幼鼠内脏痛觉高敏感性与脊髓降钙素基因相关肽表达的关系

目的 探讨脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)参与幼鼠痛觉高敏感形成的可能机制.方法 8日龄新生SD大鼠分成4组,每组8只.A1B1组新生期给予结直肠扩张刺激(CI),并在6周龄时给予结直肠扩张(CRD)刺激;A1B2组新生期给予CI,6周龄时不予CRD刺激;A2B1组新生期未接受CI,6周龄时给予CRD刺激;A2B2组新生未接受CI,6周龄时也未给予CRD刺激.A1B1组和A1B2组乳鼠在出生后8 ～ 15 d,每天接受1次CI.常规喂养至6周龄,A1B1组和A2B1组幼鼠进行CRD刺激下内脏痛敏感性评价.之后采用SABC免疫组化法检测4组幼鼠脊髓内CGRP表达情况.结果 随CRD增加,A1B1组和A2B1组幼鼠腹外斜肌放电波幅均逐渐增加.CRD在15、30、45、60 mmHg时,A1B1组腹外斜肌放电幅值明显高于A2B1组,CRD 75 mmHg时,两组腹外斜肌放电幅值差异无统计学意义.新生期CI和接受伤害性CRD刺激后可导致幼鼠脊髓内CGRP阳性细胞数明显增加.结论 新生期持续CI会造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性.幼鼠慢性内脏痛敏感性异常可能与脊髓内CGRP异常表达相关;CGRP可能作为一种神经递质参与内脏痛觉敏感的改变.     

幼鼠内脏痛高敏感性与不同脑区降钙素基因相关肽表达的关系

目的 采用新生期伤害性结直肠刺激(CI)建立幼鼠痛高敏感模型,检测痛觉敏感幼鼠模型下丘脑室旁核、中缝核和前皮质扣带回内降钙素基因相关肽(CGRP)的分布和表达,探讨不同脑区CGRP异常表达参与痛觉高敏感形成的可能机制.方法 8日龄新生SD大鼠分为4组,每组8只.CI+CRD组新生期给予CI,并在6周龄时给予结直肠扩张(CRD)刺激;CI组新生期给予CI,但在6周龄时不予CRD刺激;CRD组新生期不予CI,6周龄时给予CRD刺激;对照组新生期不予CI,6周龄时也未给予CRD刺激.CI+CRD组和CI组乳鼠在出生8～15 d,每天接受1次CI.常规喂养至6周龄,CI+CRD组和CRD组幼鼠进行CRD刺激下内脏痛敏感性评价.采用SABC免疫组织化学法检测4组幼鼠不同脑区内CGRP表达情况.结果 随着CRD的增加,CI+CRD组和CRD组幼鼠腹外斜肌放电波幅逐渐增加.在CRD为2 kPa、4 kPa、6 kPa和8 kPa扩张压刺激下,CI+CRD组腹外斜肌放电幅值显著高于CRD组,差异有统计学意义(F=43.261,P=0.000;F=15.389,P=0.002;F=8.024,P=0.013;F=6.287,P=0.025).而当CRD为10 kPa高扩张压刺激时,CI+CRD组和CRD组腹外斜肌放电幅值差异无统计学意义(F=0.502,P=0.490).新生期CI导致幼鼠下丘脑室旁核、前扣带回皮质、中缝核内CGRP阳性细胞数明显增加的主效应分别为12.23、12.74和11.81,接受CRD刺激后可导致幼鼠CGRP阳性细胞数明显增加的主效应分别为16.81、18.00和17.18.结论 新生期持续CI会造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏痛高敏感性.幼鼠慢性内脏痛敏感性异常可能与前皮质扣带回、下丘脑室旁核、中缝核内CGRP异常表达相关.CGRP可能作为一种神经递质参与内脏痛觉敏感的改变.     

新生期结直肠扩张对发育期大鼠内脏痛觉敏感性影响

目的探讨新生期伤害性结直肠扩张刺激(CRD)对发育期大鼠内脏痛觉敏感性的影响。方法8日龄新生SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组16只;实验组新生鼠在出生第8天开始给予结直肠刺激,1次/d,连续7d;对照组则不给予结直肠刺激。随后,两组大鼠常规饲养到6周龄时进行内脏敏感性测定。采用腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定作为不同的扩张压力下结直肠疼痛反应指标,评估肠道痛觉敏感性。采用单因素和重复测量方差分析进行统计学分析,α=0.05为显著性检验标准。结果6周时两组大鼠体重差异无统计学意义;两组大鼠降结肠均未见明显病理组织损伤;随CRD压力增加,两组幼鼠AWR评分增加,实验组幼鼠CRD在60mmHg和80mmHg之间评分差异无统计学意义;在20、40、60mmHg范围内,相同压力下,实验组幼鼠评分明显高于对照组,差异有统计学意义,当CRD压力为80mmHg时,两组评分差异无统计学意义;实验组和对照组大鼠痛阈值分别为26.5±4.9mmHg、47.8±5.0mmHg,两组痛阈差异有统计学意义(F=149.753,P<0.01)。结论新生期进行持续的结直肠刺激的确能造成大鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,并且这种高敏感性能持续到幼年期,同时无明显的组织学改变。     

