高压氧治疗急性期脑梗死患者前后体感诱发电位的变化

体感诱发电位(SEP)对于神经系统疾病特别是脑卒中的诊断、病情程度的判断和治疗效果的估计等都是一种客观性的指标。选择急性脑梗死患者,进行高压氧加药物治疗前后的体感诱发电位的检查,探讨高压氧的治疗效果。     

应用体感诱发电位变化评估高压氧对脑损伤后综合征患者的治疗效果

目的应用体感诱发电位变化评估高压氧治疗脑损伤综合征的治疗效果。方法选择高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患者为治疗组40例及药物治疗脑损伤后综合征患者为对照组35例,通过治疗前后体感诱发电位变化进行对比分析。结果治疗组体感诱发电位的改善为88%明显优于对照组48%,治疗组治疗后临床症状恢复情况有效率分别为头痛、头晕87%,记忆力减退84%,失眠90%,焦虑、思维不集中91%,与对照组比较差异有显著性意义(χ2=7.02～8.31)。结论高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患者效果显著。     

缺血性完全性卒中患者治疗前后正中神经短潜时体感诱发电位变化

自1973年Ｔｓｕｍｏｔｏ等[1]记录单侧大脑半球血管病患者的体感诱发电位发现Ｎ1Ｐ1Ｎ2消失以来,体感诱发电位已被广泛地用于脑血管病的研究。我们记录28例单侧大脑半球缺血性完全性卒中患者内外科治疗前后的正中神经短潜时体感诱发电位(ｍｅｄｉａｎｎｅｒｖｅｓｈｏｒｔ...     

体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化

目的：以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响，并以胞磷胆碱钠为阳性对照。方法：实验于2004—08／2005—01在潍坊医学院机能学实验室进行。选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型，随机分为神经生长因子实验组，胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组，每组8只。采用肌肉注射法，分别给予神经生长因子（100BU／次），胞磷胆碱钠（0．1g/次）和生理盐水（2mL／次），1次／d，连续20d。治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况（0分，无神经症状；1分，不能完全伸展对侧前或后爪；2分，向外侧转圈；3分，向手术对侧倾倒；4分，不能自发行走，意识丧失）和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分结果：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[（0．63&;#177;0．40），（2．75&;#177;0．26）分；（1．04&;#177;0．44），（2．74&;#177;0．30）分，t=12．6l，8．98，P〈0．051。治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[（0.63&;#177;0.4吼（1104&;#177;044），（2.61&;#177;0.38）分，t=10．18，7164，P〈0．05]。②体感诱发电位各波潜伏期：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前（t=2．84-6．72，P〈0．05）。治疗后神经生长因子实验组的P1，N1，P2潜伏期均短于生理盐水对照组[（10．82&;#177;0．49），（12．64&;#177;0．77）ms，（14．14&;#177;0．351，（15．08&;#177;0．66）ms，（16．35&;#177;0．52），（17．57&;#177;0．77）ms，t=3．56～6．01，P〈0．051；胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[（16．7l&;#177;0．58），（17．57&;#177;0．77）ms,t=2．51，P〈0．05]。③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关（r=0．97-0．99，P〈0．01-0．05）。结论：注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期（P1，N1，P2）和神经病学评分均降低，注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期（P2）和神经病学评分也降低，说明两种药物都能促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，神经生长因子对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用改善趋势更大。     

脑梗死患者针刺前后体感及运动诱发电位变化的初步报道

针刺治疗脑梗死的临床应用较广泛,并可明显改善患者的预后[1]。为了探讨针刺对急性脑梗死患者诱发电位的影响,我们观测了急性脑梗死患者针刺前后诱发电位的变化,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料10例入选者来自于2002年9月至2004年12月在我院住院的急性脑梗死患者,其中男性6     

应用体感诱发电位变化评估高压氧对脑损伤后综合征患者的治疗效果

目的 应用体感诱发电位变化评估高压氧治疗脑损伤综合征的治疗效果。方法 选择高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患为治疗组40例及药物治疗脑损伤后综合征患为对照组35例，通过治疗前后体感诱发电位变化进行对比分析。结果 治疗组体感诱发电位的改善为88％明显优于对照组48％，治疗组治疗后临床症状恢复情况有效率分别为头痛、头晕87％，记忆力减退84％，失眠90％，焦虑、思维不集中91％，与对照组比较差异有显性意义(r=7．02～8．31)。结论 高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患效果显。     

