肝源性糖尿病的临床研究

目的总结分析肝源性糖尿病的临床特点,并探讨其可能的发病机制及有效的治疗方法。方法统计分析76例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室特点、治疗方法及转归。结果肝源性糖尿病可发生于慢性肝病的任何阶段（多发于肝硬化失代偿期）,27.63％空腹血糖小于7.0mmol／L,仅餐后血糖升高,无糖尿病的典型症状,无一例并发糖尿病慢性小血管和神经并发症,29例（38.16％）仅经饮食控制随肝功能好转而好转,47例（61.84％）经胰岛素治疗血糖得以控制。结论慢性肝病者应常规检查空腹血糖及餐后2h血糖,保肝及胰岛素治疗是有效的治疗方法,血糖达一般控制标准即可（空腹血糖〈7.0mmol/L,餐后2h血糖〈10.0mmol／L）。     

核苷类药物治疗慢性乙肝伴肝源性糖尿病的临床观察

目的探讨核苷类药物治疗慢性乙肝（CHB）伴肝源性糖尿病的临床疗效与预后分析,分析慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与临床的关系。方法观察组：选取慢性乙肝伴肝源性糖尿病30例;对照组：2型糖尿病30例。比较观察组与对照组肝功能指标,空腹血糖水平、HBV-DNA、HOMA-IR等。结果治疗前,观察组与对照组HOMA-IR无统计学差异。核苷类抗病毒治疗后,观察组HOMA-IR下降,与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈O．05）。但与对照组比较无显著差异。结论慢性乙肝患者伴肝源性糖尿,经核苷类抗病毒治疗后血糖、胰岛素抵抗好转。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例临床分析

目的:总结慢性肝病并发肝源性糖尿病的诊治经验。方法:回顾性分析慢性肝病并发肝源性糖尿病60例临床资料。结果:慢性肝炎22例,肝炎肝硬化30例,慢性重型肝炎6例,肝癌2例。空腹血糖7.2～16.2mmol/L,平均8.92mmol/L。经护肝、退黄、降酶、利尿及支持治疗,空腹血糖>11.1mol/L者应用胰岛素治疗后病情得以控制。结论:慢性肝病并发肝源性糖尿病积极治疗原发肝病的同时,注意控制血糖。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例分析

目的探讨慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床特点及诊治方法。方法选取该院自2009年9月—2012年9月的60例慢性肝病合并肝源性糖尿病患者为研究对象,对其进行诊断且分析记录其治疗效果,并与普通2型糖尿病患者的实验室诊断数据进行对比分析。结果慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床表现主要以肝病表现为主,少数出现糖尿病症状。肝源性糖尿病的实验室检查中发现血清C肽分泌水平明显高于普通2型糖尿病患者,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝硬化严重时好发肝源性糖尿病,且对肝功能造成严重损害,通常治疗肝病时随着肝功能的好转,糖尿病得到有效缓解,血糖常降至正常。如出现死亡病理多因肝病加重所致。     

新发2型糖尿病患者血清FFA（游离脂肪酸）浓度与胰岛素抵抗的临床观察

目的探讨新发2型糖尿病患者空腹与餐后2h血清游离脂肪酸（FFA）浓度和胰岛素抵抗的关系。方法以新发2型糖尿病患者40例,正常对照30例为研究对象,测定患者的体重指数（BMI）,三酰甘油（TG）,空腹胰岛素（FINS）,糖化血红蛋白（HbAlc）,空腹及餐后2h血糖（FPG、2hPG）,空腹与餐后2h血清游离脂肪酸（FFA、2hFFA）。胰岛素抵抗（IR）以稳态模式评估法（homeostasis model assessment,HOMA）来评价。HOMA-IR=[空腹胰岛素FIN（mU/L）×空腹血糖FPG（mmol/L）]/22.5。〉2.75为胰岛素抵抗,〈2.75为胰岛素敏感。结果新发2型糖尿病患者的TG、HbAlc、FFA显著增高,与HOMA-IR呈明显正相关,与对照组相比,P〈0.001或P〈0.05。结论新发2型糖尿病患者不仅存在FFA水平的明显增高,而且可能与胰岛素抵抗有密切的联系。     

