缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

Smad4 siRNA对转化生长因子β诱导Ⅰ型胶原表达的作用

背景:近期研究表明,阻断smad传导通路可能成为一个阻断转化生长因子β引起的肝纤维化的新的靶点.目的:验证Smad4小分子干扰RNA(siRNA)对转化生长因子β诱导的Ⅰ型胶原的作用.设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-09/2008-10在哈尔滨医科大学药学院完成.材料:肝星状细胞HSC-T6体外培养,siRNA和荧光素酶报告基因采用Lipofectamine试剂转染,以含巨细胞病毒-β-半乳糖苷酶质粒作为转染阳性对照.方法:根据不同处理将细胞分为4组,空白对照组;Smad4 siRNA转染组;转化生长因子β处理组:Smad4 siRNA转染后转化生长因子β处理组,将Smad4 siRNA转染入肝星状细胞后行转化生长因子β刺激.各组分别于培养24 h后收集细胞.主要观察指标:利用荧光素酶报告基因法测定Smad结合转写因子(4XSBE)的活性;反转录-聚合酶链反应法检测Ⅰ型胶原mRNA表达的变化;Western印迹分析观察Smad4蛋白、Ⅰ型胶原蛋白的变化.结果:Smad4 siRNA有意义的抑制Smad4蛋白表达;Smad4 siRNA抑制转化生长因子β诱导的4XSBE转录报告基因的活性:Smad4 siRNA从mRNA和蛋白水平有效抑制转化生长因子β激活的Ⅰ型胶原的表达.结论:Smad4 siRNA能够有效地阻断转化生长因子β诱导的Ⅰ型胶原表达.     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的研究

目的研究大鼠心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果心梗24h后心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉重构的影响

目的:观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉重构的影响。方法:将 30只12周龄的SHR大鼠随机分为高血压组(SHR)、替米沙坦高剂量组(TelH)、替米沙坦低剂量组(TelL),另设同性别、周龄的10只WKY 大鼠为对照组。实验开始及每2周测鼠尾收缩压(SBP)。18周后取颈动脉,颈动脉的切片行苦味酸-天狼星红、弹力纤维和胶原纤维的双重染色法染色,利用计算机辅助成像系统测算颈动脉中膜厚度(MT)、腔径(LD)、血管中膜厚/腔径(MT/LD)、中膜横截面积(MCSA)及中膜胶原面积百分比、弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值。结果:(1)2周后TelH组的SBP显著低于SHR组(P<0.01),而TelL组的SBP与 SHR组差异无显著性(P>0.05);(2)TelH组的MT、MT/LD、MCSA、中膜胶原面积百分比较SHR组均显著下降(P< 0.01),TelH组的中膜弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值较SHR组均显著增高(P<0.01);TelL组的MT、中膜胶原面积百分比均显著下降(P<0.05),中膜弹性纤维面积与胶原面积比值显著增高(P<0.01)。结论:替米沙坦能减轻SHR...     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原变化的研究

目的研究大鼠心肌梗死后心肌转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达,并测定大鼠血浆内TGF-β1的含量。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用ELISA法测定心肌梗死不同时间内大鼠血浆内TGF-β1的含量;应用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果大鼠心梗后1 d3、d5、d血浆内TGF-β1含量明显增加(P<0.01),呈时间依赖性。心梗后24 h心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

