脑血管病并发的神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是中枢神经系统重度损伤后的致死性并发症,各种脑血管病是NPE的常见原因.NPE病死率高,其发生机制涉及多种因素,但确切机制尚不完全清楚.文章就近年来脑血管病并发NPE的机制和治疗进展做了综述.     

中枢神经系统感染并发神经源性肺水肿17例临床分析

目的探讨中枢神经系统感染并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点、发病机制和治疗方法。方法回顾性分析110例中枢神经系统感染并发17例NPE的临床资料。结果17例中枢神经系统感染并发NPE，其中病毒性脑炎8N(47％)、化脓性脑膜炎5例(30％)、结核性脑膜炎3例(17％)、隐球菌性脑膜炎1例(6％)。NPE发生在原发病后8h内13例(76％)，8h后至3d有4例(24％)。NPE发生率为15％(17／110)．病死率为70％(12／17)。结论NPE是中枢神经系统损伤后多种致病因素引发肺循环血流动力学和肺毛细血管通透性改变所致。肺水肿严重程度与原发病的轻重有密切关系。     

小儿神经源性肺水肿32例临床分析

神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病。我们于1990年1月至1997年12月共收治小儿NPE32例,现分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男13例,女19例。年龄8月～1岁2例,～3岁8例,～6岁9例,～14岁13例。 1.2 临床表现 全部病例均有不同程度的意识障碍     

重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿临床分析

目的分析重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿(NPE)的诊断、病因及治疗方法。方法对22例颅脑损伤后继发NPE患者的临床资料进行回顾分析。结果 22例患者中,3例存活,3例因肺水肿死亡,16例因脑疝死亡。结论重型颅脑损伤继发NPE的特点有:发病突然,且病情变化快,对NPE患者进行早期诊断,是治疗的关键。     

神经源性肺水肿的发生机理

[经神源性肺水肿] 中枢神经系的种种病变,有时可伴发难治性的肺水肿,一般称为神经源性肺水肿(NPE),可继发于头部外伤、脑血管病变、脑肿瘤等,有下列临床特点:①通常无心肺基础病变。②中枢神经系发生病变后,很快出现肺水肿。③偶可见到一过性的肺动脉压、肺动脉楔压升高,但大多数为正常值。④水肿液中之蛋白及胶质渗透压均呈高值。⑤死亡者多。⑥尸检在下丘脑周围多发现有病灶。[神经源性肺水肿的发生机理]     

神经源性肺水肿患者血浆内皮素-1水平变化及临床意义

目的 探讨血浆内皮素-1(ET-1)在神经源性肺水肿NPE(neumgenic pulmonary edema)发生、发展过程中的作用。方法 分别设立健康对照组、脑出血组、神经源性肺水肿NPE组，检测ET-1浓度，并进行统计学分析。结果 3组结果之间差异均有非常显著性。结论 ET-1参与了NPE的发生、发展的过程，加重了患者的病情，影响预后。     

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法。方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析。结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速。存活5例,死亡23例,死亡率82.1%。结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键。治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠肺内水通道蛋白1影响的实验研究

临床上多种疾患均可引起全身炎症反应综合征（SIRS）并进一步发展为急性肺损伤（Au）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及多脏器功能障碍综合征（MODS），最终导致患者死亡，在高危患者中积极预防ALI的发生，对降低危重病患者的病死率具有十分重要的现实意义。我们前期研究表明，预防应用全氟化碳乳剂（NPE，北京天水生物科技公司）静脉注射可显著减轻内毒素（LPS）所致ALI动物的肺病理损伤，但由于该领域研究国内外报道较少，机制尚不清楚。本研究从肺湿重／干重、肺泡通透指数、肺病理三方面评价ALI时肺水肿的严重程度，同时对肺内水通道蛋白1（AQP1）基因和蛋白表达变化进行检测，以期探讨NPE静脉注射预防ALI的机制。     

