黄根醇提物对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达及COLI、COLⅢ水平的影响

目的 观察黄根醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原(COLI、COLⅢ)水平的影响.方法 采用CCl4造成大鼠肝纤维化模型,除正常对照组外,其余各组大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4每只5 mL/kg,以后皮下注射40%CCl4花生油3 mL/kg,每周注射2次,连续8周.8周后将大鼠禁食24 h,然后处死,取肝组织做病理切片,Masson染色观察各组大鼠肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;同时用免疫组化法观察大鼠肝纤维化形成过程中黄根醇提物对肝脏组织TGF-β1表达及COLI、COLⅢ水平的影响.结果 黄根醇提物各剂量组大鼠肝组织中的Ⅰ、Ⅲ型胶原有少量分布于汇管区、血管壁及胆管壁,着色较模型组少且浅,免疫组化染色呈弱阳性;TGF-β1仅在中央静脉和汇管区有少量浅淡着色,仅微量表达.结论 黄根醇提物可明显减轻大鼠肝脏内胶原纤维增生沉积,减少纤维化组织面积,其在肝纤维化治疗方面有一定的开发价值.文中关于黄根醇提物抗大鼠肝纤维化的实验属首次报道.     

复合因素诱导脂肪性肝纤维化模型的建立

目的 采用复合因素诱导建立大鼠脂肪性肝纤维化模型.方法 SD大鼠,随机分为正常组、对照组、脂肪性肝纤维化模型组.对照组予以高脂乳剂灌胃,模型组予以高脂乳剂灌胃配合小剂量40?l4花生油溶液(1 ml/kg)皮下注射,对比造模.试验4、6、8周后分批处死,检测肝功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)]、肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)以及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量],并进行病理组织学和电镜观察.结果 模型组大鼠4周起血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CⅣ及肝组织Hyp含量均有增高趋势,8周后各指标显著增高.病理组织学检查提示,造模8周后,模型组大鼠肝小叶间纤维增生,部分纤维细胞向肝细胞间延伸;电镜观察提示肝星状细胞转变成肌成纤维细胞,周围有大量胶原纤维沉积.结论 采用高脂乳剂灌胃结合小剂量CCl4花生油溶液皮下注射持续8周,可成功复制出大鼠脂肪性肝纤维化模型.     

安博维拮抗肝纤维化的实验研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂安博维对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响。方法大鼠肝实质损伤性纤维化模型由CCl4诱导。36只雄性Wister大鼠被随机分为3组:对照组、模型组及治疗组,每组12只。除对照组外所有大鼠均给予皮下注射40?l4(精致橄榄油配制,每3天1次,共6周)。对照组注射等体积的精制橄榄油。治疗组同时给予血管紧张素Ⅱ受体阻断剂灌胃。每天1次,至6周。实验结束后处死大鼠收取肝组织及血清标本。利用HE和VG染色对肝组织胶原表达及纤维化程度进行评价。血清学检测包括层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原检测(放射免疫法)。结果与模型组相比,血管紧张素Ⅱ受体阻断剂安博维可显著降低肝纤维化大鼠血清LN,HA,PCⅢ及Ⅳ型胶原水平,并显著改善肝纤维化程度(P<0.05)。结论安博维对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

苦参素穴位注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和TGF-β_1表达的影响

目的:观察苦参素足三里(OMZSL)注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为5组:正常组、模型组、苦参素腹腔注射(OMip)组和OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末,取肝组织,VG染色观察肝组织中总胶原含量;免疫组化观察Ⅳ型胶原和TGF-β1的表达。结果:与模型组比较OMZSL预防与治疗给药均能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中总胶原含量,减少Ⅳ型胶原、细胞因子TGF-β1的表达。结论:OMZSL给药能明显减少肝纤维化组织中总胶原含量及Ⅳ型胶原、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。     