肝源性糖尿病40例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的发生特点、发病机制、诊断和治疗。方法回顾性分析我院40例肝源性糖尿病患者的临床诊治。结果本组40例患者中,17例血糖明显好转,空腹血糖降至7.0mmol/L以下（42.5%）;19例无明显好转（47.5%）;3例治疗前血糖水平较高者治疗后空腹血糖虽仍〉11.1mmol/L,但较治疗前好转,血糖明显下降（7.5%）;1例因口服甲胺磷后多器官功能衰竭死亡（2.5%）。结论肝源性糖尿病发病机制复杂多样,与多个因素有关,其治疗要兼顾肝病和糖尿病,重点考虑治疗原发病,加强护肝治疗,去除升糖因素,对于血糖明显升高和肝功能损害较严重的患者,尽量早期使用胰岛素。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析

目的探讨慢性肝病并发糖尿病的临床特点、诊断及治疗。方法47例肝源性糖尿病患者全部进行血常规、血糖、肝功能、肾功能、肝炎病毒学标志的检测和超声检查,部分患者行胰岛素释放试验。对检查与诊治结果进行分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病39例,慢性肝炎并发肝源性糖尿病3例,慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病3例,肝癌并发肝源性糖尿病2例。43例好转（91．5％）,死亡4例（8．5％）。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化,在积极保肝治疗的同时,予以饮食控制,避免应用高渗糖、激素、噻嗪类利尿剂,并予胰岛素或口服降糖药控制血糖,预后较好。     

肝源性糖尿病62例治疗体会

肝源性糖尿病是继发于慢性肝脏实质损害基础上的糖尿病,对肝病发展、预后有重要意义.导致慢性肝脏实质损害的疾病其中以病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化为多数.慢性肝病可影响正常的糖代谢,从而可导致肝源性糖尿病发生.现将我院2001-2006年62例病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化伴发肝源性糖尿病,采用保肝治疗同时予以抗病毒阿德福韦酯和胰岛素诺和灵治疗经验总结如下.     

解析肝源性糖尿病

目的了解肝源性糖尿病的诊断和治疗。方法将42例肝病患者根据临床症状、肝功能、病毒学标志物检测、B超检查、空腹血糖及尿糖测定诊断为肝源性糖尿病,在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同时给予糖尿病饮食、皮下注射胰岛素。结果治疗的42例肝病合并糖尿病病人中,病情明显好转36例,病情得不到控制3例,病情恶化并消化道出血死亡3例。病情明显好转者出院时血糖、尿糖测定均在正常范围内。结论肝源性糖尿病以隐性糖尿病多见,凡属肝病患者应定期复查空腹血糖,必要时做葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。肝源性糖尿病需兼顾肝病及糖尿病两个方面,治疗重点在于积极治疗原发病,去除使血糖升高的因素,保护和改善肝功能,对于血糖明显升高及肝功能损坏较严重者,应尽早使用胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病69例临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗效果。方法:对肝源性糖尿病6 9例临床资料进行回顾性分析。结果:慢性肝病(慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性重型肝炎)共6 7例,占所有病例的97.10 % ,肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为主,其中慢性肝炎患者中为32例;慢性重型肝炎11例;肝硬化为2 4例。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制。结论:肝源性糖尿病多见于慢性肝炎病毒性肝炎,多发生于肝硬化患者。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

不同糖调节受损人群的血糖波动特征

目的 研究不同糖调节受损人群的动态血糖波动特征.方法 采用动态血糖监测系统(CGMS)根据连续2次口服葡萄糖耐量试验结果,选取稳定人群中单纯空腹血糖受损(IFG)组12例,单纯餐后血糖受损(IGT)组19例,空腹血糖受损合并糖耐量低减(IFG/IGT)组11例,新诊断2型糖尿病(T2DM)组21例,正常对照(NGT)组18例,分析其各项临床指标和CGMS动态血糖数据.结果 (1)日内血糖波动:NGT、IFG、IGT、IFG/IGT至T2DM组的最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖(MBG)和血糖水平标准差(SDBG)依次升高.IGT组的平均血糖波动幅度(MAGE)(3.2±1.2)mmol/L较NGT组(1.6±0.5)mmol/L高,较T2DM组(5.2±1.9)mmol/L低(P<0.05);IFG/IGT的有效血糖波动频率(FGE)(5.5±2.5)次/d较NGT组(6.1±3.4)次/d低,较T2DM组(4.8±1.8)高.糖尿病前期3组间IGT组MAGE(3.2±1.2)mmol/L最高,FGE(4.9±1.8)最低.(2)日间血糖波动:与NGT组(0.8±0.3)mmo/L相比,IGT组(1.1±0.4)mmol/L、IFG/IGT组(1.2±0.4)mmol/L和T2DM组(2.0±1.0)mmol/L的日间血糖平均绝对差依次升高(P<0.05).(3)不同糖调节受损人群血糖波动特征:IFG组空腹血糖受损程度最重,餐后高峰以IFG/IGT组为著.血糖水平曲线由低至高依次为NGT、IGT、IFG/IGT、IFG、T2DM组.(4)不同HbAlc水平的血糖波动:受试者HbAlc<7%时,空腹血糖曲线几乎重合,餐后血糖曲线略微分开;HbAlc7.0%～7.9%时,餐后高峰明显上升;HbAlc≥8%时,空腹曲线明显上移,餐后波动继续升高.结论 (1)随着糖调节受损程度的加重,日内血糖波动及日间血糖波动逐渐增加.(2)正常人血糖波动幅度小,频率高;T2DM餐后血糖波动幅度大,有效波动频率低;(3)IFG组的血糖波动特征最接近于NGT,而IGT组最接近于T2DM;(4)在糖尿病前期阶段餐后血糖受损明显早于空腹.     