中药补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1表达的影响

目的:观察中药补肾复方对压力负荷增加致充血性心力衰竭大鼠左心室心肌Ι,Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达的影响。方法:实验于2005-03/10在解放军南京军区南京总医院动物实验中心完成。①选用成年SD大鼠64只。随机抽取12只大鼠作为假手术组:只分离腹主动脉,不用银夹缩窄,双蒸水灌胃,1.5g/kg,1次/d,连续4周。其余52只大鼠分离腹主动脉,用银夹缩窄,以左心室心肌质量指数≥0.3%,为造模成功,本组造模成功33只。将其按随机抽签法分为3组,每组11只:模型组(术后常规喂养4周,然后双蒸水灌胃,15mL/kg,1次/d,连续4周),中药复方大、小剂量组[术后4周,分别用含生药24,12g/kg中药复方水煎浓缩液(中药复方由淫羊藿、熟地、川芎、丹参等中药组成,由解放军南京军区南京总医院制剂室提供,制成水煎液,浓缩至含生药1.6kg/L)15,7.5mL/kg,1次/d,连续灌胃4周]。术后至给药前均常规喂养。②用药4周后,称重左心室质量及体质量,计算左心室心肌质量指数[左心室质量(mg)/体质量(g)为左室质量指数]。采用免疫组织化学方法观察左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1蛋白表达。③计量资料差异比较采用完全随机方差分析,组间两两比较用t检验。结果:造模失败21只,假手术组大鼠12只及造模成功大鼠31只(假手术组12只,模型组10只,中药复方大剂量组11只,中药复方小剂量组10只)进入结果分析。①大鼠左室心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原含量:给药4周后,模型组明显高于假手术组(P<0.01);中药复方大、小剂量组明显低于模型组(P<0.01)。②大鼠左心室心肌质量指数和转化生长因子β1蛋白表达:给药4周后模型组明显高于假手术组(P<0.01);中药复方大、小剂量治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:中药补肾复方能逆转压力负荷增加大鼠左心室心肌肥厚和心肌纤维化,其作用机制可能是通过抑制心肌转化生长因子β1蛋白过度表达,减少细胞外基质胶原合成。     

中药补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1表达的影响

目的：观察中药补肾复方对压力负荷增加致充血性心力衰竭大鼠左心室心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达的影响。 方法：实验于2005—03／10在解放军南京军区南京总医院动物实验中心完成。①选用成年SD大鼠64只。随机抽取12只大鼠作为假手术组：只分离腹主动脉，不用银夹缩窄，双蒸水灌胃，1．5g／kg，1次／d，连续4周，其余52只大鼠分离腹主动脉，用银夹缩窄，以左心室心肌质量指数≥0．3％，为造模成功，本组造模成功33只。将其按随机抽签法分为3组，每组11只：模型组（术后常规喂养4周，然后烈蒸水灌胃，15mL／kg，1次／d，连续4周），中药复方大、小剂量组[术后4周，分别用含生药24，12g／kg中药复方水煎浓缩液（中药复方由淫羊藿、熟地、川芎、丹参等中药组成，由解放军南京军区南京总医院制剂室提供，制成水煎液，浓缩至含生药1．6kg／L）15，7．5mL／kg,1次／d，连续灌胃4周1。术后至给药前均常规喂养。②用药4周后，称重左心室质量及体质量，计算左心室心肌质量指数[左心室质量（mg）／体质量（g）为左室质量指数]。采用免疫组织化学方法观察左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1蛋白表达。③计量资料差异比较采用完全随机方差分析，组问两两比较用t检验。 结果：造模失败21只，假手术组大鼠12只及造模成功大鼠31只（假手术组12只，模型组10只，中药复方大剂量组11只．中药复方小剂量组10只）进入结果分析。①大鼠左室心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原含量：给药4周后，模型组明显高于假手术组（P〈0．01）；中药复方大、小剂量组明显低于模型组（P〈0．01）。②大鼠左心室心肌质量指数和转化生长因子β1蛋白表达：给药4周后模型组明显高于假手术组（P〈0．01）：中药复方大、小剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：中药补肾复方能逆转压力负荷增加大鼠左心室心肌肥厚和心肌纤维化，其作用机制可能是通过抑制心肌转化生长因子β1蛋白过度表达，减少细胞外基质胶原合成。     

