血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

肺腺癌微淋巴管的分布及其临床意义

目的研究肺腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子D（VEGF-D）蛋白表达与微淋巴管密度（MLVD）及淋巴结转移之间的关系，探讨癌周淋巴管生成的机制。方法采用逆转录聚合酶链法（RT-PCR），检测VEGF-C、VEGF-D在48例肺腺癌新鲜组织中的表达；采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织周边和内部VEGF-C、VEGF D和MLVD蛋白的表达。结果VEGF-C和VEGF-D mRNA在肺腺癌组织中高表达，在正常肺组织低表达（P＜0.01）;VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70.8%（34/48）和58.3%（28/48），其中肿瘤周边部位的表达显著高于肿瘤中心部位，差异有统计学意义；在VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性组，MLVD 显著高于阴性组（P＜0.01），淋巴结转移发生率增加（P=0.042，P=0.012）。结论VEGF-C和VEGF-D的表达可诱导肺腺癌癌周淋巴管的生成，促进肿瘤的经淋巴道转移。     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

结直肠癌组织中巨噬细胞表达血管内皮生长因子与淋巴管生成及淋巴道转移的关系

目的：探讨结直肠癌组织中巨噬细胞表达血管内皮生长因子-C（VEGF-c）与淋巴管生成及肿瘤淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组织化学技术，检测结直肠癌31例VEGF-C阳性的巨噬细胞所占比率，计数微淋巴管密度（LM-VD）。结果：在结直肠癌组织中，VEGF-C阳性的巨噬细胞占总巨噬细胞的21．2％，其比率与癌周的微淋巴管密度呈正相关（P〈0．05），与淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论：在结直肠癌组织中巨噬细胞可以分泌VEGF-C，而且巨噬细胞表达的VEGF-C可能在癌周的淋巴管生成及淋巴结转移中起重要作用。     

血管内皮生长因子-C在雷癌细胞株和胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在不同类型胃癌细胞株及组织中的表达及其与临床病理之间的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot分别检测VEGF-C mRNA及其蛋白在胃癌细胞株中的表达,对53例胃癌及癌旁组织中VEGF-C的表达采用免疫组织化学SP法染色检测,Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组织化学染色（SABC）法进行微淋巴管染色及微淋巴管计数。结果在胃癌细胞株中均可检测到VEGF-C mRNA及蛋白的表达,胃癌组织中,VEGF-C蛋白的表达与淋巴结转移、病理分期有关（P〈0．05）;淋巴管密度与VEGF-C蛋白的表达、淋巴结转移、病理分期有关（P〈0．05）。结论VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移密切相关,并有可能参与了胃癌淋巴管的形成。     

大肠癌组织VEGF-D表达与淋巴管生成的关系及其临床意义

目的：检测大肠癌组织血管内皮生长因子-D（VEGF-D）表达量和淋巴管密度（LMVD）,探讨其与临床病理参数的关系。方法：应用免疫组化SP法及5-Nase-酶组织化学技术检测50例大肠癌组织、正常肠组织中VEGF-D表达量和LMVD。结果：大肠癌组织VEGF-D表达与淋巴转移、Dukes分期有关;LMVD与VEGF-D表达、淋巴转移、癌组织分化程度有关。结论：VEGF-D过表达促进淋巴管生成,导致LMVD升高,进而促进大肠癌淋巴转移,LMVD和VEGF-D可作为大肠癌淋巴转移的预测因子。     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其意义

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.     

血管内皮生长因子-C在胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在不同类型胃癌细胞株及组织中的表达及其与临床病理之间的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot分别检测VEGF-CmRNA及其蛋白在胃癌细胞株中的表达,对53例胃癌及癌旁组织中VEGF-C的表达采用免疫组织化学SP法染色检测,Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组织化学染色(SABC)法进行微淋巴管染色及微淋巴管计数。结果在胃癌细胞株中均可检测到VEGF-CmR-NA及蛋白的表达,胃癌组织中,VEGF-C蛋白的表达与淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05);淋巴管密度与VEGF-C蛋白的表达、淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05)。结论VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移密切相关,并有可能参与了胃癌淋巴管的形成。     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