Ⅱ型糖尿病患者胰岛素C肽释放试验结果分析

目的了解不同空腹血糖（FPG）浓度Ⅱ型糖尿病（T2DM）患者胰岛素、C肽释放试验结果与临床的关系。方法 476例T2DM患者根据空腹血糖浓度（FPG）分成三组：FPG≥7.0mmol/L且〈11.1mmol/L为A组（357例）;FPG≥11.1mmol/L且〈14.0mmol/L为B组（81例）;FPG≥14.0mmol/L为C组（38例）;FPG〈6.0mmol/L,餐后2小时血糖浓度（2hPG）〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（104例）。对各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）测定胰岛素和C肽结果进行分析,了解糖尿病患者糖代谢和胰岛β细胞的分泌功能。结果Ⅱ型糖尿病患者空腹胰岛素和c肽高于正常人（P〈0.05）,餐后1h对照组出现峰值,餐后2h糖尿病组达到高峰。结论不同空腹血糖浓度Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞功能随FPG升高而降低,而测定胰岛素及C肽可用于临床,帮助糖尿病分型,判断病情严重程度及指导治疗。     

磺脲类降糖药继发性失效2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化

目的 观察磺脲类(SU)降糖药继发性失效2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素水平,探讨瘦素水平与其他代谢指标的相关性.方法 选择60例磺脲类降糖药继发性失效T2DM患者(SFS组)、30例血糖控制良好的T2DM患者(WCP组)和20例健康志愿者(NC组).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测3组受检者的瘦素水平,同时检测生化指标、胰岛素水平等,并进行相关性分析.结果 WCP组患者血清瘦素水平[(10.2±3.6)ng/ml]与NC组[(6.6±2.3)ng/ml]比较,SFS组患者血清瘦素水平[(14.8±3.9)ng/ml]与WCP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);WCP组及SFS组患者的空腹胰岛素水平[分别为(16.5±7.2)μU/L和(17.5±7.5)μU/L]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(4.1±2.9)和(4.3±2.9)]与NC组[分别为(13.9±6.8)μU/L和(2.7±1.6)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SFS组患者血清瘦素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.05).结论 瘦素和胰岛素抵抗相互作用,可能在磺脲类降糖药继发性失效发病中起重要作用.     

基于计步器的运动管理对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的：探讨以电子计步器为基础的运动管理对2型糖尿病(T2DM)患者运动血糖以及血脂的影响。方法选择2012-2015年在本院接受体检、疗养和治疗的80例T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法将其随机分为干预组和对照组,每组40例。对照组采取常规糖尿病管理策略,干预组在常规治疗的基础上配发电子计步器,经过2周的适应后,要求患者晚餐后进行3000~4000步/30~40 min的运动,运动频率每周不少于5 d。12周后比较两组患者的糖脂代谢指标的变化并进行统计学分析。结果干预组中有3例患者未能完成试验,与对照组比较,其余37例患者空腹血糖[(7.5±0.7) mmol/L vs (7.1±0.6) mmol/L)]、空腹C肽[(2.5±1.0) ng/mL vs (1.9±1.1) ng/mL]、空腹胰岛素[(13.3±2.2) mU/L vs (11.1±2.6) mU/L]、糖化血红蛋白[(7.5±0.7)%vs (7.0±0.8)%]、2 h血糖[(10.5±2.2) mmol/L vs (7.0±0.8) mmol/L ]及胰岛素抵抗指数[(3.9±2.6) vs (2.3±2.1)]均有显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组低密度脂蛋白胆固醇为(2.6±1.0) mmol/L,较对照组的(3.1±0.9) mmol/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于电子计步器的运动干预可以明显提高T2DM患者的运动主动性及依从性,且能够不同程度的改善糖脂代谢,值得进一步推广。     