冬虫夏草菌丝对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用

目的:探讨冬虫夏草菌丝对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法:将SD大鼠分为正常对照组、模型组、冬虫夏草菌丝治疗组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。每组大鼠给予相应的药物。4周后,大鼠肝脏用胶原染色观察胶原纤维沉积的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envi-sion两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases-2,MMP-2)活性,Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原。结果:模型组大鼠肝组织羟脯氨酸、Ⅳ型胶原和TIMP-2含量,I型胶原蛋白表达,较正常对照组均增加,而MMP-2含量降低;冬虫夏草菌丝治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸、Ⅳ型胶原和TIMP-2含量,I型胶原蛋白表达较模型组均有不同程度的下降,而MMP-2含量升高。结论:冬虫夏草菌丝有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制与促进胶原降解有关。     

一贯煎对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响

目的：探讨一贯煎对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响。方法：腹腔注射CCl49周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组。干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TI MP-1）、-2,基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、-14,α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性。结果：与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）;与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻（P〈0.05）,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低（P〈0.01）。结论：一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成。     

软坚护肝片预防肝纤维化形成的实验研究

目的:探讨软坚护肝片对实验性大鼠肝纤维化的预防效果.方法:应用四氯化碳和酒精联合建立肝纤维化大鼠模型.将实验动物随机分成正常组、模型组、软坚护肝片预防组.对血清透明质酸、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、病理纤维化分级和胶原纤维总面积及百分比进行比较.结果:预防组与模型组比较,血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原降低,病理纤维化分级降低,胶原纤维总面积及所占百分比减少.结论:软坚护肝片可改善实验性大鼠肝纤维化肝脏胶原纤维的面积、纤维化程度和降低血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原水平,对大鼠肝纤维化有很好的预防作用.     

环氧合酶-2在CCl4诱导大鼠肝纤维化形成中的作用

目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化形成过程中的作用.方法 用50% CCl4经腹腔注射,每周2次共8周诱导雄性S-D大鼠肝纤维化模型.将S-D大鼠随机分3组正常对照组给橄榄油腹腔注射;罗非昔布组在CCl4诱导肝纤维化模型的同时给予选择性COX-2抑制剂罗非昔布(按10 mg·d-1·kg-1体重溶于10 mL生理盐水中灌胃);模型对照组在CCl4诱导肝纤维化模型的同时给予同等体积的生理盐水灌胃.第8周末处死大鼠,病理组织学观察肝纤维化严重程度并评分,并通过Masson三色染色法将胶原染成蓝色,用图像分析仪自动分析胶原面积.用Western blot检测肝组织COX-2表达和Ⅳ型胶原.计数肝窦内α-SMA阳性的细胞数来观察肝星状细胞的活化.结果 与肝纤维化模型组相比,罗非昔布干预组肝组织纤维化严重程度明显减轻(平均积分分别为4.00±0.00 vs 2.89±0.60, P＜0.05)、胶原面积也减少(分别为30.7±8.9 vs 23.5±6.5, P＜0.05)、肝窦内平均α-SMA阳性细胞数明显减少(分别为12.5±1.3 vs 7.4±1.4, P＜0.01);Western blot分析提示与肝纤维化模型组相比,罗非昔布能降低Ⅳ型胶原表达、对COX-2表达无明显影响.结论 COX-2在肝纤维化的形成过程中发挥重要作用,选择性COX-2抑制剂罗非昔布具有减轻或阻止肝纤维生成的作用.     

肝纤维化大鼠的肝素干预治疗观察

目的：建立肝纤维化大鼠模型,对肝素的抗肝纤维化疗效进行评价。方法: 应用CCl₄建立肝纤维化大鼠模型,分别给予不同剂量的肝素进行抗肝纤维化干预治疗。8周后处死大鼠,留取血清检测透明质酸、Ⅳ型胶原、层连蛋白、Ⅲ型前胶原、转化生长因子β₁等。留取肝组织,行HE和网织纤维染色,采用免疫组织化学方法检测肝组织中转化生长因子β₁的表达,电子显微镜下观察HSC的超微结构变化及狄氏腔内胶原纤维沉积情况。结果: 肝素预防性治疗组和肝素治疗组的各项血清学指标水平与肝纤维化大鼠造模组相比,差异均有统计学意义（P<0.001,P<0.01）。网织纤维染色显示,肝素可明显抑制纤维增生。肝素可以降低血清转化生长因子β₁水平,与免疫组织化学染色结果一致。电镜下可见肝素治疗后狄氏腔内胶原纤维沉积减少。结论: 肝素具有抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制转化生长因子β₁表达有关。     

