大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药(丹蒌片)的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组(DLP组),每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高(P<0.05),HDL-C下降(P<0.05),血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高(P<0.05),HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低(P<0.05),胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降(P<0.05),ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药(丹蒌片)可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

缺血性中风痰瘀互结证动物模型的初步探讨

目的:研究缺血性中风痰瘀互结证动物模型的制作。方法:选用中老龄大鼠,采用高脂饮食,结扎左侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风痰瘀互结证模型,观察大鼠一般体征、脑系数、血脂、血液流变学、血浆血栓素B(2TXB2)纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等指标的变化。结果:模型鼠出现偏瘫症状;脑系数显著增高(P<0.01),血脂升高,血液呈高度浓、黏、凝、聚状态,PAI活性显著升高。结论:缺血性中风痰瘀互结证的动物模型,符合缺血性中风痰瘀互结证的临床特点,缺血性中风痰瘀互结证的动物模型成功建立。     

大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究(中医药实验与动物模型专栏)

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药（丹蒌片）的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组（DLP组）,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食 维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高（P<0.05）,HDL-C下降（P<0.05）,血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高（P<0.05）,HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低（P<0.05）,胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降（P<0.05）,ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食 维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药（丹蒌片）可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

基于文献探讨冠心病痰瘀互结证动物模型的评价标准

冠心病痰瘀互结证是冠心病中的主要证候类型,以冠心病痰瘀互结证为研究对象,运用系统的检索方法,设定严格的纳排标准,搜集数据库中关于冠心病痰瘀互结证动物模型的文献。通过对纳入文献的评价指标进行分析,探索评价冠心病痰瘀互结证动物模型成功与否的客观标准和特异性标准,为制定科学的冠心病痰瘀互结证动物模型评价标准提供思路。     

试论重视调肝论治痰瘀互结证

肝主疏泄调畅气机,气机不利津熬为痰,血滞为瘀,而构成痰瘀的相关性,临证中辨久病之"瘀"和怪病之"痰"时应当将两者联系起考虑从肝论治,突出调肝以治痰瘀互结证的重要性。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化：与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、左心室质量（LV M）显著降低,收缩末期左心室内径（LVIDs）、收缩末期左心室容积（LV Vols）显著升高（P<0.05,P<0.01）;血脂变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著升高,高密度脂蛋白（HDL）显著降低（P<0.01）;心肌酶变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-MB型同工酶（CM-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）显著升高（P<0.01）;血流变变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高（P<0.05,P<0.01）;血小板聚集变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率（PAR）、最大血小板聚集率（MPAR）显著升高（P<0.01）;心脏组织苏木精-伊红（HE）染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑（TTC）染色：痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

冠心病痰瘀互结证文献系统评价

[目的]采用文献系统评价方法评价冠心病痰瘀互结证辨证依据的规律。[方法]制定合格检索策略,全面收集冠心病痰瘀互结证相关文献,从中西医病名、病因病机、证候名称、临床症状、舌象、脉象进行归类分析,运用聚类分析和因子分析降维处理,提练冠心病痰瘀互结证的核心辨证依据。[结果]共检索文献1 540篇,相关专著136本,最后共有合格研究文献89篇,专著67本。综合文献系统评价、聚类分析和因子分析结果,得出冠心病痰瘀互结证辨证依据：胸闷胸痛,倦怠乏力,心悸,气短,脘痞满,恶心欲呕,面色晦暗,唇甲青紫,口黏,肢体困重,有痰,舌质暗,舌有瘀斑、斑点,苔腻,白腻苔,脉弦,脉滑。[结论]本研究结果中冠心病痰瘀互结证舌象、脉象与相关文献一致,临床症状覆盖了文献相关诊断标准的内容,提示冠心病痰瘀互结证候较复杂,兼证较多,可兼气滞、气虚、阳虚、气阴两虚,也可寒化和热化,但这一结果还需临床实践的进一步证实。     

痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立

目的 采用高脂、静脉注射维生素D₃(VD₃)和异丙肾上腺素建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型。方法 15只雄性巴马小型猪随机分成正常对照(Ctr)组、高脂(HFC)组和痰瘀互结证心肌缺血模型(CMI)组,每组5只,Ctr组饲喂普通饲料,HFC组饲喂高脂饲料,CMI组采用高脂饮食、静脉注射VD₃和异丙肾上腺素联合建立痰瘀证慢性心肌缺血模型,连续造模24周,分别通过测定动物体重、心电图、活动、血脂、心肌酶、血液流变学、炎症、心脏指数(CI)和心肌缺血面积(MIS)来评价模型的建立及痰瘀互结证的病理进程。结果 与Ctr组,HFC组体重、心率(HR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、红细胞电泳时间(EPT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白介素-6(IL-6)水平均明显升高(P<0.05, P<0.01);CMI组体重、HR、24 h总的ST段升高数(∑ST)、24 h内平均ST段升高数(ST_average)、活动度、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、HDL-C、AI、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-1(cTn-1)、低、中、高切全血粘度和还原粘度、EPT、卡松粘度(CV)、hs-CRP、IL-6、CI和MIS均显著升高(P<0.05, P<0.01),脂联素(APN)水平则显著降低(P<0.05);与HFC组比,CMI组AI、CK、LDH、cTn-1、低、中、高切全血粘度、EPT、CI和MIS均明显高于HFC组(P<0.05, P<0.01),且APN水平则显著低于HFC组(P<0.05)。相关分析显示,MIS与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、cTn-1、APN、高、中、低切全血粘度、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.05, P<0.01),同时线性回归分析显示,痰瘀与TC、LDL-C、AI、CK、LDH、cTn-1、APN、EPT、CV、hs-CRP和IL-6有关(P<0.01),进一步线性逐步回归分析显示痰瘀衍变与TC、CK和IL-6密切相关(P<0.01)。结论 高脂喂养和注射VD₃和异丙肾上腺素能成功建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型,且脂质代谢、血液流变学、心肌酶代谢和炎症可作为痰瘀互结证的客观生化物质基础,这些变化可反映了中医理论"痰瘀互结、瘀毒致变"的相关生物学基础。     

