抗血小板药阿司匹林

1作用机理阿司匹林可致血小板持续性损害，临床上表现为出血时间延长，此种作用主要与阿司匹林可持续性灭活前列腺素G／H合成酶有关，因为前列腺素合成的第一步，即花生四烯酸盐转化为前列腺素H。须经前列腺素G／H合成酶的催化作用。在前列腺素G／H合成酶的两种同功酶中，1型酶主要在多数组织与血小板中表达，并且涉及前列腺素与血栓素的合成，前列腺素与血检索对维持某些细胞功能起作用，例如调节血小板与内皮的相互作用。在对各种刺激（例如凝血酶、胶原蛋白与二磷酸腺青）的反应中，血小板可合成与释放血栓素成，并随后诱导不可逆性血…     

微剂量阿司匹林片（M—ASA）临床应用报告

自70年代发现阿司匹林片(ASA)不仅有解热消炎镇痛作用,而且对血小板聚集有抑制作用以来,临床上逐渐把它作为一种防治血管血栓疾病的有效药物之一。大量的实验研究已证实阿司匹林的药理作用,是它在花生四烯酸的代谢中,能通过抑制环氧化酶的活性,从而阻断TXA_2的形成,进而阻止血小板聚集和血管收缩,达到抗血栓形成的目的。然而,阿司匹林在抑制环氧化酶的同时,亦阻断了血管破损的内皮细胞PGI_2的形成,而     

怎样合理服用阿司匹林制剂

1 阿司匹林的药理活性有哪些?阿司匹林通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成而镇痛;作用于炎症组织,通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成、抑制溶酶体酶的释放及白细胞趋化性等而抗炎;作用于下视丘体温调节中枢,引起外周血管扩张,皮肤血流增加,出汗,使散热增加而解热;解热、镇痛、抗炎而抗风湿;花生四烯酸在血小板和血管内皮细胞的环氧合酶-1(COX-1)的作用下,逐步转变成具有强烈促进血管收缩和血小板聚集作用的血栓烷A2,而阿司匹林能使COX-1不可逆地乙酰化,抑制其活性,减少前列腺素的生成,抗血小板聚集而抗血栓.     

阿司匹林:不同负荷量与维持量抑制血小板功能优选

应用阿司匹林抑制环氧化酶业已证实对急性心肌梗塞（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）有益，但不同剂量的阿司匹林即时和长期抑制血小板聚集和血栓烷合成的确切作用尚木清楚。本文对不同负荷量与维持量阿司匹林组合应用对出血时间、血小板聚集及血栓烷合成的影响进行了双盲、安慰剂对照研究。选择64例健康男性志愿者作为研究对象，平均年龄28士6岁，体重76士4kg，身高175士5cm。所有受试者均无阿司匹林过敏史，在研究开始前的14d内不另眼阿司匹林或其他非自体抗炎药。随机分为8组，第id分别口服安慰·剂、4O、IOO、300、SOOmg·d－‘负荷量…     

阿司匹林抵抗相关的基因多态性与血小板反应性的研究进展

阿司匹林是目前使用最多的抗血小板药物,但相同的剂量在不同个体中会有血小板反应性的差异,其中最常见的原因是阿司匹林低反应或无反应的患者服用阿司匹林后不能引起血小板功能测定的预期改变,心脑血管事件复发,出现阿司匹林抵抗（AR）现象。据统计,高达30%的血小板活性变异可以由遗传因素解释,目前新的研究提出基因交互作用对AR的贡献更有意义。本综述将从环氧合酶（COX）-1、COX-2、血红素加氧酶-1、血小板受体（二磷酸腺苷受体、纤维蛋白原受体、胶原受体）、血小板内皮素受体-1、前列腺素内过氧化物合酶1、基因-基因交互作用等方面评估AR相关的基因多态性对血小板反应性的影响。     

阿司匹林抵抗,丹参片来应对

阿司匹林问世百余年来，除了传统认为具有的镇痛、抗炎、解热等功效外，更发现其可通过阻断环氧合酶进而抑制血小板合成血栓素，从而达到抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用。多项临床研究的分析结果显示，阿司匹林可降低心肌梗死风险、缺血性卒中风险，有无数患者通过服用阿司匹林而获益。     