中枢性肺水肿

在重型颅脑损伤病人、脑出血、各种其他脑病的重危病人,因应激性溃疡而引起胃出血现已受到注意,然而上述病人所发生的中枢性肺水肿尚未引起足够的注意。中枢性肺水肿也就是神经性肺水肿。     

谈医学生涯中部分难忘的病例(九)

病例25神经原性肺水肿(neurogenic pulmonary edema) 头部创伤,由于中枢神经障碍,在虽无心脏疾病的患者,可以发生急性肺水肿.心脏科医生很少遇到此情况.记得1966年正值"文革"红卫兵大串联时期,有一个16岁男性红卫兵在本院附近马路上因车祸头部受伤,由交警及其同学送到我院急诊,患者神智不清,头部皮下出血,无开放伤口,呼吸急促30～40/mim,口腔及鼻腔有淡红色泡沫溢出,两肺满布粗湿性哆音,心律齐,心率120次/分,未闻杂音,血压130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是继发于中枢神经系统损伤后突发颅内压(ICP)增高所致的一类肺水肿，特点为起病急、发展快、病死率高，护理质量与预后密切相关。自1998年1月～2004年1月我院共收治重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿35例，现对其护理问题及对策进行回顾性总结，报告如下。     

肺切除术后肺水肿

肺切除术后肺水肿常可危及病人生命。过去仅有少数报告认为,肺水肿的发生与过量输液所致的血流动力学障碍有关。本文旨在探讨术后肺水肿与术前肺功能、肺灌注扫描、心血管状态,手术侧以及术后液体平衡之间的关系。回顾性研究243例肺切除术后肺水肿发生情况,肺水肿诊断是根据临床及放射学证据。心血管状态的评估是根据缺血性心脏病、心律失常及高血压的有无。根据~(99m)Tc 标记白蛋白微聚体肺灌注扫描图计算两肺的灌注分布。用记录总液体出入量的方法计算进入手术室后第1个24小时的净液体平衡。结果113例右侧肺切除术后发生肺水肿者8例,130例左侧肺切除者术后肺水肿者仅3例.肺水肿和非     

呼气末正压通气治疗重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的疗效观察

目的探讨呼气末正压机械通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）在救治重型颅脑损伤后神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）中的作用。方法对28例重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者进行常规机械通气,并设对照组;应用PEEP治疗后设置为治疗组,进行肺部啰音、RR、PaO2、SaO2、PaCO2比较。结果 PEEP治疗2 h后,26例患者双肺湿啰音明显减少甚至消失,RR、PaO2、SaO2改善具有极显著性差异（P〈0.001）。结论机械通气加用PEEP治疗重型颅脑损伤后NPE能在短时间内明显提高PaO2,是目前治疗NPE最有效的方法之一。     

辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿的作用及其机制

目的探讨辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿(NPE)的作用及其可能的机制。方法 SD大鼠分为正常对照组、NPE组、辛伐他汀20 mg组、辛伐他汀40 mg组,辛伐他汀组大鼠分别给予20 mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃4周。干预4周后,除正常对照组大鼠外,其余各组大鼠均采用小脑延髓池穿刺注射复制NPE模型。Kaplan-Meier法比较各组大鼠24 h生存率。造模6 h后采用湿干比重法评估肺水肿程度、HE染色观察肺组织病理变化。并取各组大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)进行原代培养,流式细胞术观察PMVEC凋亡率,Western blot和RT-PCR分别检测PMVEC的Bax和Bcl-2蛋白及m RNA表达。结果与正常对照组相比,造模后6h,NPE组大鼠肺组织湿干比值显著增加,HE染色可见明显的肺间质及肺泡水肿,生存曲线结果显示大鼠生存率显著下降;NPE组大鼠PMVEC凋亡率显著增加,Bcl-2蛋白和m RNA表达下调,Bax蛋白和m RNA表达上调。与NPE组相比,辛伐他汀20 mg组大鼠肺水肿减轻,生存率改善,PMVEC凋亡率降低,Bcl-2蛋白和m RNA表达上调,而Bax蛋白和m RNA表达下调。与辛伐他汀20 mg组相比,辛伐他汀40 mg组上述变化更显著。结论辛伐他汀预处理可能通过上调PMVEC的Bcl-2、下调Bax m RNA和蛋白表达,抑制PMVEC凋亡,减轻大鼠NPE。提示辛伐他汀可能对NPE有防治作用,但需临床进一步证实。     