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织中Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响

目的观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、CCl4组(n=20)和大黄素+CCl4组(n=20),共3组。采用40%CCl4橄榄油混悬液2 ml/kg皮下注射(每周2次,共12周)法制备大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用实时定量PCR法检测肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果与空白对照组比较,CCl4组大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著增加;与CCl4组比较,大黄素可显著减少肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结论大黄素具有下调纤维化肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的作用。     

汉防己甲素抗肝纤维化的形态计量学研究

[目的 ]观察汉防己甲素的抗肝纤维化的作用 .[方法 ]将 72只大鼠随机分组 .用 5 0 %四氯化碳油剂皮下注射 14周制作大鼠肝纤维化模型 .治疗组用汉防己甲素灌胃 ,连续 14周 ,第 4,8,14周取肝组织作切片 ,着重观察肝细胞脂肪变性、纤维化程度 ,并利用彩色图象分析系统测量胶元纤维的面积 .[结果 ]中毒组肝细胞脂肪变性从第 4周开始逐渐加重 ,第 14周有所减轻 ,肝纤维化从第 4周开始逐渐加重 ,第 14周形成假小叶 ;治疗组肝细胞脂肪变性、肝纤维化程度比中毒组轻 ,肝组织内胶原含量明显减少 ,与中毒组比较有显著性差异 .汉防己甲素的疗效每kg体重 5 0mg组优于 30mg组 .[结论 ]汉防己甲素有较好的抗肝细胞脂肪变性及抗肝纤维化的作用     

日本血吸虫感染兔肝肌成纤维细胞的动态变化及其意义

目的观察血吸虫病兔肝纤维化形成过程中肌成纤维细胞的动态变化,探讨肝纤维化发病机理。方法随机选取60只新西兰兔,每只感染日本血吸虫尾蚴（80±1）条,于感染后不同时间取其肝脏组织做成常规石蜡块,再分别进行HE染色、苦味酸天狼红染色及α－SMA免疫组织化学染色,然后观察肉芽肿大小动态变化情况,半定量分析肝纤维化程度及α－SMA阳性细胞即肌成纤维细胞表达情况;在感染后第28周用吡喹酮彻底杀虫治疗后进行γ-干扰素抗肝纤维化治疗,对照组用注射生理盐水。结果感染后第6周出现肉芽肿,大小为（13±6）×104μm2,第8周到达高峰,为（20±9）×104μm2,其后随时间的推移肉芽肿逐渐缩小,至感染后第24周后不再有明显变化（P＞0．05）,而肝纤维化程度逐渐加重;α－SMA阳性细胞于炎症早期在汇管区已有表达,为（1．1±0．3）分,炎症后期在病灶区及肝窦均有大量表达,为（7．3±1．5）分;感染后第28周生理盐水组肝纤维化程度达（5．3±1．9）分,模型组为（7．0±1．7）分,干扰素组则为（2．8±1．0）分。结论肝肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化形成及发展的关键细胞。     

锌指结构9、结缔组织生长因子在大鼠肝星状细胞中的表达

目的:通过研究肝纤维化大鼠原代肝星状细胞锌指结构9(ZF9)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达及其动态变化,初步探讨CTGF、ZF9在肝星状细胞活化中的作用。方法:32只雄性SD大鼠皮下注射40%植物油CCl4,每周2次,并分别于注射1,4,8周后作大鼠肝原位灌注,分离肝星状细胞,Western blot法检测CTGF蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平。结果:正常大鼠肝星状细胞ZF9基因可见弱表达,注射CCl41周后其表达增强,注射CCl44周后转录明显增强,8周时仍高表达。正常大鼠肝星状细胞CTGF蛋白无明显表达,模型组大鼠皮下注射CCl41周后,蛋白出现少量表达,注射CCl44周后,表达进一步增加,第8周CTGF蛋白表达更强。结论:ZF9、CT-GF基因随着肝损伤的加重,在肝星状细胞中的表达逐渐增加,共同促进肝纤维化的发生。     