新生期结直肠扩张对发育期大鼠内脏痛觉敏感性影响

目的 探讨新生期伤害性结直肠扩张刺激(CRD)对发育期大鼠内脏痛觉敏感性的影响.方法 8日龄新生SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组16只;实验组新生鼠在出生第8天开始给予结直肠刺激,1次/d,连续7d;对照组则不给予结直肠刺激.随后,两组大鼠常规饲养到6周龄时进行内脏敏感性测定.采用腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定作为不同的扩张压力下结直肠疼痛反应指标,评估肠道痛觉敏感性.采用单因素和重复测量方差分析进行统计学分析,α=0.05为显著性检验标准.结果 6周时两组大鼠体重差异无统计学意义;两组大鼠降结肠均未见明显病理组织损伤;随CRD压力增加,两组幼鼠AWR评分增加,实验组幼鼠CRD在60 mm Hg和80 mm Hg之间评分差异无统计学意义;在20、40、60 mm Hg范围内,相同压力下,实验组幼鼠评分明显高于对照组,差异有统计学意义,当CRD压力为80 mm Hg时,两组评分差异无统计学意义;实验组和对照组大鼠痛阈值分别为26.5±4.9 mm Hg、47.8±5.0 mm Hg,两组痛阈差异有统计学意义(F=149.753,P＜0.01).结论 新生期进行持续的结直肠刺激的确能造成大鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,并且这种高敏感性能持续到幼年期,同时无明显的组织学改变.     

内脏痛高敏感模型幼鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达变化及意义

目的 采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法 将32 只新生Sprague-Dawley 大鼠按2×2 析因设计随机分成对照组、NMS 组、结直肠扩张刺激组(CRD 组)和CRD+NMS 组,每组8 只。NMS 组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14 天,每天与母鼠分离3 h 建立内脏痛高敏感模型,CRD 组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD 组和CRD+NMS 组大鼠在6 周龄时接受CRD 刺激。采用SABC 免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF 表达情况;根据BDNF 阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF 阳性细胞百分比和IHS 进行分析。结果 4 组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF 阳性细胞表达,NMS 组和CRD+NMS 组幼鼠BDNF 阳性细胞百分比和IHS 值均明显高于对照组(P<0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS 可导致幼鼠脊髓背角BDNF 阳性细胞百分比和IHS 值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF 阳性细胞IHS 值,NMS 和单次CRD 刺激间不存在交互作用。结论 NMS 导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF 过度表达有关。     

新生期母婴分离对幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响

目的 探讨新生期母婴分离(MS)对幼鼠内脏痛觉敏感性及脊髓背角Fos蛋白表达的影响.方法 按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只,A1 B1组为MS组并在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组为MS组,6周龄未给予CRD,A2B1组未MS在6周龄接受CRD,A2B2组未MS,且6周龄未给予CRD.A1B1组、A2B1组6周龄时进行CRD下腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定;A1B1组、A2B1组幼鼠在CRD刺激后2h和A1B2组、A282组幼鼠一起处死,留取L6至S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性(ELI)细胞数半定量分析.结果 CRD压力为20、40、60、80 mm Hg时,A1B1组AWR评分分别为(2.2±0.7)、(3.2±0.6)、(3.8±0.4)、(4.0±0.0)分,A2B1组分别为(1.0±0.8)、(2.5 ±0.3)、(3.3±0.3)、(3.9±0.2)分;CRD为20、40、60 mm Hg时,两组差异有统计学意义.A1B1组和A2B1组痛阈值分别为(17.9±8.9)mm Hg、(33.5±1.9)mm Hg,差异有统计学意义(P=0.000).A1B1组、A2B1组、A1 B2组和A2B2组幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数分别为(18.3±3.4)、(11.4 ±1.1)、(14.3±1.3)和(9.1±0.4)个,新生期MS和幼鼠6周龄时CRD均可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数显著升高(P均<0.01).结论 新生期MS可导致幼鼠内脏痛觉敏感性增高和痛阁下降,脊髓初级中枢对内脏痛觉敏感化,接受伤害性CRD后引起脊髓神经元Fos蛋白高表达,出现慢性内脏痛觉高敏感性.     