转化生长因子β1中和抗体对转化生长因子β诱导肌腱胶原和术后粘连的影响

背景:研究表明,转化生长因子β1在肌腱损伤愈合过程中增加了肌腱细胞胶原的合成和术后粘连的形成.目的:观察转化生长因子β1抗体对转化生长因子β诱导的肌腱细胞胶原产生及术后粘连形成的影响.设计、时间及地点:随机分组观察实验,于2005-09/2006-06在同济医学院实验动物中心完成.材料:选择2-5月龄新西兰大白兔,体质量3.5～4.5 kg.转化生长因子由美国SantaCruz B iotechnology公司提供.方法:取兔屈指肌腱分离肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞,将细胞随机分成2组,实验组加入1 μg/L转化生长因子β后,再加入0.1,0.5,1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,对照组不添加任何试剂,酶联免疫吸附实验测定Ⅰ型胶原.取84只兔行中趾屈指肌腱切断吻合术,将其中36只兔随机分成3组,腱鞘内分别注入生理盐水、1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1中和抗体,4,8周后取出肌腱行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察;余48只兔随机分成2组,腱鞘内分别注入生理盐水和1.0mg/L转化生长因子β1中和抗体,1,2,4,8周后取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.主要观察指标:各组兔肌腱细胞胶原产生及术后粘连情况.结果:酶联免疫吸附实验显示,转化生长因子β1能明显提高肌腱细胞Ⅰ型胶原的产生;转化生长因子β1抗体能降低3种细胞Ⅰ型胶原的产生,随抗体质量浓度增加,Ⅰ型胶原水平逐渐降低,且呈剂量依赖性;术后4,8周,与1.0,2.0mg/L转化生长因子β1组比较,生理盐水组屈趾肌腱滑动距离较短,模拟主动屈曲度明显受限(P<0.05),最大抗断裂载荷各组间比较差异无显著性意义(P>0.05).扫描电镜和组织学观察结果显示,术后4,8周生理盐水组胶原纤维排列紊乱,1.0,2.0 mg/L转化生长因子β1组胶原纤维排列整齐.原位杂交结果显示,术后各时间点1.0 mg/L转化生长因子β1组转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达均低于生理盐水组(P<0.05).结论:转化生长因子β1抗体能有效抑制转化生长因子β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连形成.     

转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区的表达

背景:近年来国内外学者对转化生长因子β及其受体的研究较多,但转化生长因子β受体1在增生性瘢痕组织周边区分布情况尚未见报道.目的:比较转化生长因子βⅠ型受体和Ⅰ型胶原在人皮肤增生性瘢痕组织周边区和中心区表达与分布.方法:收集新疆医科大学第一附属医院整形外科和新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺、头颈外科1999/2002住院及门诊各类瘢痕手术患者30例,其中增生性瘢痕20例;非增生性瘢痕10例.取材瘢痕中心区、周边区及正常皮肤组织,每例6块共180块.用免疫组织化学方法检测组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原蛋白含量,对其阳性反应进行定量统计分析.结果与结论;增生性瘢痕组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原水平明显高于非增生性瘢痕组织和正常皮肤,且免疫阳性反应强.增生性瘢痕周边区转化生长因子β、型受体含量100%,明显高于中心区20%(P<0.05);而Ⅰ型胶原中心区与周边区均为100%,差异无显著性意义.非增生性瘢痕周边区、中心区转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原差异无显著性意义(P>0.05):正常皮肤组织转化生长因子βⅠ型受体、Ⅰ型胶原含量极少.结果提示,增生性瘢痕周边区转化生长因子βⅠ型受体表达高于中心区,增生性瘢痕周边区的防治可能是临床防治工作的重点.     

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,     

基质金属蛋白酶-9与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性。方法:将16只14周龄雄性SHR随机平分为ACEI组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组。ACEI组以卡托普利100mg/(kg.d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏。免疫组化分析MMP-9、Collagen和的表达;RT-PCR检测MMP-9mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果:(1)SHR对照组LVI、CVF、Hypro、MMP-9、Collagen和的表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,ACEI组各参数则显著降低(P<0.05);(2)MMP-9与上述指标呈高度正相关(P<0.01)。结论:MMP-9与SHR心肌纤维化密切相关,ACEI能抑制MMP-9的表达。     

转化生长因子-β_1和Ⅲ型前胶原肽在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)在百草枯中毒引发肺纤维化中的作用及机制。方法选取百草枯中毒患者19例(中毒组)和体检健康者20例(对照组)。采集两组研究对象静脉血,测定并比较血清中TGF-β1和PⅢP含量。结果组内比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天逐渐增高(均P0.01),差异具有统计学意义。组间比较,中毒组血清TGF-β1和PⅢP水平于入院后即刻、中毒第5、10和14天均明显高于对照组(均P0.01),差异具有统计学意义。结论百草枯中毒患者血清中TGF-β1和PⅢP水平明显增高且随中毒时间延长呈逐渐增高趋势,表明上述细胞因子在百草枯中毒引发肺纤维化过程中发挥重要作用。     

