急性危重症患儿应激状态与血清肾素—血管紧张素—醛固酮的变化

目的 观察急性重症患儿应激状态下血清肾素－血管紧张素－醛固酮的变化规律。方法 采用放射免疫法检测３６例ＩＣＵ各种急性危重病患儿血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平,并与１４例非危重病患儿进行比较。结果 重症组明显高于对照组,但与应激性高血糖、血小板增加和器官功能衰竭的数量无关。结论 危重病患儿血清肾素血管紧张素醛固酮水平升高,但在应激状态下无特异性。     

急性危重症患儿应激状态与血清肾素-血管紧张素-醛固酮的变化

目的　 观察急性重症患儿应激状态下血清肾素 血管紧张素 醛固酮的变化规律。 方法 　采用放射免疫法检测 3 6例ICU各种急性危重病患儿血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平 ,并与 14例非危重病患儿进行比较。 结果 　重症组明显高于对照组 ,但与应激性高血糖、血小板增加和器官功能衰竭的数量无关。 结论 　危重病患儿血清肾素血管紧张素醛固酮水平升高 ,但在应激状态下无特异性。     

儿童严重脓毒症连续性血液净化治疗时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化

目的 探讨连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗严重脓毒症患儿时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化.方法 前瞻性研究,对象为上海交通大学附属儿童医院PICU2012年6月至2014年5月收治的严重脓毒症患儿35例.监测中心静脉压、动脉血压及平均动脉压,在抗生素、液体治疗等常规治疗基础上,进行连续性静-静脉血液滤过透析或高容量血液滤过模式治疗.放射免疫法测定CBP治疗前及CBP治疗后24 h时的血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平;并以同时期、同年龄段25例健康体检儿童作为对照组.结果 35例严重脓毒症患儿CBP治疗前后和对照组儿童血中肾素活性分别为(2.11±1.93)μg/(L·h)、(1.27±1.56) μg/(L·h)和(0.37±0.22) μg/(L·h);血管紧张素Ⅱ分别为(426.78±332.37) ng/L、(364.40±325.51) ng/L和(41.70±10.81);醛固酮分别为(255.12±218.18) ng/L、(134.92±104.13) ng/L和(106.88±43.18) ng/L.严重脓毒症患儿肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较对照组明显升高,CBP治疗后明显减低,醛固酮降至对照组水平,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).35例患儿中,经治疗好转24例,死亡5例,放弃治疗6例.CBP治疗24 h后,脓毒症合并心血管功能障碍的26例患儿平均动脉压较治疗前显著上升(P＜0.01);多巴胺用量下降(P＜0.01).结论 严重脓毒症患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应水平明显升高;CBP治疗可降低严重脓毒症患儿血液中肾素活性及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,但不加重或造成循环功能障碍.     

小儿全身炎症反应综合征肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的变化

目的 初步观察小儿全身炎症反应综合征(SIRS)的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的变化.方法 观察组为呼吸道感染合并SIRS的患儿,每取1例观察组患儿,在最近的时间随机取1例呼吸道感染而不合并SIRS的患儿作为对照组.两组均为31例.两组患儿入院后抽静脉血查肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和生化8项(钾、钠、氯、钙、葡萄糖、总二氧化碳、肌酐、尿素氮).对全部检测结果进行统计学处理.结果 SIRS患儿肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮三项均升高,差异均有非常显著性.SIRS患儿血钾、钠、氯、钙、葡萄糖、尿素氮、肌酐的变化差异无显著性意义;血总二氧化碳降低,差异有显著性.结论 小儿SIRS肾素活性、血管紧张素、醛固酮三项均升高.     

新疆地区单纯性肥胖儿童血清指标与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系北大核心CSCD

目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系, 为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究, 采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组, 年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组, 年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异, 采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P=0.017), 瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P=0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P=0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L](P=0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L](P=0.002)均高于对照组, 差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关(r=-0.646、-0.752、-0.839, 均P<0.001), 血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关(r=0.940、0.871、0.875;0.877、0.892、0.914, 均P<0.001)。结论新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱, 干扰机体RAS系统的活性。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管迷走性晕厥的关系

血管迷走性晕厥(VVS)是指由多种因素触发神经反射引起周围血管扩张、低血压、心动过缓及一过性脑缺血所致的自限性晕厥发作.肾素-血管紧张素一醛固酮系统是人体内重要的神经内分泌系统,其活性与血流动力学改变及交感神经活性密切相关.在VVS发作前后,血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平发生变化,提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统与VVS存在一定关系.     

