差异存在统计学意义（F = 5.461,P < 0.05）;且CLP + XBJ组与CLP组比较,24、48 h时评分均有显著下降[（1.6 ± 0.5）vs.（2.8 ± 0.8）,（1.8 ± 0.8）vs.（3.6 ± 0.6）;P均< 0.05]。三组大鼠各时间点凋亡细胞IOD值,差异存在统计学意义（F = 7.259,P < 0.05）;CLP + XBJ组各时间点的IOD值均明显小于CLP组[（26.6 ± 6.9）vs.（34.4 ± 5.0）,（38.2 ± 5.3）vs.（48.0 ± 5.8）,（37.6 ± 2.2）vs.（53.8 ± 6.7）;P均< 0.05]。同时,CLP + XBJ组能升高大鼠肾脏髓质Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,维持Bcl-2/Bax的平衡,24、48 h时其Bcl-2[（1.30 ± 0.09）vs.（0.76 ± 0.09）,（2.12 ± 0.38）vs.（0.51 ± 0.07）;P均< 0.05]和Bax[（1.19 ± 0.37）vs.（1.95 ± 0.90）,（1.48 ± 0.15）vs.（2.69 ± 0.39）;P均< 0.05]的表达水平与脓毒症组相比差异均有统计学意义。 结论早期应用血必净可以减少肾小管细胞在脓毒症进程中的凋亡,改善脓毒性急性肾损伤大鼠肾脏的病理学改变,维持Bcl-2/Bax的平衡,减轻脓毒症导致的肾功能损害。     

注射用苦碟子对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 研究注射用苦碟子(KDZI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 通过大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果 KDZI对心肌缺血30 min再灌注损伤120 min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论 KDZI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及Ang Ⅱ释放,纠正PGl2/TXA2失衡等机制有关.     

培高利特对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究培高利特 (Pergolide)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用双侧颈总动脉阻断法制作沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 5min。实验分假手术 (Sham)组、脑缺血再灌注 (I-R)组、培高利特 (I -PER)组。用高效液相色谱 -电化学检测法测定纹状体多巴胺 (DA)、3,4 -双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量 ,并计算多巴胺代谢率 ([DOPAC +HVA]/DA) ,以水杨酸捕捉法测定海马 2 ,3-二羟基苯甲酸 (2 ,3-DHBA)含量反映羟自由基 (·OH)的含量。再灌注后第 7天行海马CA1区锥体细胞形态学检查。结果　再灌注 6 0min时I-R组纹状体多巴胺含量明显低于Sham组 (P <0 0 1 ) ,多巴胺代谢率明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I-PER组纹状体多巴胺代谢率明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组海马2 ,3-DHBA含量明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I -PER组海马 2 ,3-DHBA含量明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组再灌注第 7天海马CA1区锥体细胞数为Sham组的 7 8% ,I-PER组海马CA1区形态正常锥体细胞数明显多于I-R组。结论　培高利特可抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和代谢 ,减少再灌注期间海马·OH含量 ,对缺血再灌注所致海马CA1区锥体细胞损伤具有部分保护作用     

参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制。方法采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况。结果与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和 dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少。结论参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用。     

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪(DE)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 建立大鼠肺I/R模型,随机设立假手术(sham)组、I/R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只,观察各组肺组织病理形态学变化,测定肺湿/干质量比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化,肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低(P<0.05).与I/R组比较,DE组肺组织损伤明显减轻,肺湿/干质量比降低(P<0.05),肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高(P< 0.05).5-HD组各观察指标与I/R组差异无统计学意义(P>0.05).结论 线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗.     

川芎嗪大鼠肝脏/肾脏缺血再灌注损伤中P-选择素表达的影响

目的研究川芎嗪对肝脏/肾脏缺血再灌注损伤中对P-选择素、肝脏组织MPO和NF-κB活性表达的影响。方法建立大鼠肝脏、肾脏缺血再灌注损伤模型,全自动生化分析仪检测再灌注后肝脏、肾脏功能,光镜下观察肝脏、肾脏病理学变化,和以免疫组化法检测肝脏肾脏组织中P-选择素的表达情况,肝脏组织MPO和NF-κB活性表达的情况。结果川芎嗪处理后肝、肾功能不全程度明显减轻,且肝肾组织中P-选择素表达减少(P0.05),肝脏组织MPO和NF-κB活性表达均明显降低(P0.05)。结论在肝脏/肾脏缺血再灌注过程中P-选择素、肝脏组织MPO和NF-κB活性表达的增高,是通过介导中性细胞向肝、肾组织中浸润聚集而在肝脏/肾脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用。川芎嗪可以减轻肝脏/肾脏缺血再灌注损伤程度,其机制可能是抑制肝肾组织中P-选择素、肝脏组织MPO和NF-κB活性的表达。