增生性瘢痕和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的比较

目的 观察人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达差异,探讨其意义.方法 收集2012年2月至2013年2月南昌大学第一附属医院烧伤整形科住院患者10例,取其行手术切除的增生性瘢痕组织及其邻近的正常皮肤组织.采用免疫组织化学法(SP法)检测各组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 增生性瘢痕组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均显著高于正常皮肤组织.结论 TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在人增生性瘢痕组织中呈高表达,提示其在增生性瘢痕的形成和演化过程中可能发挥着靶点的作用.     

醛固酮与转化生长因子-β1在心肌纤维化中的作用机制

目的探讨醛固酮与转化生长因子-β1（TGF-β1）在心肌纤维化的作用机制。方法将体外培养的心肌成纤维细胞（CFs）分为对照组、醛固酮组、醛固酮＋依普利酮组、依普利酮组及SB431542预处理组。给予相应处理后,ELISA检测TGF-β1水平,RT-PCR检测Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达。结果与对照组比较,醛固酮处理后,能显著促进TGF-β1分泌,促进Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达（P〈0.01）;与醛固酮组比较,醛固酮＋依普利酮组TGF-β1分泌、Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达均明显下降（P〈0.01）;与醛固酮组比较,SB43l542预处理组抑制Smad2、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论醛固酮通过激活MR促进CFs细胞TGF-β1分泌,激活Smad2,使Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达增加,诱导心肌纤维化。     

TGF-β1 mRNA在去卵巢大鼠骨组织中的表达及雷洛昔芬的调节作用

目的：探讨TGF-β1mRNA去卵巢大鼠骨组织中的表达及雷洛昔芬的调节作用。方法：复制大鼠骨质疏松动物模型,用RT-PCR法检测大鼠骨组织TGF-β1mRNA的表达。结果：与O组相比,E组和RL组TGF-β1mRNA表达水平升高（P〈0.05）。E组和RL组与S组相比无显著差异（P〉0.05）。结论：低剂量雷洛昔芬可上调TGF-β1基因的表达。     

1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β_1和结缔组织生长因子表达的变化及意义

目的 探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β_1(TGF-β_1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达变化及意义.方法 腹腔注射链尿佐菌素(65 mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量(HPC),Masson染色观察胶原纤维容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA),用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白(Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ)、TGF-β_1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析,心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 ①与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPC[4周:(134.67±37.86)、(184.30±31.26)μg/g,12周:(151.17±21.59)、(202.80±40.06)μg/g,24周:(169.67±48.27)、(250.17±53.96)μg/g,P均<0.05]、CVF[4周:(3.38±0.70)%、(5.68±0.93)%,12周:(4.76±1.34)%、(11.17±1.65)%,24周:(6.08±0.88)%、(13.36±0.85)%,P均<0.05]、PVCA[4周:(26±13)%、(58±18)%,12周:(36±15)%、(93±33)%,24周:(54±44)%、(154±57)%,P均<0.05]、Collagen Ⅰ[4周:(1.33±0.33)×10~3、(4.55±0.74)×10~3,12周:(2.16±0.11)×10~3、(6.06±0.73)×10~3,24周:(3.00±0.32)×10~3、(7.20±0.18)×10~3,P均<0.05)、Collagen Ⅲ[4周:(1.56±0.23)×10~3、(3.42±1.40)×10~3,12周:(2.93±0.40)×10~3、(5.58±1.29)×10~3,24周:(3.25±0.26)×10~3、(4.20±0.17)×10~3,P均<0.05]表达均明显增高.电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,闻质胶原增生.②与对照组相比,糖尿病组TGF-β_1[4周:(1.15±0.14)×10~3、(2.13±0.49)×10~3,12周:(2.96±0.24)×10~3、(5.28±0.24)×10~3,24周:(3.25±0.65)×10~3、(4.41±0.73)×10~3,P<0.05]和CTGF的表达[4周:(2.28±0.86)×10~3、(5.98±1.38)×10~3,12周:(3.92±0.91)×10~3、(6.47±0.50)×10~3,24周:(4.54±1.01)×10~3、(7.85±1.45)×10~3,P均<0.05]表达均明显增高.TGF-β_13个月时迭高峰,6个月时减少;CTGF随病程进展逐渐增高(F=4.06,P<0.05).结论 早期糖尿病大鼠模型已出现心肌纤维化改变,糖尿病心肌纤维化与TGF-β_1、CTGF表达增强有关.     