低氧过程中体感诱发电位的潜伏期变化

背景：目前获取诱发电位的方法都是采用平均叠加的方法，这种方法不能动态连续观察病变的每一瞬态变化。新的自适应时间延迟估计方法(time delay estimation，TDE)克服了平均叠加方法的不足。目的：利用新的自适应时间延迟估计方法来观察缺氧过程中体感诱发电位(somatosensory evoked potentials，SEP)的瞬态潜伏期变化。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：美国约翰霍普金斯大学、美国伊利诺大学生物医学信号分析实验室及大连理工大学电子与信息工程学院。实验动物为4只健康成年杂种猫，来源于美国约翰霍普金斯大学医学院动物室。干预：猫被麻醉后，SEP记录电极置于皮质感觉区硬膜外，在缺氧前、缺氧(80mL／L O2)过程中及给氧(1000mL／L O2)后连续记录SEP，利用TDE方法分析SEP。主要观察指标：缺氧与SEP的瞬态潜伏期变化的关系。结果：以时间为横轴，以潜伏期变化为纵轴，可以很明了地观察到：在缺氧前SEP的潜伏期变化在零附近；80mL／L O2条件下。潜伏期变化逐渐增大；1000mL／L O2供给条件下，SEP潜伏期变化又逐渐趋向零附近。结论：这种新的TDE方法可以动态检测SEP的瞬态潜伏期变化，从而可以动态观察中枢神经系统病变的动态变化。     

体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化

目的:以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响,并以胞磷胆碱钠为阳性对照。方法:实验于2004-08/2005-01在潍坊医学院机能学实验室进行。选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型,随机分为神经生长因子实验组,胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组,每组8只。采用肌肉注射法,分别给予神经生长因子(1000BU/次),胞磷胆碱钠(0.1g/次)和生理盐水(2mL/次),1次/d,连续20d。治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况(0分,无神经症状;1分,不能完全伸展对侧前或后爪;2分,向外侧转圈;3分,向手术对侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失)和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分结果:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[(0.63±0.40),(2.75±0.26)分;(1.04±0.44),(2.74±0.30)分,t=12.61,8.98,P<0.05]。治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[(0.63±0.40),(1.04±0.44),(2.61±0.38)分,t=10.18,7.64,P<0.05]。②体感诱发电位各波潜伏期:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前(t=2.84～6.72,P<0.05)。治疗后神经生长因子实验组的P1,N1,P2潜伏期均短于生理盐水对照组[(10.82±0.49),(12.64±0.77)ms,(14.14±0.35),(15.08±0.66)ms,(16.35±0.52),(17.57±0.77)ms,t=3.56～6.01,P<0.05];胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[(16.71±0.58),(17.57±0.77)ms,t=2.51,P<0.05]。③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97～0.99,P<0.01～0.05)。结论:注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期(P1,N1,P2)和神经病学评分均降低,注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期(P2)和神经病学评分也降低,说明两种药物都能促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,神经生长因子对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用改善趋势更大。     

低氧过程中体感诱发电位的潜伏期变化

背景目前获取诱发电位的方法都是采用平均叠加的方法,这种方法不能动态连续观察病变的每一瞬态变化.新的自适应时间延迟估计方法(time delay estimation,TDE)克服了平均叠加方法的不足.目的利用新的自适应时间延迟估计方法来观察缺氧过程中体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)的瞬态潜伏期变化.设计随机对照研究.地点和对象实验地点美国约翰霍普金斯大学、美国伊利诺大学生物医学信号分析实验室及大连理工大学电子与信息工程学院.实验动物为4只健康成年杂种猫,来源于美国约翰霍普金斯大学医学院动物室.干预猫被麻醉后,SEP记录电极置于皮质感觉区硬膜外,在缺氧前、缺氧(80 mL/L O2)过程中及给氧(1 000 mL/L O2)后连续记录SEP,利用TDE方法分析SEP.主要观察指标缺氧与SEP的瞬态潜伏期变化的关系.结果以时间为横轴,以潜伏期变化为纵轴,可以很明了地观察到在缺氧前SEP的潜伏期变化在零附近;80 mL/L O2条件下,潜伏期变化逐渐增大;1000 mL/L O2供给条件下,SEP潜伏期变化又逐渐趋向零附近.结论这种新的TDE方法可以动态检测SEP的瞬态潜伏期变化,从而可以动态观察中枢神经系统病变的动态变化.     

骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠体感诱发电位的影响

目的：观察接受骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)移植前后脑梗死大鼠体感诱发电位的变化，探讨MSCs移植对神经系统功能客观检查指标的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞模型，将体外分离、培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区，于移植前(MCAO术后1周)及移植后2周、4周行体感诱发电位检查。结果：移植治疗组大鼠体感诱发电位各项指标与移植前相比有明显改善，移植后4周时P1-N1峰峰值为(4．26&;#177;1．53)μV，P1潜伏期为(14．07&;#177;3．01)ma，N1潜伏期为(15．62&;#177;2．93)ms，移植前P1-N1峰峰值为(2．34&;#177;1．62)μV，P1潜伏期为(17．33&;#177;2．35)ms，N1潜伏期为(19．23&;#177;3．16)ms。在各时顶点与对照组相比也有明显好转，统计学分析差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：动物实验显示MSCs移植在一定程度上促进了神经系统功能的恢复，为缺血性脑血管病的治疗探索一条新的途径。     

早期运动疗法对脑梗死患者运动功能恢复的作用及体感诱发电位的变化

目的:观察早期运动疗法对脑卒中患者肢体运动功能恢复的作用和安全性,探讨体感诱发电位(SEP)是否可作为评定脑梗死患者肢体功能的客观指标。方法:105例在广西中医学院附属瑞康医院神经科住院的有肢体瘫痪脑梗死患者,并排除发病已超过1周,有严重认知功能障碍和失语的患者,随机分为康复组70例,对照组35例,两组患者急性期均按常规治疗,康复组在生命体征平稳后即开始早期康复运动治疗,对照组未给予康复治疗。在治疗前后同时对患者做运动功能评定,采用Fugl-Meyer评价法(FMA)及做SEP检查。结果:治疗后康复组的FMA值为68.15±20.12与对照组58.69±19.13比较差异有显著性意义(t=2.2174,P=0.0290),治疗后康复组SEP的潜伏期改善较明显,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。治疗前后的FMA值与SEP值进行相关性分析,发现二者有明显负相关(P<0.05或0.01)。结论:早期的康复治疗有利于脑卒中患者运动功能恢复,SEP可作为评价患者运动功能恢复的客观指标之一。     

癫痫患者短潜伏期体感诱发电位的初步研究

目的：通过检测癫痫患者的短潜伏期体感诱发电位（ＳＬＳＥＰ）,探讨癫痫患者大脑皮层下各结构的神经电位改变特征及临床应用价值。方法：按年龄分组观察４１例癫痫患者及２４例正常健康对照组的双侧正中神经ＳＬＳＥＰ各指标的差异,并与常规脑电图结果进行比较。结果：癫痫患者双侧Ｎ１７潜伏期延长,左侧Ｐ１５,Ｎ２０也延长,癫痫患者ＳＬＳＥＰ异常率４１．５％,ＥＥＧ异常率８５．７％。     

体感及运动诱发电位对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估

目的:探讨体感诱发电位(somatosensoryevokedpotentials,SEP)及运动诱发电位(motorevokedpotentials,MEP)对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估价值。方法:将138例首次发病脑梗死患者按肢体肌力≤3级和>3级进行研究,检查健、患侧的SEP,MEP,统计两组异常率。结果:SEP,MEP异常程度与病情严重程度有关,且MEP更为灵敏(SEPχ2=19.551,MEPχ2=79.934,P<0.001)。SEP,MEP与治疗效果有关联,SEP缺失、延长、正常组未愈分别为12,14,7例;MEP缺失、延长、正常组治愈分别为20,12,1例。MEP,SEP检查3组间治疗效果比较,差异有显著性意义(χ2=8.433,P<0.05;χ2=14.328,P<0.01)。结论:SEP,MEP客观反映脑梗死患者中枢感觉运动传导通路功能受损情况,并帮助预测其预后。     