2型糖尿病患者血清内脂素、游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脂素、游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗的相关性.方法 对119例T2DM患者和65例正常糖耐量对照者（NGT）,均测定血清内脂素、FFA和相关的临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和腰臀比,并对影响因素行相关分析.结果 T2DM患者血清内脂素、FFA水平高于NGT者[（4.7±2.5）与（1.7±0.9）ng/L,t=-11.831,P＜0.01;（1.65±0.69）与（0.61±0.21） mmol/L,t=-9.239,P＜0.01];T2DM伴胰岛素抵抗者（61例）血清内脂素、FFA水平明显高于T2DM不伴胰岛素抵抗者（58例）、正常对照者[（6.3±2.3）与（3.0±1.4）、（1.7±0.8）ng/L,F=133.306,P＜0.01;（2.16±0.45）与（1.12±0.46）、（0.61±0.21）mmol/L,F=260.169,P＜0.01].多元线性逐步回归分析显示FFA、空腹胰岛素、腰臀比是内脂素的独立相关因素（r值分别为0.564、0.267和0.188,均P＜0.05）.结论 T2DM患者内脂素和FFA水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切.     

2型糖尿病合并代谢综合征患者血清chemerin水平与超敏C反应蛋白的相关性

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并代谢综合征（MS）患者血清chemerin水平及其与超敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法：选择研究对象88例,其中正常对照组28例,T2DM不合并MS组（非MS组）30例,T2DM合并MS组（MS组）30例。所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,并检测血脂、血清chemer-in、hs-CRP等相关生化指标。结果：MS组的血清chemerin水平（86.47±23.61）ng/mL,显著高于正常对照组（60.09±15.32）ng/mL及非MS组（61.16±17.90）ng/mL（均P〈0.01）;MS组血清hs-CRP水平为（2.57±1.64）mg/L,明显高于非MS组的（0.98±0.90）mg/L（P〈0.01）;简单相关分析显示,血清chemerin水平与体质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、舒张压、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（PSI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素β细胞功能指数（HOMA-β）、三酰甘油及hs-CRP水平呈正相关（P〈0.05）,与空腹血糖、餐后2 h血糖、高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P〈0.01）;多元逐步回归分析显示,腰臀比、舒张压、HOMA-β及hs-CRP是影响血清chemerin水平的独立相关因素（P〈0.05）。结论：T2DM合并MS患者血清chemerin明显升高,血清chemerin水平与hs-CRP相关。     

2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白和胰岛素检测结果分析

目的通过检测糖耐量正常与糖代谢异常人群的血糖（GLU）、胰岛素（INS）和糖化血红蛋白（HbAlc）的关系,了解2型糖尿病患者代谢中血糖与胰岛β细胞功能的关系。方法对55名初诊为2型糖尿病患者及50名正常人的空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、2h胰岛素和糖化血红蛋白分别采用酶法、化学发光法、免疫比浊法进行测定,采用SPSS15．0软件进行分析。结果2型糖尿病患者空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、2h胰岛素和糖化血红蛋白水平分别为（11．12±2．91）mmol／L、（19．40±3．38）mmol／L、（20．27±7．44）μU／L、（28．65±10．16）μU／L、（10．7±2．13）％,均高于正常人的（5．35±0．60）mmoUL、（8．38±1．31）mmol／L、（11．47±2．26）μU／L、（35．21±11．38）μU/L、（5．32±o．63）％,差异明显,均有统计学意义（P〈0．01）。2型糖尿病不同年龄间同一时间段各项指标差异均无统计学意义。结论胰岛素、糖化血红蛋白的检测对评估2型糖尿病患者胰岛B细胞功能关系有重要的作用。     

男性2型糖尿病患者25羟基维生素D的水平变化

目的探讨男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟基维生素D水平的变化。方法选择男性T2DM患者87例为病例组,同期男性健康体检者90名为正常对照组。用酶联免疫法(ELISA)检测各组血清25羟基维生素D水平及相关临床和生化指标。结果①T2DM组血清25羟基维生素D水平为(9.88±3.74)ng/mL,正常对照组为(12.38±3.51)ng/mL,T2DM组25羟基维生素D水平明显低于对照组(P<0.05);②将血清25羟基维生素D与临床生化指标进行相关性分析,T2DM组血清25羟基维生素D水平与体重指数(r=0.230)和血钙(r=0.257)正相关,与肌酐负相关(r=-0.245);③T2DM组空腹血糖(FBG)显著高于正常对照组(9.08±3.52)vs(4.55±0.46)mmol/L,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组(1.06±0.28)vs(1.40±0.55)mmol/L,P<0.05)。余临床生化指标无统计学差异。结论男性2型糖尿病患者血清25羟基维生素D水平明显降低,血清25羟基维生素D水平与体重指数、血钙正相关,与肌酐负相关,及时补充维生素D应成为2型糖尿病患者众多治疗手段之一。     

