肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70基因表达的影响

①目的　了解肌苷 (Inosine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白 70 (HSP 70 )基因表达的影响 ,探讨Inosine的神经保护作用机制。②方法　应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射Inosine注射液 (1 0 0mg/kg) ,应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP 70mRNA表达。③结果　脑缺血再灌注后 2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞 ,并逐渐增加 ,皮质区 1d达高峰 ,纹状体区 2d达高峰 ,之后逐渐减少 ,至 1 4d接近于假手术组水平 ;经Inosine治疗后 ,皮质和纹状体区凋亡神经细胞减少 ,其中再灌注 1 2h～ 7d与对照组比较差异有显著性 (F =3.2 38～1 1 .1 6 3,q =2 .4 5 1～ 7.2 0 0 ,P <0 .0 5 )。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区HSP 70mRNA的表达于 2h逐渐增加 ,皮质区 1 2h、纹状体区 1d达高峰 ,3d后逐渐降低 ,至 1 4d仍明显高于假手术组 ;Inosine治疗组再灌注 1 2h～ 1 4d ,皮质区和纹状体区HSP 70mRNA表达较对照组显著升高 (F =4 .5 73～ 1 0 .2 4 1 ,q =3.1 4 4～ 6 .992 ,P <0 .0 5 )。④结论　Inosine具有抑制细胞凋亡和神经保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用

目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX-2mRNA及其蛋白表达影响,探讨其神经保护作用机制。方法 应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,肌苷组缺血再灌注前腹腔注射肌苷（100mg/kg）,假手术组和对照组同步注射相同剂量生理盐水。原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果 对照组皮质和纹状体区COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注6h开始增强,12h达高峰,持续1～3d,然后逐渐降低,至14d仍高于再灌注2h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注2h～14d较对照组显著减低（t=5．50～11．66,P〈0．01）。对照组皮质和纹状体区COX-2蛋白表达的变化趋势与COX-2 mRNA相似,但其高峰出现在24h,较COX-2 mRNA略延迟,且持续时间短,至7d已降至再灌注2h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h～14d较对照组显著减低（t=3．27～18．14,P〈0．01）。结论 肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX-2 mRNA及蛋白表达而实现的。     

脑缺血再灌注后脑组织Cyclin D1和CDK4基因的表达及其意义

①目的研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。②方法成年健康雌性SD大鼠36只,随机分为假手术组4只和实验组32只,实验组再进一步分为缺血1.5h再灌注2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d和14d亚组,每组4只。应用线栓法经左侧颈外颈内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用原位末端标记(TUNEL)技术检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测CyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达。③结果脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰。神经细胞CyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强,并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰,至再灌注14d降至假手术组水平。④结论脑缺血再灌注后皮质区、纹状体区对缺血更为敏感,CyclinD1mRNA和CDK4mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一。     

脑缺血再灌注后神经细胞bcl—2和p53mRNA的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53mRNA表达的变化规律。方法：采用原位杂交技术分别观察血1.5h再灌注后2h,6h,12h,1d,2d,3d,7d和14d神经细胞bcl-2,p53mRNA的表达。结果：脑缺血再灌注2h在缺血周围区bcl-2mRNA开始表达，1d达高峰，之后逐渐减弱，14d达接近假手术组水平;p53mRNA于再灌注6h出现，1-2d达高峰，7d达假手术组水平。结论:大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2和p53mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系，bcl-2和p53mRNA参与了神经细胞凋亡的调节。     

脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53 mRNA的表达

①目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl 2和p5 3mRNA表达的变化规律。②方法采用原位杂交技术分别观察缺血 1.5h再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d和 14d神经细胞bcl 2 ,p5 3mRNA的表达。③结果　脑缺血再灌注 2h在缺血周围区bcl 2mRNA开始表达 ,1d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,14d达接近假手术组水平 ;p5 3mRNA于再灌注 6h出现 ,1～ 2d达高峰 ,7d达假手术组水平。④结论　大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl 2和p5 3mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系 ,bcl 2和p5 3mRNA参与了神经细胞凋亡的调节。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白（Nestin）、干细胞因子（SCF）和神经细胞黏附分子（NcAM）基因的表达。方法 成年健康雌性SD大鼠36只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1．5h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d组和假手术组,每组4只。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin、SCF和NCAM mRNA的表达。结果 假手术组皮质和纹状体区Nestin、SCF和NCAM mRNA均有微弱表达。脑缺血再灌注后Nestin mRNA表达增高,皮质除再灌注2h以外、纹状体除再灌注2、6h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。SCFmRNA表达,皮质除再灌注2、6、12h以外,纹状体除再灌注2、6h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2h后在皮质和纹状体区开始表达,分别于再灌注12h和1d达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平。结论 脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经千细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后VEGF表达的影响

①目的　研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。②方法　成年健康雌性SD大鼠 6 8只 ,应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,随机分为假手术组 4只 ,肌苷组 32只 ,对照组 32只。肌苷组腹腔注射肌苷 (10 0mg/kg) ,对照组同步注射等量的生理盐水。采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内VEGF蛋白表达的影响。③结果　对照组在皮质区和纹状体区于脑缺血再灌注 2hVEGF开始表达 ,12h达高峰 ,持续 2 4h ,随即迅速降低。肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注 2h～ 2d较对照组显著增高 (t=12 .4 5～ 2 7.78,P <0 .0 1)。④结论　肌苷对脑缺血再灌注后的保护作用可能通过上调脑组织VEGF的表达而实现的。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达

目的 探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB（NF-κB）和白细胞介素-6（IL-6）表达的变化。方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组（n=4）和缺血再灌注组（n=28）,应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果 假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κ表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性（r=0．9196,P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达(英文)