基于紫外分光光度法测定阿司匹林与布洛芬混合液

阿司匹林具有较好的解热、镇痛作用，抗炎抗风湿作用较强，为抗风湿首选。阿司匹林的药理作用除了通过抑制前列腺素、缓激肽、组胺等合成产生解热、镇痛和抗炎作用外，还通过抑制血小板的环氧化酶，减少前列腺素的生成而具有抑制血小板聚集的作用。布洛芬是白色结晶性粉末，在乙醇、丙酮、三氯甲烷或乙醚中易溶，在水中几乎不溶，在氢氧化钠或碳酸钠试液中易溶。属非甾体抗炎药，因其具有抑制前列腺素合成酶（环氧化酶COX）的合成，减低内热原刺激中枢合成与释放前列腺素（PG）的作用，对热原引起的发热有解热作用，故临床上常用于对感染等引起的发热患者解热，布洛芬还具有镇痛、抗炎、作用。其含量测定有：HPLC法原子吸收法等。布洛芬是治疗慢性疼痛的常用药，长期服用小剂量阿司匹林预防心血管疾病。能否同时服用布洛芬治疗慢性疼痛，是人们非常关注的。     

阿司匹林对缺血性心血管病的防治作用研究

阿司匹林具抗炎、抗血小板聚集作用,在心血管病预防中显示出良好的作用,它可以降低心肌梗死、卒中的发病及死亡风险,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶而阻断血栓素A20（TXA2）的形成,而TXA2在血小板的激活、粘附和聚集过程中发挥重要作用,所以阿司匹林具有抗血小板的作用。     

口服阿司匹林者血小板聚集率与尿11-脱氢血栓素B_2的相关性

阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧化酶-1（COX-1）,抑制血栓素（TXA2）的合成而发挥抗血小板作用。尿中11-脱氢血栓素B2（11-dehydro-thromboxane B2,11-DTB2）是血栓素A2的稳定代谢产物。我们通过观察口服阿司匹林者血小板聚集率、尿11-DTB2及其相关性,探讨阿司匹林抗血小板作用及阿司匹林抵抗（AR）的评价方法。     

尼群地平与阿司匹林合用对兔体外血小板聚集的影响

目的：研究尼群地平和阿司匹林在兔体外协同抗血小板聚集作用。方法：用比浊法观察尼群地平与阿司匹林对兔血小板聚集的协同作用。结果：尼群地平０．０５～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．５４～４．３４ｍｍｏｌ／Ｌ剂量依赖性抑制胶原引起的血小板聚集；尼群地平０．１０～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．６９～５．５５ｍｍｏｌ／Ｌ剂量呈依赖性抑制ＡＤＰ引起的血小板聚集；尼群地平０．０５～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．０１～０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ也抑制花生四烯酸引起的血小板聚集，以上合并用药组Ｑ值均等于或大于１。结论：尼群地平与阿司匹林合用在兔体外有协同抗血小板聚集作用。     

阿司匹林预防心肌梗塞的近况

一、阿司匹林的抗血栓作用阿司匹林具有二个与凝血过程有关的作用。第一,它抑制了血小板凝血素A_2的合成,从而减少血少板的聚集。第二,它抑制了前列环素(PGI_2)在血管壁中的,合成。前列环素本身能抑制血小板聚集并使平滑肌松弛。因此,阿司匹林理想的剂量应该是能抑     

应用阿司匹林和口服新的有效的抗血小板药治疗心梗后患者

目前已知应用抗血小板疗法可以减少曾患心肌梗死的病人以后发生缺血事件的危险。然而,除了阿司匹林之外,其他新的有效的口服抗血小板药是否可以进一步降低继发性缺血事件的危险性? 塞氯匹定(ticlopidine)和 clopidogrel是 thienpyridine的衍生物,其抑制血小板聚集的机理与阿司匹林不同。阿司匹林是通过抑制血栓烷A2的合成而抑制血小板聚集,但thienpyridine类是阻断ADP的结合以抑制血小板聚集。然而当前尚缺乏确实证据说明此二种新药在疗效和安全方面的优点足以能替换现行的疗法,但是 clopidogrel似乎可以用于那些曾患过心肌梗死或有不稳定…     

阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对血小板聚集的影响

目的：观察阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对大鼠体外和体内血小板聚集的影响。方法：用比浊法测定血小板的聚集率和用血栓法测定血栓湿重。结果：在体内、外的实验中,两药合用均有剂量依赖性地抑制由ADP和胶原诱导的血小板聚集,合用后Q值均大于1。结论：阿司匹林与绞股蓝皂苷合用协同抑制血小板聚集作用。     