原发性肾病综合征儿童24小时动态血压与肾素-血管紧张素-醛固酮水平的关系

目的应用24h动态血压监测(24hABPM)探讨原发性肾病综合征(PNS)儿童血压变化并探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)致24h动态血压(ABP)变化的机制。方法对114例PNS儿童进行24hABP和随机血压(CBP)监测,并检测血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)水平及与24hABP相关关系。结果 114例PNS儿童动态血压升高101例(88.6%),轻度、重度隐匿性高血压45例(39.5%),非杓型血压80例(70.2%)。收缩压(SBP)血压指数与负荷大于舒张压(DBP)血压指数与负荷。PNS儿童睡眠血压指数与负荷大于醒时血压指数与负荷。PNS儿童男性血压DBP指数与负荷均大于女性儿童DBP指数与负荷。PNS组卧位血PRA、AngII、ALD水平高于正常对照组,同时PNS儿童血压升高组卧位血AngII水平高于血压正常组。AngII与SBP、DBP指数和负荷均明显正相关。结论 PNS儿童发生高血压的比例较高,其中隐匿性高血压、非杓型血压占较大比例,SBP升高较DBP明显,睡眠血压升高更明显,男性DBP升高较女性更明显。PNS儿童RAAS水平升高可能主要通过AngII使血压上升。     

原发性肾病综合征儿童24小时动态血压与肾素-血管紧张素-醛固酮水平的关系

目的：应用24 h动态血压监测(24 h ABPM)探讨原发性肾病综合征（PNS）儿童血压变化并探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）致24 h动态血压（ABP）变化的机制。方法：对114例PNS儿童进行24 h ABP和随机血压（CBP）监测,并检测血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngII）和醛固酮（ALD）水平及与24 h ABP相关关系。结果：114例PNS儿童动态血压升高101例（88.6%）,轻度、重度隐匿性高血压45例（39.5%）,非杓型血压80例(70.2%)。收缩压（SBP）血压指数与负荷大于舒张压（DBP）血压指数与负荷。PNS儿童睡眠血压指数与负荷大于醒时血压指数与负荷。PNS儿童男性血压DBP指数与负荷均大于女性儿童DBP指数与负荷。PNS组卧位血PRA、AngII、ALD水平高于正常对照组,同时PNS儿童血压升高组卧位血AngII水平高于血压正常组。AngII与SBP、DBP指数和负荷均明显正相关。结论：PNS儿童发生高血压的比例较高,其中隐匿性高血压、非杓型血压占较大比例,SBP升高较DBP明显, 睡眠血压升高更明显,男性DBP升高较女性更明显。PNS儿童RAAS水平升高可能主要通过AngII使血压上升。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：788-792］     

肾素-血管紧张素系统与高血压发育程序化

大量研究表明生命早期不良刺激与成年期的高血压的发生密切相关,在此基础上,有学者提出血压的"发育程序化"理论.肾素-血管紧张素系统是机体维持血压和心血管稳态的重要调节系统,而且在胚胎组织器官的发生发育中发挥重要作用.生命早期不良环境的刺激可在循环、组织局部等多水平影响肾素-血管紧张素系统的表达,进而影响其调节平衡,并调控后期的血压.该文就生命早期不良刺激对肾素-血管紧张素系统影响及其与高血压发育程序化的关系展开综述.     

新生儿窒息时血浆肾素—血管紧张素—醛固酮的测定

新生儿窒息不仅是围产期新生儿主要死亡原因,而且是儿童致残的重要原因。本病可引起血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)分泌增高。我们于1995年1月～11月对30例新生儿窒息患儿进行血浆RAA含量测定,现将结果报告如下。     

肾素-血管紧张素系统对肾纤维化的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)对肾纤维化的作用及形成机制已有广泛研究。RAS激活许多转录因子,通过复杂机制导致肾组织损伤。研究证实血管转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可缓解肾纤维化的形成,但不能阻止进行性肾病肾纤维化的最终结果,阻断RAS的作用有限,因而进一步认识RAS对肾纤维化的作用,对开辟新的有效阻止肾纤维化形成的途径具有重要的临床意义。     

胎羊体外循环对胎盘肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨胎羊体外循环中胎盘肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化.方法 8头孕羊(孕120～140 d)怀有9头胎羊,随机分为对照组(n=4)和胎羊体外循环组(转流组,n=5).对照组胎羊开胸,不建立体外循环.转流组应用离心泵和胎盘建立胎羊体外循环,转流30 min.分别于转流前、转流30 min、转流结束后1 h、转流结束后2 h采集胎羊平均动脉压、心率和动脉血气值.超声流量仪测量脐动脉流量,计算胎盘血管阻力.并分别检测转流前后胎盘血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量和血管紧张素转化酶(ACE)mRNA的表达.结果 两组胎羊平均动脉压、心率没有显著变化.转流组胎羊脱离体外循环后出现高碳酸血症和酸中毒,BE负值进行性增高(P＜0.05).对照组胎羊血气值没有明显变化.转流组胎羊体外循环结束后胎盘血管阻力上升(P＜0.05).转流组转流后胎盘AngⅡ较对照组升高,ACE mRNA表达上调,与对照组比较差异有统计学意义(P＜(1.05).结论 胎羊体外循环激活胎盘RAS系统,影响胎盘血流,导致胎与脐-胎盘循环状况不良.     