痰瘀互结与衰老的关系

衰老的原因看法各异，众说纷纭，莫衷一是。笔者认为痰瘀互结是导致衰老的主要病理机制，化痰祛瘀是延缓衰老的重要治法。１老年期痰瘀发生机理中医学认为，导致脏腑功能失常，气血失和，水谷津液运化失常的诱因，主要是外感六淫、内伤七情、饮食劳倦，在中年以后痰瘀的发...     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

心脑血管疾病痰瘀互结证述析

近年来,社会发展,科技进步,人们生活方式发生了巨大变化,疾病谱也发生了重大改变。引人关注的是中医病证也发生了变化。据张伯礼教授根据临床观察,痰瘀互结证显著增多,尤其在心脑血管疾病以及糖尿病、高脂血症等代谢性疾病中表现尤为突出。在治疗上,也易误治,而出现变证。因此,系统进行痰I互结证研究具有重要意义。笔者将就近十年心脑血管疾病的痰瘀互结证综述如下。     

基于数据挖掘明清时期痰瘀互结证用药特点文献研究

目的:探讨明清时期痰瘀互结证的用药规律。方法:收集明确诊断痰瘀互结证的医案,痰瘀互结证的药物进行频数分析以及因子分析。结果:明清时期痰瘀互结证的常见的用药有以下类四类:疏肝理气,化痰祛瘀;清热养阴,利湿通络;清热化痰,活血化瘀;益气扶正,祛痰化瘀。结论:因子分析方法在一定程度上揭示了痰瘀互结证的用药规律,在中医证侯研究中有很好的应用前景。     

痰瘀互结理论基础渊流探赜

通过痰瘀互结理论源流的探析,了解各个时期痰瘀互结理论及临证治疗的进展,认为痰瘀互结证的形成是由多种因素共同作用而形成的一种病理状态,痰瘀互结又是其他疾病产生的病理基础,气滞、阳虚、脾虚与痰瘀的形成直接相关,其临床表现虚实夹杂,因此在痰瘀同治的同时还要考虑到其他病性因素。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化（AS）病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红（HE）染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE^-/-小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

动脉粥样硬化气虚痰瘀病理动物模型述评

动脉粥样硬化 (ＡＳ)作为缺血性心脑血管疾病的病理基础 ,严重威胁着人们的身体健康 ,开展对ＡＳ研究具有重要的现实意义。中医学认为ＡＳ属本虚标实之病 ,本虚以心气虚为主 ,标实为痰凝、血瘀。为体现“辨证论治”原则 ,多建立心气虚、痰凝、血瘀 3个中医证候动物模型进行研究。1　心气亏虚证动物模型迄今为止 ,有不少气虚证动物模型的制法 ,如军事医学科学院、北京中医药大学、上海第二医科大学曾试用对动物进行饥饿、小剂量γ线照射 ,让动物游泳后极度疲劳 ,喂服小剂量大黄或蓖麻油 ,喂服少量泼尼松或地塞米松 ,也有对兔子采用少量长期放…     

冠心病痰瘀互结证中医证治研究

痰瘀互结证为冠心病中医临床辨证的重要证候之一,痰浊与瘀血是冠心病发病最主要的两大病理因素,两者相互胶结贯穿该病发生、发展的始终.冠心病病位在心,与肝、脾、肾密切相关,治疗多从痰瘀同治,并根据其发病标本虚实,以及脏腑、气血阴阳失调等不同情况,按气虚、气滞、气阴两虚、阳虚、寒邪、热邪、毒邪的轻重加以辨证施治.该文通过对冠心...     

李军教授从痰瘀互结论治高血压病眩晕

系统阐述李军教授临床辨治高血压病眩晕的思路及经验。痰、瘀为患贯穿高血压病眩晕病程始终,一旦痰瘀互结,则互为因果,恶性循环,加重病情。提出"见痰及瘀,见瘀及痰"的治疗思想,提倡"化痰活血,痰瘀同治"的基本大法,注重痰瘀偏重,强调兼夹证型,以清脑通络汤为基础加减,用药精良,临床疗效显著。文章对高血压病眩晕的临床辨治不仅具有理论指导作用,更具实践应用价值。     

缺血性中风痰瘀互结机制的探讨

对痰瘀相关学说源流进行了概述,并深入揭示了痰瘀同因、痰瘀互结、痰瘀同治等痰瘀相关学说的主要内容及其机制,认为：痰瘀互结是缺血性中风的主要病机,临床治疗缺血性中风应提高应用痰瘀互结学说的自学性。