甲状腺功能亢进患者血清胰岛素、C-肽的检测及意义

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者糖代谢紊乱的机制。方法甲亢患者64例（糖耐量试验正常组、异常组各32例）,用生化分析仪测定血清的血糖、胰岛素、C-肽的浓度,并以同期正常体检者40例做对照。结果空腹时,3组血糖、胰岛素浓度无明显差异,IGR组患者口服葡萄糖1h、2h、3h后血糖、胰岛素浓度明显增高,较对照组及NGR组差异有统计学意义（P〈0．05）;空腹及口服葡萄糖1h、2h、3h后,IGR组患者C-肽水平均显著升高,较对照组及NGR组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲亢患者存在葡萄糖耐量减低．C-肽分泌增加并延迟．是诱发糖代谢紊乱的主要因素。     

甲状腺功能亢进症患儿合并糖代谢紊乱10例临床分析

目的：探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法：用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA（其中10例糖耐量减低为甲亢1组，另19例糖耐量正常为甲亢2组），并与20例健康儿童进行比较。结果：（1）34．5％甲亢患儿出现糖代谢紊乱，病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50％，9％（P＜0．05）。（2）甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素／血糖、胰岛素／胰高糖素显著升高（P＜0．05）。结论：甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象，表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗，其发生与病程有关，病程较长，发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。     

糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

系统性红斑狼疮是否存在胰岛抵抗

目的：探讨系统性红斑狼疮是否存在胰岛素抵抗。方法：选择12例未使用激素治疗的初诊系统性红斑狼疮患者和1例正常人（对照组），进行糖耐量试验，分别测定0、30、60、120分钟时的血糖、血胰岛水平及胰岛敏感指数。结果：系统性红斑狼疮组与对照组比较，0、120分钟时的血糖无显著变化（P＞0．05），而30、60分钟时的血糖较对照组高（P＜0．05），服糖后血胰岛素水平及胰岛素敏感素水平及胰岛素敏感指标显著高于对照组（P＜0．01）。结论：系统性红斑狼疮存在胰岛素抵抗。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的探讨Graves病糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法60例Graves病患者根据OGTr结果分为正常组（GDl组）和异常组（GD2组），另选取健康体检者30例为对照组（NC组）。测定甲状腺激素及相关抗体，口服葡萄糖耐量试验测定血糖，采用胰岛素释放试验测定胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）。结果①60例Graves病患者27例出现糖代谢紊乱，占45．2％。②空腹血糖：GD2组明显高于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。糖负荷后血糖：GD1组、GIY2组高于对照组。③GD1组、GD2组HOMA—IR高于对照组，GD2组HOMA—IS低于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。结论Graves病患者存在糖代谢紊乱，糖耐量减低，对胰岛素的敏感性降低。     

生活方式干预对GDM患者产后IGR胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）产后糖调节功能受损者（IGR）行生活方式干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状态及胰岛抵抗作用的变化情况。方法：对在本院分娩的285例GDM患者于产后6～8周行糖耐量试验测试,将筛选出的65例空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量测试阳性者随机分为观察组33例以及对照组32例,其中观察组患者接受为期2年的生活干预,对照组患者发放糖尿病宣传资料,对比分析两组患者干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状及胰岛抵抗作用的变化情况。结果：观察组干预后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hFPG）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度蛋白（LDL—C）低于对照组,而高密度蛋白（HDL—C）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后稳态模型胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）及B细胞功能指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对GDM产后1GR异常患者行生活方式干预能有效降低患者血糖血脂水平,改善患者胰岛B细胞功能状态及胰岛抵抗作用,增加胰岛素敏感性。     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重症合并应激性高血糖症（SHG）患者的胰岛p细胞功能和胰岛素抵抗（IR）,并改善患者的预后。方法将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组（传统组）、胰岛素强化治疗组（强化组）两组,每组各43例。传统组血糖控制在10．0-11．1mmol／L;强化组血糖控制在4．4—6．4mmol／L。观察每天6AM血糖、肾功能损害（血肌酐〉221umol／L）及高胆红素血症（血清总胆红素〉34．2uol／L）发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素（INS）、C肽（C—P）水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA—β）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①传统组发生肾功能损害（10例）多于强化组（3例）,传统组病死率（44．18％）高于强化组（20．93％）,差异有显著性（P〈0．05）。②两组治疗后HOMA—β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义（P〉0．05）;传统组治疗前后HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）,强化组治疗后HOMA—IR较治疗前下降（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的效果观察