尼群地平与阿司匹林合用兔体外血小板聚集的影响

目的：研究尼群地平和阿司匹林在兔体外协同抗血小板聚集作用。方法；用比浊法观察尼群地平与阿司匹林对兔血小板聚集的协同作用。结果：经群地平０．０５￣０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．５４￣４．３４ｍｍｏｌ／Ｌ剂量依赖性抑制胶原引起的血小板聚集；尼群地平０．１０￣０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．６９￣５．５５ｍｍｏｌ／Ｌ剂量呈依赖性抑制ＡＤＰ引起的阿司匹林０．０１￣０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ也抑制花生四烯酸     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响

目的:对阿司匹林烟酰胺锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究。方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)的含量。结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强。在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1h和3h作用最强。WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用。WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6ketoPGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6ketoPGF1α的水平。结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用,并能提高血浆中6ketoPGF1α含     

桃仁抑制血小板聚集作用的研究

目的:探讨桃仁的活血化瘀作用机理,研究桃仁抑制血小板聚集作用的途径以及桃仁浓度与血小板聚集抑制作用的量效关系。方法:以不同浓度的桃仁对小鼠体外给药,分别测定凝血酶和ADP诱导的血小板聚集率;桃仁、阿司匹林、丹参小鼠体内给药,分别测定凝血酶和ADP诱导的血小板聚集率;对健康成人和血小板聚集率升高的心血管疾病患者体外给药,测定凝血酶诱导的血小板聚集率。结果:桃仁在体内、体外对以凝血酶和ADP诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用,其作用强度随着桃仁剂量的增加而增强;对血小板聚集率正常或升高的人,桃仁在体外均有明显抑制其血小板聚集的作用;以同等剂量给药,桃仁抗血小板聚集作用较丹参强。结论:桃仁是一个有效的多途径血小板聚集抑制剂。     

阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的研究进展

目的:为阿司匹林联合氯吡格雷的合理应用提供临床依据和参考。方法:查阅2000-2011年有关阿司匹林与氯吡格雷联合应用的国内、外研究文献,对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板作用的机制以及阿司匹林联合氯吡格雷的各方面临床应用情况进行归纳、整理、综述。结果:阿司匹林不可逆地抑制血小板的环氧化酶活性,氯吡格雷选择性地阻断血小板膜表面的二磷酸腺苷受体,因其不同的抗血小板作用机制,二者联合用于急性冠状动脉综合征、辅助介入治疗和脑血管疾病等方面具有确切的预防和治疗作用。结论:阿司匹林联合氯吡格雷具有协同抗血小板作用,且二者长期应用可显著降低心脑血管事件的发生率和病死率。     

抑制血小板聚集药物的抵抗

血小板激活在急性冠脉综合征的发生中起重要的作用。抑制血小板聚集药物治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能，从而抑制血栓形成。然而，抑制血小板聚集药物的作用个体差异很大。有的患者对抑制血小板聚集药物存在抵抗现象，尽管长期服用常规剂量的药物，但仍发生血栓栓塞事件或实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制，未能达到预期的疗效。本文对常用抑制血小板聚集药物对阿司匹林和氯毗格雷抵抗作一综述。[第一段]     

血小板聚集率与创伤性出血量的相关性研究

阿司匹林是临床常用的抗血小板药物之一,常用剂量为75～325 m g ,其主要作用是抑制血小板聚集。血小板聚集率作为临床常用的抗血小板治疗疗效检测的重要指标［1］。有报道［2］称持续服用阿司匹林可能增加患者的术中或术后出血量,也有报道［3］称持续服用阿司匹林并未明显增加患者的出血量。因此,术前是否停用抗血小板药物存在争议。本文通过给予家兔服用阿司匹林,观察连续用药及用药7d后停药7d,家兔血小板聚集率、血小板计数、出血时间、凝血时间及创伤性出血量之间的变化情况,分析不停药是否增加出血风险及血小板聚集率与创伤性出血量的相关性,进而分析血小板聚集率能否作为术前停药的参考指标。     

阿司匹林在心血管疾病中的应用

阿司匹林是解热镇痛药,亦为环氧化酶抑制剂。当动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,最终形成血栓,是导致血栓性事件的关键环节,因此抗血小板治疗在心血管疾病的防治中起着重要作用。阿司匹林抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成,抑制血小板聚集,防止血栓形成,是防治心血管疾病的重要药物,也是目前唯一有明确证据并被指南强烈推荐用于心血管疾病一级预防的抗血小板药物。本文就阿司匹林在心血疾病中的应用进展综述如下。