促进大鼠移植肝自主神经再生的实验研究

目的建立一个能促进大鼠原位肝移植后,移植肝自主神经再生的动物模型。方法180只SD大鼠分成普通同种异体原位肝移植组（Ⅰ组）、改良同种异体原位肝移植组（Ⅱ组）、改良同种异体原位肝移植＋局部注射睫状神经营养因子组（Ⅲ组）以及正常成年对照组（C组）：Ⅱ组在常规肝移植手术（Ⅰ组）的基础上,术中显微缝合右迷走神经的肝支,缝合肝十二指肠韧带,尽量减少剥离肝门部的结缔组织;Ⅲ组在Ⅱ组基础上,在迷走神经吻合口附近及肝门部结缔组织中注射1μg／ml的睫状神经营养因子共50μl。分别在术后3d、1周、2周、3周、4周、8周时间取大鼠肝组织、肝门部组织以及迷走神经肝支所在的韧带组织,分别采用生长相关蛋白（growth-associatedprotein-43,GAP-43）、NF200抗体进行免疫荧光整块组织染色,在体视学荧光显微镜下观察照相,并用Tiger图像分析软件进行图像分析,最后采用SPSS13．0对数据进行统计学分析。结果术后3d,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠迷走神经肝支吻合VI可见大量GAP-43阳牲着色的再生神经纤维通过;术后7d,肝门部组织中可见GAP-43阳性着色的呈网状的再生神经纤维,顺胆总管方向排列;术后2～4周,肝组织中可见GAP-43、NF200阳性着色的神经纤维,8周时GAP-43染色转为阴性;Tiger图像分析系统统计2周、4周时1cm×1cm×0．1cm单位体积内再生神经纤维的长度,结果显示Ⅱ组、Ⅲ组显著高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ组和Ⅱ组之间的差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论改良的同种异体原位肝移植手术,能促进移植肝自主神经再生。     

组织工程人工周围神经的研制

目的 :探讨新型生物降解材料聚已内酯 ( PCL ) /聚乳酸 ( PLA)共聚物与胎体雪旺氏细胞( FSCs)制备人工周围神经模型的可行性。方法　以 PCL /PLA共聚物为原料 ,模拟制备周围神经细胞外基质框架结构。将体外分离、培养的 FSCs种植于 PCL/PLA框架结构内。通过观察细胞生长状况及反转录 PCR半定量检测胶质细胞源神经营养因子 ( GDNF)基因表达情况 ,分析其相容性及促神经再生潜能。结果　FSCs能够良好地生长于 PCL/PLA框架结构内 ,PCL/PLA对 FSCs的GDNF基因表达无明显影响。结论　PCL/PLA共聚物与 FSCs具有良好的相容性及促神经再生潜能 ,可用于修复周围神经缺损的实验研究     

消癖丸干预二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的效应及其机制

目的：探讨消癖丸干预二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法：采用0．5％的DMN溶液2mL／kg体质量腹腔注射,每周连续注射3d,每日1次,共4周,制备大鼠肝纤维化模型。第3周开始模型大鼠随机分为模型对照组和消癖丸组,消癖丸组给予消癖丸煎剂灌胃,模型对照组给予等量的生理盐水。治疗2周后,观察大鼠肝功能、肝组织病理学改变及肝纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白（alpha—smooth muscle actin,α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF—β1）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的变化。结果：（1）与正常大鼠比较,造模2和4周时模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性逐渐升高（P〈0．01或P〈0．05）,4周时血清总胆红素（total bilirubin,TBil）含量显著增加（P〈0．05）;与4周模型组比较,消癖丸组血清AIT、AST、ALP、TBil水平均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。（2）模型大鼠肝组织炎症反应及胶原沉积逐渐加重,4周时部分大鼠肝组织已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量显著增加（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织炎症、胶原沉积明显减轻,肝组织Hyp含量显著降低（P〈0．05）。（3）模型大鼠肝组织α-SMA蛋白表达逐渐增加,4周时显著高于2周模型组（P〈0．01）;聚合酶链式反应分析显示,肝组织α—SMA、TGF—β1、TIMP-1和HO-1mRNA的表达随着模型的进展逐渐升高（P〈0．01）;与4周模型组比较,消癖丸组肝组织α-SMA蛋白的表达及α—SMA、TGF-β1、TIMP-1、HO-1mRNA的表达均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：消癣丸能够显著抑制DMN诱导大鼠肝纤维化的进展,且这一作用机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。     