脑梗死急性期下肢运动功能恢复与体感诱发电位变化的关系

目的探讨体感诱发电位 (SEP)评定和预测脑梗死急性期患者下肢运动功能恢复的价值。方法按照脑血管疾病分类标准 ,选择脑梗死急性期患者 19例 (男性 13例、女性 6例 )作为病例组。同时 ,选择 18例非神经系统损伤患者 (男性 11例、女性7例 )作为对照组 ;在发病 7d内 ,检测并比较两组患者SEP的潜伏期和波幅值的改变 ;对病例组患者 ,于住院 3 0d时再次进行下肢SEP检测 ,并在两次SEP检测的同时进行下肢Fugl Meyer评定 (FMA) ,以对SEP潜伏期与FMA评分进行相关分析。 结果两组患者的下肢SEP潜伏期和波幅值差异有显著性意义 ;病例组患者住院 3 0d时的SEP潜伏期值较入院时明显缩短 (P <0 .0 1) ,并与下肢FMA评分有相关性 (r =0 .741— 0 .792 ,P <0 .0 1) ,但住院 3 0d时的SEP波幅值改变与入院时比较无显著性差异。结论脑梗死急性期患者入院时和住院 3 0d时下肢SEP潜伏期值的改变有统计学意义 ,并与FMA评分有相关性 ,说明SEP潜伏期值对预测脑梗死急性期患者下肢运动功能恢复有一定参考价值 ,但SEP波幅的敏感性较差。     

体感及运动诱发电位对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估

目的：探讨体感诱发电位(somatosensory evoked potentials，SEP)及运动诱发电位(motor evoked potentials，MEP)对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估价值。方法：将138例首次发病脑梗死患者按肢体肌力≤3级和&;gt;3级进行研究，检查健、息侧的SEP，MEP，统计两组异常率。结果：SEP，MEP异常程度与病情严重程度有关，且MEP更为灵敏(SEP X^2=19．551，MEP X^2=79．934，P&;lt;0．001)。SEP，MEP与治疗效果有关联，SEP缺失、延长、正常组未愈分别为12，14，7例；MEP缺失、延长、正常组治愈分别为20，12，1例。MEP，SEP检查3组间治疗效果比较，差异有显著性意义(X^2=8．433，P&;lt;0．05；X^2=14．328，P&;lt;0．01)。结论：SEP，MEP客观反映脑梗死患者中枢感觉运动传导通路功能受损情况，并帮助预测其预后。     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的 探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法 选择2002-03／11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例，均知情同意，根据病程分为3组，≤7d组38例，8～14d组16例，≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗，加压25-30min，舱内绝对压力达0．2MPa后，面罩式吸纯氧40min，共2次，休息吸氧舱内压缩空气10min，1次／d，12次为1个疗程，共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定，采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析，无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较：①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前[（60．42&;#177;17．38），（42．92&;#177;8．42）ng／L （t=2．667，P〈0．01）]。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前[（67．76&;#177;21．41），（65．49&;#177;50．28）ng／L；（45．68&;#177;13．58），（38．35&;#177;13．82）ng／L（t=2．056，2．343，P〈0．05）]。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前[（22.84&;#177;28．96），（39．94&;#177;91．32）ng／L，（t=2.552，P〈0．05）]。结论 高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用，可能是通过其他途径起作用。     

高压氧治疗脑梗死患者的脑血流速度变化分析

为探讨高压氧治疗脑梗死患者脑血流速度的变化，随机选择高压氧配合药物治疗脑梗死患者36例及单纯药物治疗脑梗死患者28例，通过对治疗前后脑血流速度变化进行对比分析，高压氧治疗组脑血流速度数值的改善明显优于对照组，治疗组的显效率亦明显高于对照组，说明高压氧配合药物治疗脑梗死患者效果显著。     

脑干听觉诱发电位和体感诱发电位对昏迷患者预后的判断

目的脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)与昏迷患者预后密切相关,探讨BAEP和SEP判断昏迷患者脑功能状态的可行性和准确性。方法采用丹麦Dantec公司生产Neuromatic2000型肌电图诱发电位仪。检查ICU病房中36例昏迷患者的BAEP和SEP。BAEP分析III-V波,SEP分析P15、N20、P25波。检查结果分为正常和异常。预后分为好转和死亡。结果36例患者,BAEP正常12例,异常24例。SEP正常13例,异常23例。好转13例,死亡23例。当SEP异常时,死亡率明显高于SEP正常时。而同时伴有BAEP异常时,死亡率更高。14例患者SEP检查P15、N20、P25波均消失,12例死亡,病死率为86%。5例患者BAEP检查III-V波和SEP检查P15、N20、P25波均消失,全部死亡,病死率为100%。结论BAEP和SEP的正常与否与昏迷患者的预后有密切关系(P=0.011)。SEP异常是判定的主要根据。BAEP和SEP相结合,则可以提高判断的准确性。对昏迷患者进行动态的BAEP和SEP观察可提高判断的准确性。     

镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响

背景：随着镁离子对缺血性脑损伤治疗的研究进展，人们越来越重视镁对缺血性脑损伤的神经保护作用。镁对缺血性脑血管病的治疗已有报道，但对脑梗死患者诱发电位的研究国内外报道较少。目的：通过研究镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响，证实镁剂的脑保护作用。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象：选择2000-01／2001-12在聊城市第三人民医院神经内科确诊脑梗死患者60例，分为治疗组30例，男16例，女14例；年龄36～72岁，平均(62&;#177;4)岁。病变部位：基底核区18例，放射冠区8例，大脑半球4例。对照组30例，男15例，女15例；年龄37～75岁，平均(63&;#177;5)岁。病变部位：基底核区16例，放射冠区9例，大脑半球5例。方法：治疗组均在12h内应用250g／L硫酸镁20mL静滴，1次／d，连用7d，14d后进行前后体感诱发电位的比较。对照组除不用硫酸镁外，其余治疗均同治疗组。主要观察指标：体感诱发电位反应形式，神经功能缺损评分。结果：治疗组体感诱发电位治疗前后变化显著且逐渐好转。治疗组治疗前神经功能缺损评分12．60&;#177;5．31，治疗后神经功能缺损评分7．41&;#177;4．35，差异有显著意义(t=4．141，P&;lt;0．01)；对照组治疗前神经功能缺损评分12．80&;#177;7．01，治疗后神经功能缺损评分12．80&;#177;5．37，差异有显著意义(t=2．99，P&;lt;0．05)。两组治疗前后神经功能缺损评分均明显降低，但治疗组较对照组减少更明显。结论：镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的好转有显著影响，说明镁剂有明显的脑保护作用。     

术中体感诱发电位改善对颈椎病患者术后脊髓功能恢复的预测

背景：体感诱发电位脊髓功能监护操作较为简单，结果较为可靠，是目前广为采用的术中脊髓监护方法。目的：评估术中脊髓功能监护时体感诱发电位信号的改善对颈椎病患者术后脊髓功能的预测价值。设计：以患者为观察对象，非随机化同期对照研究。单位：协和医院骨科。对象：在北京协和医院骨科2001—01／10接受手术治疗的颈椎病患者34例，前路减压植骨融合术24例，后路单开门手术3例，双开门手术7例。根据术中体感诱发电位的变化将患者分为体感诱发电位改善组12例，体感诱发电位无变化组22例。方法：对所有患者的神经损伤情况，采用日本骨科学会评分系统(JOA)分别于术前，术后1，2，4周，3，6个月进行评分。每例患者在术中均接受体感诱发电位脊髓监护，并将体感诱发电位信号的变化分为改善(波幅增加50％以上或潜伏期减少10％以上)，减弱(波幅降低50％以上或潜伏期延长10％以上)和无变化。主要观察指标：①两组患者各时间点JOA评分。结果：按意向处理分析，34例患者均进人结果分析。术后1，2周检查JOA评分体感诱发电位改善组较体感诱发电位无变化组明显提高[(14．08&;#177;1．44)分，(14．17&;#177;1．11)分，(12．73&;#177;1．42)分，(12．86&;#177;1．28)分，P&;lt;0．05]，术后4周及3个月和6个月随访检查，JOA评分体感诱发电位改善组与体感诱发电位无变化组基本相似[(14．00&;#177;1．04)分，(13．58&;#177;1．08)分，(13．68&;#177;1．61)分，(13．82&;#177;1．01)分，(13．41&;#177;1．22)分，(13．41&;#177;1．47)分，P&;gt;0．05]。结论：颈椎病患者术中SEP监护信号的改善可以预示术后早期良好的f临床效果。