胰腺炎引起的肺血管通透性增加及抑肽酶的保护作用

肺并发症与急性出血性胰腺炎有关。以往动物试验证明急性胰腺炎可导致肺微血管的蛋白通透性增加和肺水肿,但对其机制不甚清楚。有假说认为:胰腺发炎时,胰脏的大量酶类进入血循环,激活了补体和其他蛋白,例如纤维蛋白酶等凝血因子;而补体系统和凝血系统的活化则参与了肺血管的损伤过程。抑胝酶能抑制胰腺各种蛋白酶的活性,本文叙述将实验性绵羊急性出血性胰腺炎分为2组,试验组在胰腺炎发生后使用抑肽酶;对照组在胰腺炎发生后不使用抑肽     

神经源性肺水肿的研究进展

脑出血后引起的神经源性肺水肿(NPE)是最严重的肺部并发症之一,其发病机制还未完全阐明,目前公认的有冲击伤和渗透缺陷理论,但脑损伤后肺部血管通透性增加等机制还不十分清楚。凝血-纤溶系统在急性肺损伤中起着重要作用,可能与NPE的发生有关,但具体机制有待于进一步研究。     

异丙肾上腺素或氨茶碱治疗酸损伤型肺水肿

吸入盐酸可以损伤肺泡-毛细血管膜,导致肺血管阻力和通透性增加,引起急性肺水肿。β肾上腺能兴奋剂不仅可以降低肺血管阻力,还可降低血管通透性。本文作者给兔气管内滴入0.1N 盐酸2ml/kg,造成酸损伤型肺水肿模型,研究异丙去甲肾上腺素的作用机制。将动物分为5组:①无酸对照组(4只):不滴     

原发脑干损伤并发神经源性肺水肿19例诊疗体会

目的探讨原发性脑干损伤后合并神经源性肺水肿（NPE）的诊疗体会。方法回顾性分析我院神经外科2003~2009年期间收治的19例原发性脑干损伤并发NPE病例临床资料。结果 19例原发性脑干损伤并发NPE病例均于颅脑损伤或开颅术后24 h内发病,出现呼吸窘迫症状、呼吸频率〉40次/min、双肺可闻及广泛湿罗音。胸片示肺纹理紊乱增强11例,斑片状阴影7例。在吸氧情况下血气分析均为PaO2〈8.0 kPa,PaCO2〉8.2kPa。经对因治疗、有效脱水、气管切开、呼吸机辅助呼吸、物理降温结合冬眠药物降温、大剂量糖皮质激素治疗、缓解气道痉挛、有效抗生素应用等措施治疗,本组存活11例,死亡8例。结论治疗原发性脑干损伤合并NPE应兼顾肺部及颅脑损伤等多方面因素,以提高存活率和治愈率。     

休克肺

有许多休克的病人,很容易发生呼吸功能衰竭而死亡。过去认为,休克之后有肺损害称为“创伤后肺功能不全”、“创伤性湿肺”或“湿肺综合征”,同时根据病理尸检时的特殊表现,又称为“充血性肺膨胀不全”或“出血性肺水肿”等。现     

恶性疟并发肺损害:10例报告

本文报告的病例,确认疟疾可并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。关于疟疾并发肺损害,早在本世纪初(1919)曾有文献记述,此后陆续有报道。近期记载肺部病损的发生率为3—10%,包括从轻度的呼吸困难到致死性肺水肿。EL等(1981)报道脑型疟的这种并发症更高,34例中有19例并发肺水肿。另报道有呼吸道症状的18例