白藜芦醇对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及机制研究

【目的】探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及迁移的影响及其机制。【方法】分别培养SHR及其对照鼠（WKY）VSMCs,对SHR组VSMCs进行不同浓度Res药物处理。噻唑蓝（MTT）检测各组细胞增殖能力差异,细胞划痕检测细胞迁移能力变化,流式细胞术检测各组细胞周期情况,ELISA检测细胞上清液中白介素‐6（IL‐6）分泌情况,Real‐timePCR检测细胞中miR‐21及IL‐6mRNA表达水平,WesternBlot检测细胞信号传导与转录激活因子（STAT3）及磷酸化STAT3（p‐STAT3）表达情况。【结果】与WKY组相比,SHR组大鼠VSMCs增殖及迁移能力显著升高,细胞周期检测结果提示细胞G1期比例降低、S期及G2／M期比例升高,细胞上清液中IL‐6分泌增强,miR‐21及IL‐6mRNA表达上升,STAT3磷酸化程度增强（P＜0．05）;经过Res干预后,VSMCs细胞增殖及迁移能力减弱,细胞周期阻滞在G1期,细胞上清液中IL‐6分泌减弱,miR‐21及IL‐6mRNA表达降低,STAT3磷酸化程度减弱,并且呈一定浓度依赖关系（P＜0．05）。【结论】Res可能通过抑制IL‐6／STAT3／miR‐21途径影响自发性高血压大鼠VSMCs增殖及迁移。     

釉基质蛋白对大鼠骨髓基质细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨釉基质蛋白(EMPs)对大鼠骨髓基质细胞(rMSCs)合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:采用全骨髓法培养rMSCs;通过免疫细胞化学和图像分析方法观察EMPs对rMSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.结果:实验组胶原合成明显强于对照组.其中,以100 mg/L EMPs促Ⅰ、Ⅲ型胶原合成作用最明显,且这种促进作用有一定的时间性.结论:一定浓度的EMPs可以有效促进rMSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原.     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及鹿角方对其的影响。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组，各组12只。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数(left venwicular mass index，LVMI)，采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平。结果：模型组LVMI[(3．15&;#177;0．47)／1000]明显高于假手术组[(2．24&;#177;0．12)／1000]，鹿角方组LVMI[(2．60&;#177;0．44)／1000]与模型组比较有明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)；模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降，差异均有显著性意义(P&;lt;均0．01)。模型组Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA的表达均较假手术组显著升高，鹿角方组较模型组明显下降差异均有显著性意义(P&;lt;均0．05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高。鹿角方组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平明显降低，差异均有显著性意义(P&;lt;0．001～0．01)。结论：压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加；鹿角方降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达；鹿角方逆转心肌纤维化的作用可能与降低循环血浆和局部心肌AngⅡ平，影响Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

卡维地洛对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和Ⅰ型胶原表达的影响

目的:观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和Ⅰ型胶原表达的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,心肌梗死后存活24 h者32只随机分为2组:观察组给予卡维地洛10 mg/(kg.d);对照组仅给予相同体积的生理盐水15 mL/(kg.d);假手术组10只为仅穿线不结扎左前降支者,给予生理盐水15 mL/(kg.d),均经灌胃给药。观察各组4周末血流动力学和心肌组织中转化生长因子-β1和Ⅰ型胶原的变化。结果:观察组与假手术组比较,4周末大鼠心脏质量、左心室质量、心脏质量指数、左心室质量指数均增加(P<0.05);与对照组比较,上述指标下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠血流动力学指标及心室重塑指标均显著改善。结论:卡维地洛降低转化生长因子-β1的表达和抑制Ⅰ型胶原的沉积,从而改善心肌梗死后心室重塑。