目的探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(n=4)和缺血再灌注组(n=28),应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κB表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6 h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1 d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2 d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性(r=0.919 6,P<0.01)。结论NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

探讨使用化妆品对孕产妇及其新生儿发铅、发镉含量的影响

目的 :探讨使用化妆品对孕产妇及其新生儿头发中重金属含量的影响。方法 :对在泸州医学院附属医院分娩的 1 81名产妇进行问卷调查 ,其中孕期及孕前期使用化妆品的有 1 2 5名 ,未使用化妆品的有 5 6名。然后采用火焰原子吸收法对 1 81名孕产妇及其新生儿头发中铅、镉含量进行测定。结果 :使用化妆品的孕产妇及其新生儿发铅、发镉都高于不使化妆品组 (P <0 .0 5 ) ;使用化妆品组新生儿发铅发镉含量与其母亲的含量呈明显的正相关关系 (P <0 .0 0 1 )。结论 :孕期使用化妆品可能引起孕产妇及其新生儿头发中铅、镉含量增加 ,从而影响人们的健康。     

泸州地区孕产妇及其新生儿头发中总汞含量调查分析与评价

目的 :对泸州地区孕产妇及其新生儿头发中总汞含量调查与分析。方法 :用冷原子吸收法对泸州地区 12 3对孕产妇及其新生儿头发中总汞含量进行调查和检测。结果 :新生儿头发中汞含量显著高于孕产妇 (F =16 .935 ,P <0 .0 0 1) ,孕产妇及其新生儿头发中汞含量呈正相关 (r=0 .348,P <0 .0 0 1)。结论 :孕产妇及其新生儿头发中总汞含量都低于国家规定的发汞标准且新生儿发汞含量显著高于母亲 (P <0 .0 0 1)     

子宫内膜异位症病人异位和在位内膜ER和PR的表达

目的检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在子宫内膜异位症（EMS）病人异位内膜和在位内膜中的表达,探讨二者在EMS发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV-9000法分别检测84例EMS病人的异位内膜和44例EMS病人的在位内膜组织中ER和PR的表达,以32例子宫肌瘤病人正常子宫内膜作对照。结果EMS异位内膜组织中ER、PR的表达及ER/PR比值明显低于正常内膜组织和EMS在位内膜组织,差异均有统计学意义（F=5.92～11.43,q=3.01～3.52,P〈0.05）;而EMS在位内膜组织ER、PR表达及ER/PR比值明显高于正常内膜组织,差异亦均有显著性（q=2.98～3.14,P〈0.05）。结论ER、PR在EMS异位内膜和在位内膜中的异常表达,可能与EMS的发生发展有关。     

化脓性脑膜炎患儿脑脊液中Glu与GABA含量的变化及其意义的探讨

测定了１７例化脓性脑膜炎（化脑）和２２例对照患儿脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量的变化。结果发现：化脑患儿ＣＳＦ中Ｇｌｕ，ＧＡＢＡ含量及Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ值均增高，且化脑重组Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ值高于化脑轻型组。提示化脑时ＣＳＦ中Ｃｌｕ和Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ值的增高程度与中枢神经系统功能障碍的程度有关。     

贵州省麻江县河坝公社1/5万加碘盐防治地甲肿和克汀病八年观察

从1979年起,在贵州省麻江县河坝公社用1/5万加碘盐对地方性甲状腺肿和克汀病进行了八年防治。结果:防治一年时,成人尿碘几何平均值从14.5μg/gcr 上升到117.5μg/gcr;甲状腺24h 吸~(131)I 率从74.3%降至40.6%。防治二年时,甲状腺肿患病率从31.5%降至5.2%。防治三年时,居民甲状腺激素水平和功能恢复正常,克汀病患病率从3.1%降为0。防治五年时,引产胎儿甲状腺形态和功能正常,大脑发育与非病区同龄胎儿相比已无差异。防治八年时,甲状腺患病率降至1.9%,达到根除本病的水平。     

河南省大学生血清和头发中铜锌含量的测定

本文报道了采用原子吸收分光光度法对261名河南省大学新生血清和头发中铜、锌含量的测定结果。其中,血清铜含量和铜/锌比值女性高于男性(P<0.05),血清锌及头发中铜和锌含量均无显著性别差异。根据测定结果作者还提出了本地区青年组人群血清和头发中铜、锌水平与铜/锌比值的正常参考值。     

捆绑并倒悬复合刺激大鼠海马CA3区神经肽Y和Nestin的表达变化

目的：观察大鼠在严重的急、慢性应激条件下对学习和记忆的影响,这种影响是否会伴有海马内的Nestin、NPY的同步减少。方法：实验以捆绑并倒悬复合刺激3d和21d建立大鼠急、慢性应激模型,Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习和记忆的能力;放射免疫方法测定大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平;免疫组织化学染色观察比较各应激大鼠海马区域NPY、Nestin、NF200阳性细胞表达。结果：急、慢性应激对大鼠的学习记忆能力均明显减退,海马组织内细胞明显受到损害,并以急性应激组更严重,表现为CA3区的Nestin、NPY表达和阳性细胞比例明显减少,而慢性应激大鼠缺乏表达NF200的成熟神经元。结论：成体海马神经组织内的NPY和细胞骨架蛋白系统共同参与了应激早期学习记忆能力减退和持续性脑损害的过程。     

PTCD在诊治阻塞性黄疸中的应用及体会

对阻塞性黄疸病人,术前进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)能达到胆道减压,减轻全身黄疸的目的,为该类病人术前准备提供一项行之有效的方法。本文报告12例,其定位诊断符合率为100％,定性诊断符合率为75％,结合实践提出了进行PTCD的适应证选择和预防并发症的切实措施。