Ki-67、Thy-1和Oct4在小鼠生精恢复过程中的表达及其意义

目的:探讨精子再生过程中Ki-67、Thy-1和Oct4的表达及其意义。方法:采用间隔24d2次白消安[10mg/(kg.次)]小鼠腹腔内注射建立精子再生模型,于第2次给药后第1,2,3,4,6和8周运用免疫组化检测Ki-67、Thy-1和Oct4在生精上皮表达及其表达规律。结果:形态学显示第2次给药后3周主要为精原干细胞增殖期,4周为分化期,6-8周为精子发生恢复期。Ki-67表达见于精原细胞和少量精母细胞。精原细胞Ki-67阳性率在第2次给药后3周最高,第4周明显下降,6-8周恢复至正常对照组水平。Thy-1表达于精原细胞,在精子再生各阶段阳性表达率均较高,其中,第3周表达最高,第2周次之。Oct4表达仅见于紧贴曲细精管基底膜的精原细胞,在第3周表达较对照组显著上调,第4周下降,6-8周恢复至对照组水平。精原细胞Oct4和Ki-67阳性率之间的相关系数为0.779。结论:Thy-1并非特异性表达于精原干细胞。Oct4表达上调是促进精原干细胞增殖的重要因素。     

人胎小肠肥大细胞与肽能神经的分布和发育研究

目的研究人胎小肠壁P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）-免疫反应性（IR）肽能神经的分布和发育规律,探讨小肠壁内肥大细胞（MC）与SP、CGRP-IR肽能神经的关系。方法取人胎小肠分别进行甲苯胺蓝（TB）和免疫组织化学染色。结果第14周开始,胎儿小肠壁黏膜下层、肌层间结缔组织中偶见SP能、CGRP能神经纤维及神经元,免疫反应渐强,神经元从浅棕色到深棕色,神经纤维呈串珠状或点线状;从小肠壁TB特殊染色MC和SP、CGRP免疫组织化学相邻切片上看,部分MC内存在SP、CGRP免疫反应阳性物质。结论人胎小肠壁黏膜下和肌间神经丛存在SP-IR、CGRP—IR肽能神经元和神经纤维;某些MC共存有SP—IR、CGRP-IR肽能活性物质。     

三甲益肝颗粒对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒（SJG）对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只随机分为3组。模型组（18只）和SJG组（17只）均采用40％CCl4花生油溶液皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,每周2次;对照组（15只）皮下注射生理盐水。从实验开始之日起,模型组给予蒸馏水灌胃,SJG组每天给予SJG灌胃。分别于6周末、8周末收获大鼠肝组织做Masson染色,检测胶原纤维的表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果模型组胶原纤维所占面积多于对照组（P〈0．01）,SJG组胶原纤维所占面积少于模型组（P〈0．01）。正常对照组大鼠肝组织α-SMA仅在汇管区的小叶间动脉、静脉血管壁处表达,模型组α-SMA的表达多于正常对照组（P〈0．01）,SJG组α-SMA的表达较模型组减少（P〈0．01）,8周α-SMA的表达虽比6周有所增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SJG可能抑制肝星形细胞的活化,抑制胶原纤维的沉积,从而有效地减轻肝纤维化的程度。