目的观察短期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效。方法选择初诊2型糖尿病患者32例，予胰岛素强化治疗2周，观察治疗前、后患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血储（2h—PG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）的变化。结果使用胰岛素强化治疗后患者FPG、2h-PG控制满意，HOMA-IR明显下降，HOMA-β明显上升（P〈0．05）。结论短期胰岛素强化治疗2型糖尿病可以快速控制血糖达理想水平，降低高糖毒性，显著改善胰岛β细胞分泌功能，降低胰岛素抵抗。     

优泌乐50治疗初诊2型糖尿病的临床体会

目的探讨优泌乐50治疗初诊2型糖尿病的临床疗效。方法选取初诊2型糖尿病患者80例,使用优泌乐50治疗12周,比较治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数的变化。结果治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0．05）;空腹胰岛素、胰岛素分泌指数明显升高（P〈0．01）。结论应用优泌乐50治疗能显著降低初诊2型糖尿病患者血糖和改善胰岛功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的 探讨短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制。方法 应用胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病患者2周,分析比较治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素分泌指数（Homaβ）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）、血MDA和SOD的变化。结果短期胰岛素泵治疗后,空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显下降（P〈0．01）;Homaβ较治疗前明显升高（P〈0．01）,而HomaIR较治疗前显著下降（P〈0．05）;血MDA水平较治疗前显著下降（P〈0．01）,而血SOD水平较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论短期胰岛素泵强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,可能是由于降低氧化应激对胰岛β细胞功能的损害。     

新诊断2型糖尿病患者两种短期胰岛素强化治疗的比较

目的比较两种短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者血糖控制和胰岛β细胞功能的影响。方法新诊断的空腹血糖（FPG）≥10．0mmol／L、糖化血红蛋白（HbAlc）≥8．0％的2型糖尿病患者68例，行持续皮下注射胰岛素（持续皮下组，36例）或每日多次皮下注射胰岛素（多次皮下组，32例）治疗，强化控制血糖达标后，比较两组胰岛素日用量，治疗前后体重指数、稳态模型计算的胰岛素分泌功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素曲线下面积。结果两组血糖控制达标时间差异无统计学意义；治疗前后体重指数差异无统计学意义；最大胰岛素日用量持续皮下组（0．53±0．06）U·kg^-1·d^-1，多次皮下组（0．71±0．04）U·kg^-1·d^-1（t=11．100，P〈0．01）；两组治疗前后HOMA—β及胰岛素曲线下面积差异有统计学意义（P〈0．01），组间比较差异无统计学意义；两组治疗前后及组间HOMA-IR比较差异均无统计学意义。两组均无严重低血糖发生，中等程度低血糖发生率持续皮下组为0．34％（13／3806人次），皮下多次组为1．09％（44／4045人次）。结论新诊断的2型糖尿病患者，皮下多次与持续注射胰岛素治疗可以短期内有效控制血糖，显著改善胰岛β细胞功能而不增加胰岛素抵抗。持续注射给药所用胰岛素量小、中等程度低血糖发生率低。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

护理干预对2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的观察护理干预对2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法2010年1～12月我院内分泌科就诊的60例初诊2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组。对照组仅进行常规药物治疗,观察组在常规药物治疗的基础上根据患者具体情况制定相应的护理干预并且监督实施,周期为3个月。测定患者治疗护理前后血糖浓度（包括空腹血糖和餐后2h血糖）、糖化血红蛋白含量、胰岛功能（胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数）的改善情况。结果3个月后观察组的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均较治疗护理前显著降低（P〈0．01）、胰岛功能较治疗前显著改善（P〈0．01）,并且观察组效果优于对照组（P〈0．01）。结论护理干预可协助降糖药控制2型糖尿病患者的血糖以及改善患者的胰岛功能的恢复．值得临床推广。     

甲状腺功能亢进症肝损害合并糖代谢紊乱患者胰岛相关抗体及白细胞介素－6的研究

目的：探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）肝损害合并糖代谢紊乱和相关抗体及细胞因子之间的关系。方法选取甲亢性肝功能损害患者148例,其中合并糖代谢紊乱者61例（ A组）,无糖代谢紊乱者87例（ B组）,比较两组的甲状腺激素水平、胰岛素抗体（ IAA）、胰岛细胞抗体（ ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（ GADA）、胰岛细胞抗原2抗体（ IA－2A）、白细胞介素－6（ IL－6）等指标,评估两组胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）,胰岛B细胞分泌功能指标（ HOMA－B）,并对结果进行比较分析。结果两组甲状腺激素水平、IAA和ICA阳性率差异无统计学意义（ P＞0.05）;A组IL－6水平、GADA和IA－2A阳性率、HOMA－IR高于B组,HOMA－B低于B组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;IL－6和GADA、HOMA－IR呈正相关,和HOMA－B呈负相关。结论甲亢肝损害合并糖代谢紊乱存在更严重的胰岛素抵抗,且和机体免疫紊乱产生的胰岛相关抗体和IL－6存在一定关系。     