肾素-血管紧张素系统与肾脏病

血管紧张素Ⅱ (ＡⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)最主要的生物活性物质 ,在肾脏损害中作用重要。ＡⅡ与肾脏细胞膜上的血管紧张素Ⅰ型受体结合后 ,既可通过增加肾小球毛细血管内压这一间接途径引起肾脏的损害 ,也可通过其他途径 ,如刺激肾脏细胞分泌ＴＧＦ β等各种淋巴因子 ,直接造成肾脏损害[1,2 ] 。近年来在几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断ＲＡＳ的不同环节能延缓肾脏病进展 ,开发阻断ＲＡＳ的各种药物为临床治疗提供了崭新的干预手段。一、ＡⅡ的多种合成途径1.经典合成途径经典 :血管紧张素原经一系列蛋…     

肾素,血管紧张素,醛固酮系统与急性肾炎水肿发生机理的探讨

本文测定34例急性肾炎患儿水肿期的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,与正常儿童比较,急性肾炎患儿的水平明显低下(P<0.05)。并发现患儿的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度与血压间呈明显负相关,提示肾素、血管紧张素、醛固酮系统在急性肾炎水肿期患儿水钠潴留中可能不起作用。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统在阿霉素肾病大鼠肾钠潴留中的作用

为了解肾病时钠潴留的机制，采用配伍组设计的方法，研究了肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在阿霉素肾病在鼠肾钠潴留中的作用。结果表明，接受阿霉素的所有大鼠在尿蛋白排泄增加之前，即开始肾钠潴留，切除肾上腺不能阻止其发生；出现大量蛋白尿后，醛固酮不前进一步增加钠潴留，而血管紧张素Ⅱ肽拮抗剂也不能减少钠潴留。所有肾病大鼠肾内髓匀浆中的钠－钾－三磷酸腺苷酶的活性均增加，切除肾上腺不能阻止其增加，醛固酮     

高脂饮食性肥胖对大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统改变与心脏功能和结构的关系

单纯性肥胖发病率在逐年增加,肥胖是心血管疾病的危险因素,可伴高血流动力学状态,心肌质量增加,心肌功能不全。近年来研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在引起肥胖者心肌肥厚、心肌功能异常方面有着重要的作用。本研究旨在动物实验的基础上建立高脂饮食肥胖模型,探讨肥胖对RAAS系统和心脏功能及结构影响,并对其可能机制进行探讨。现报告如下。     

广西西部地区壮族难治性肾病综合征患儿肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的 研究肾素-血管紧张素(RAS)系统3个关键基因血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性在广西西部地区壮族原发性肾病综合征(PNS)患儿激素敏感组和难治组中的分布,探讨RAS基因多态性在儿童难治性肾病综合征(NS)中的作用.方法 选取原籍广西西部地区的壮族PNS患儿62例(肾病组),根据其对激素的治疗反应分为显效组42例(激素敏感型NS组)和难治组20例(难治性NS组),并选取50例健康儿童作为健康对照组.采用直接PCR和PCR-限制性片段长度多态性技术检测RAS ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C多态性和AGT基因M235T多态性在各组中的分布,并进行统计学比较.结果 肾病组ACE基因I/D多态性与健康对照组比较差异有统计学意义,D等位基因在肾病组中占显著优势(P＜0.05),AT1R基因A1166C、AGT基因M235T多态性在2组中分布的差异无统计学意义.难治性NS组与激素敏感型NS组比较,AT1R A1166C、ACE 1/D和AGT M235T基因型与等位基因分布频率差异均无统计学意义.结论 ACE I/D多态性的D等位基因是广西西部地区壮族PNS患儿易感因素之一,未能发现RAS基因多态性在广西西部地区壮族儿童难治性NS中的作用.     

新疆地区单纯性肥胖儿童血清指标与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系, 为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究, 采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组, 年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组, 年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异, 采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P=0.017), 瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P=0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P=0.007)、醛固酮(ALD)[(...     

儿童直立不耐受研究进展

<正>直立不耐受(orthostatic intolerance,OI)是指因直立而发生的一系列症状,当平卧后症状可以缓解。然而,广义上讲,这些症状可以见于任何体位[1]。急性直立不耐受通常表现为晕厥,即因急性脑血流灌注不良引起的短暂意识丧失和肌张力丧失,不能维持站立体位而跌倒,有时也可