VEGF-C表达及D2-40标记的微淋巴管密度与宫颈癌淋巴道转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达和D2-40标记的微淋巴管密度（MLVD）与宫颈癌淋巴道转移的关系.方法 应用全自动多功能组织病理检测系统检测80例宫颈癌组织中VEGF-C及D2-40表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数.结果 宫颈癌组织中VEGF-C表达明显增高（49/80）,而正常宫颈黏膜组织中未见VEGF-C表达;宫颈癌有淋巴结转移组（20/26）VEGF-C表达水平较无转移组（29/54）增高.宫颈癌组织中MLVD较正常黏膜组织增高;有淋巴结转移组MLVD高于无转移组,且宫颈癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关.结论 VEGF-C在宫颈癌组织中表达增高及MLVD计数增高与宫颈癌浸润、淋巴道转移等生物学行为密切相关,可作为评估宫颈癌预后的重要生物学指标;VEGF-C可能促进淋巴管新生.     

大肠癌VEGF-C和VEGF-D的表达及其相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C和-D(VEGF-C和-D)在大肠癌组织中的表达特点及其临床意义.方法应用免疫组化S-P法检测96例大肠癌及正常大肠组织中VEGF-C和-D的表达,并分析其与大肠癌临床病理参数及预后的关系.结果大肠癌组织VEGF-C和-D阳性率明显高于正常大肠组织(P＜0.01),而且两项指标间表达率呈显著正相关(r=0.466,P＜0.01).大肠癌VEGF-C或-D表达率在大肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移及患者预后间差异显著.(P＜0.01,P＜0.05).大肠癌原发灶与淋巴结转移灶中VEGF-C和-D表达相一致(P＜0.01,r=0.429和P＜0.01,r=0.511).结论大肠癌VEGF-C和-D高表达可能在肿瘤发生中起一定作用,并且可以作为判断大肠癌淋巴结转移和评估患者预后的重要参考指标.     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

联合检测血管内皮生长因子、D2-40对乳腺癌淋巴结转移的临床意义

目的 运用血管内皮生长因子（VEGF）、淋巴管内皮标志物（D2-40）标识微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）,探讨其对乳腺癌淋巴结转移的临床意义。方法 应用免疫组化SP法,对2010年6月—2012年12月43例乳腺癌标本进行VEGF、D2-40标记计数MVD、MLVD,分析对淋巴结转移的临床意义。结果 VEGF标识MVD、D2-40标识MLVD在淋巴结转移组明显高于淋巴结转移阴性组（P〈0.05）。结论 联合检测VEGF、D2-40对乳腺癌淋巴结转移有一定的预测作用,具有良好的临床应用价值。     

VEGF-C在非小细胞肺癌淋巴结转移中的意义

目的 探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-c,VEGF-C)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化的方法检测80例NSCLC组织中VEGF-C及CD34的表达,分析VEGF-C和血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤组织类型、组织分化程度和淋巴结转移之间的关系.结果 VEGF-C的表达与非小细胞肺癌的病理类型密切相关,其中在腺癌中表达率最高(P=0.030 8);在术中淋巴结检测为阳性的病例,VEGF-C的表达明显增强,有统计学意义(P=0.024 6).VEGF-C的表达与肿瘤分化程度及肿瘤内新生血管密度无关.结论 VEGF-C促使肺癌内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移;是肺癌淋巴管转移的预测性指标.     

Role of vascular endothelial growth factor-C and -D mRNA in breast cancer

Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C and VEGF-D belong to the VEGF family, and are thought to be involved in lymphangiogenesis and angiogenesis. At present, this is the only known system that can induce lymphatic vessel growth in the body. However, the roles of VEGF-C and VEGF-D in breast cancer tissue have not been clarified. In the present study, we measured the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D in the breast cancer tissue of 109 patients by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR). Between non-infiltrating breast cancer (n=6) and infiltrating breast cancer (n=103), there were no significant differences in the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D. In infiltrating cancer, the expression of HER2 exhibited a positive correlation to VEGF-C and VEGF-D mRNA expression (p=0.027, p=0.048). However, mRNA expression ofVEGF-C and VEGF-D did not exhibit any significant correlation to lymphatic vessel invasion or lymph node metastasis. Among patients without lymph node metastasis, the mRNA expression of VEGF-C and VEGF-D for patients with lymphatic vessel invasion was significantly higher than that for patients without lymphatic vessel invasion (p=0.001, p=0.050). The results suggest that, in breast cancer, VEGF-C and VEGF-D are involved in lymphatic vessel invasion prior to lymph node metastasis, and their expression decreases after lymph node metastasis occurs.