降糖通络汤对2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的:观察降糖通络汤对2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者血糖波动的影响。方法:将90例T2 DM患者采用随机数字法分为对照组和观察组各45例。对照组采用阿卡波糖片及重组甘精胰岛素注射液以控制血糖。观察组在对照组治疗基础上加用降糖通络汤,1剂·d-1。两组疗程均为12周。采用动态血糖监测系统监测血糖水平的标准差(standard deviation,SDBG)、日内平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、日内血糖极差(Largest amplitude of glycemic excursions,LAGE)、日间血糖平均绝对差(absolute means of daily differences,MODD)及餐后血糖波动均值(mean of postprandial glucose excursion,MPPGE),检测空腹血糖(Fasting blood-glucose,FBG)、餐后2小时血糖(postprandial blood glucose 2 hour,2h PBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(homa beta cell function index,HOMA-β)和胰岛素敏感指数(Insulin sensitive index,ISI),治疗前后各评价1次。结果:观察组治疗后SDBG、MAGE、LAGE、MODD及MPPGE水平分别为(1.07±0.53)mmol·L-1、(1.13±0.47)mmol·L-1、(4.69±0.75)mmol·L-1、(1.51±0.23)mmol·L-1及(3.05±0.63)mmol·L-1,均显著低于对照组的(1.62±0.55)mmol·L-1、(2.15±0.43)mmol·L-1、(5.53±0.81)mmol·L-1、(1.83±0.21)mmol·L-1及(3.87±0.75)mmol·L-1(P0.01);治疗后观察组2h PG、Hb A1c及FINS水平分别为(8.59±1.28)mmol·L-1、(6.83±0.76)%及(7.06±0.88)m U·L-1,均显著低于对照组的(9.16±1.77)mmol·L-1、(7.68±0.79)%及(9.75±0.93)m U·L-1(P0.05或P0.01);治疗后两组HOMA-IR水平下降,治疗后观察组HOMA-IR水平为(1.67±0.45)低于对照组的(2.18±0.53)(P0.01);治疗后两组HOMA-β和ISI较治疗前上升(P0.01),观察组HOMA-β和ISI水平为(67.5±7.17)和(-2.75±0.31),均高于对照组的(60.6±6.93)和(-3.31±0.24)(P0.01)。结论:降糖通络汤能降低T2DM患者2h PG和Hb A1c水平,调节日内血糖波动、稳定血糖,其作用机制可能是通过改善β细胞分泌功能,从而提高机体胰岛素敏感性。     

合并肝硬化的新诊断2型糖尿病患者的动态血糖特点

目的分析合并代偿期肝硬化的新诊断2型糖尿病患者动态血糖特点,为临床诊治提供依据。方法对16例合并代偿期乙肝肝硬化的新诊断2型糖尿病患者进行动态血糖监测,并与16例不伴乙肝的新诊断2型糖尿病患者的动态血糖相比较。结果与不伴乙肝的糖尿病对照组比较,合并肝硬化组24h最高血糖较高（[17.7±2.2）mmol/Lvs（15.9±2.0）mmol/L,P〈0.05],而24h最低血糖较低（[6.3±0.7）mmol/Lvs（7.0±0.5）mmol/L,P〈0.05],白天平均血糖较高（[12.9±1.8）mmol/Lvs（11.7±1.4）mmol/L,P〈0.05],夜间平均血糖较低（[7.6±0.7）mmol/Lvs（8.2±0.8）mmol/L,P〈0.05],合并肝硬化组及对照组日内平均血糖波动幅度（MAGE）分别为（7.0±1.6）mmol/Lvs（5.4±1.0）mmol/L,P〈0.05,日间血糖平均绝对差（MODD）为（3.4±1.1）mmol/Lvs（1.8±0.9）mmol/L,P〈0.01。肝硬化组餐后血糖峰值均高于对照组,且早餐后血糖波动幅度较大,P〈0.05。两组患者餐后血糖达峰时间差异无统计学意义,P〉0.05。结论代偿期肝硬化可导致2型糖尿病患者血糖波动更为明显,治疗合并代偿期肝硬化的2型糖尿病需注意其血糖波动。