甲亢患者131Ⅰ治疗前后血清性激素水平观察

目的探讨甲亢患者131Ⅰ治疗前后血清性激素水平的变化及其临床意义。方法采用免疫放射分析法测定72饲女性甲亢患者治疗前后血清促卵泡素（FSH）,黄体生成素（LH）,催乳素（PRL）,睾酮（T）和雌二醇（E2）的水平,井与对照组比较,进行统计学分析。结果女性甲亢患者131Ⅰ治疗前血清T和E2的水平明显高于对照纽,差异有显著性（P〈0．05）;FSH．LH及PRL的水平与对照组相比差异均无显著性（P〉0．05）。女性甲亢患者131Ⅰ治疗后血清FSH,PRL、LH,T和E2的水平与对照蛆相比差异无王著性（P〉0．05）。结论Graves病患者体内甲状腺激素水平与性激素之间有一定的关系。     

福辛普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨福辛普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法：将200例高血压病患者随机分为福辛普利组100例,硝苯地平组100例,福辛普利组口服福辛普利（商品名蒙诺）5～10mg,每日1次,硝苯地平片10～20mg,每日3次．8周为一疗程。观察治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素及胰岛素敏感性指数的变化。结果：两组患者治疗前后空腹血糖差异无统计学意义（P〉0．05）,福辛普利组治疗后餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和胰岛素敏感性指数与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。硝苯地平组治疗前后各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：福辛普利能显著降低高血压病患者餐后2h血糖、提高血胰岛素敏感性指标,从而改善胰岛素抵抗。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

持续皮下胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的探讨持续皮下输注治疗对初诊2型糖尿病（TzDM）患者血糖控制和胰岛B细胞功能的影响。方法对28例初诊T2DM患者进行为期2周的持续皮下输注（CSⅡ）治疗，分析比较治疗前后空腹及餐后2h血糖（FPG、2hPG），空腹胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数，胰岛素分泌指数、空腹胰岛素（FINS）与FPG比值。结果持续皮下输注（CSⅡ）治疗后．FPG、2hPG均较治疗前明显下降（P〈O．01）；空腹及餐后2h胰岛素和C肽分泌、胰岛素分泌指数、FINS与FPG比值均较治疗前明显升高（P〈0．01）。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论持续皮下输注治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛B功胞功能。     

Graves病合并糖代谢紊乱及其相关因素的探讨

通过对初发的Graves病(GD)134例的糖耐量、胰岛素、胰岛素敏感指数以及患病年龄、病程、甲状腺激素水平等指标的比较。结果 发现GD合并糖代谢紊乱发生率48．5％，存在高血糖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下，经治疗后上述糖代谢相关指标随着甲状腺功能的恢复而逆转。同时发现GD合并糖代谢紊乱的发生与患病年龄、病程、甲状腺激素水平有关。     

餐后2小时C肽增值预测初诊2型糖尿病胰岛素强化治疗后β细胞功能改善程度

目的：探讨初诊2型糖尿病（T2DM）餐后2小时C肽（2HC-P）与胰岛素强化治疗后B细胞功能的关系。方法：对初诊T2DM患者30例予2周的胰岛素泵强化治疗，比较治疗前后Homa2指数，观察治疗前后2HC-P与空腹C-P的变化。结果：胰岛素强化治疗后空腹及餐后血糖控制良好；胰岛素抵抗指数无明显差异（2．50±0．69、2．23±1．36，P〉0．05）；胰岛素分泌指数显著上升（145．9±56．2、26．9±22．4，P〈0．01）。治疗后C-P增值与2HC-P增值呈正相关（r=0．5，P〈0．05），直线回归方程为9=0．01＋0．25x。结论：初诊T2DM患者进行短期的胰岛素强化治疗，可有效控制血糖，改善胰岛β细胞功能。2HC-P增值可预测胰岛素强化治疗后β细胞功能的改善程度。