新生期母婴分离对幼鼠内脏痛敏感性及脊髓Fos蛋白表达的影响

目的探讨新生期母婴分离(MS)对幼鼠内脏痛觉敏感性及脊髓背角Fos蛋白表达的影响。方法按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只,A1B1组为MS组并在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组为MS组,6周龄未给予CRD,A2B1组未MS在6周龄接受CRD,A2B2组未MS,且6周龄未给予CRD。A1B1组、A2B1组6周龄时进行CRD下腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定;A1B1组、A2B1组幼鼠在CRD刺激后2h和A1B2组、A2B2组幼鼠一起处死,留取L6至S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性(FLI)细胞数半定量分析。结果CRD压力为20、40、60、80mmHg时,A1B1组AWR评分分别为(2.2±0.7)、(3.2±0.6)、(3.8±0.4)、(4.0±0.0)分,A2B1组分别为(1.0±0.8)、(2.5±0.3)、(3.3±0.3)、(3.9±0.2)分;CRD为20、40、60mmHg时,两组差异有统计学意义。A1B1组和A2B1组痛阈值分别为(17.9±8.9)mmHg、(33.5±1.9)mmHg,差异有统计学意义(P=0.000)。...     

早期高脂膳食对幼鼠胰岛细胞结构和胰岛素敏感性的影响

目的：研究幼年期高脂饮食对糖代谢、胰岛素敏感性和胰岛β细胞结构的影响。方法：60只雄性幼年SD大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂和普通饲料喂养。在喂养3、6、9周末,测体重、身高,取内脏脂肪称重;测定空腹血糖和空腹血清胰岛素;电镜观察胰腺超微结构变化。结果：自4周末高脂组体重显著高于对照组（P＜0.05）,其内脏脂肪重量自3周末显著高于对照组（P＜0.05）,均随时间延长其差异更显著（P＜0.01）;两组空腹血糖于第3、6、9周末比较差异均无统计学意义;高脂组空腹胰岛素水平和HOMA-IR指数均显著高于对照组（P＜0.01）;高脂饲养6周时,幼鼠胰岛β细胞粗面内质网扩张,线粒体轻度肿胀。结论：生命早期高脂膳食可诱导幼鼠胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗;β细胞内质网扩张,可能是肥胖损伤β细胞的早期信号。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：740-743］     

维甲酸致大鼠肛门直肠畸形中Hoxd-13基因表达的研究

目的 探讨Hoxd-13基因表达与大鼠肛门直肠畸形形成之间的相关性.方法 维甲酸制作大鼠肛门直肠畸形动物模型,分别于妊娠第12、13、14、16、18、20 d时行剖宫取仔,所得标本部分行HE染色观察,各组切片均根据HE染色结果选取2～3张进行Hoxd-13基因表达的原位杂交检测,并对Hoxd-13基因表达部位和强度(平均灰度值G值表示)进行统计学分析.结果 胚胎学研究表明实验组胚胎从妊娠12d时发育即较对照组延迟,随时间延长畸形逐步发展,到妊娠16d时,肛门直肠畸形、显性脊柱裂和尾畸形已经形成.对照组胚胎中Hoxd-13基因表达在肛门直肠和泌尿生殖系未完全形成之前的泌尿直肠隔下方的泄殖腔内层和原始的后肠内层,实验组则缺如.表达水平(G值)经统计方差分析,差异具有统计学意义(F=23.165,P＜0.05).各组均数两两对比结果显示对照组中除妊娠12d时灰度值稍高外,其余各组间无明显差异,灰度值均值随妊娠天数增加呈降低趋势,即表达有增强趋势;实验组规律则不甚明显,但总体上仍呈灰度值降低、表达增强趋势.结论 在泄殖腔结构转化过程中泄殖腔和后肠内皮处Hoxd-13基因表达缺如与肛门直肠畸形形成相关,Hox基因可能是维生素A信号系统产生肛门直肠畸形的下游基因.     

神经生长因子脑室内注射对脑积水幼鼠的行为改变的影响

目的 研究神经生长因子脑室内注射对脑积水幼鼠的行为改变的影响。方法 雄性Wistar 1月龄大鼠30只,全部采用枕大池注射白陶土的方法制备交通性脑积水的模型,1个月后行MRI证实。模型制备后将脑积水幼鼠随机分成3组,每组10只,实验组脑室内注入神经生长因子(NGF)0.3 ml(1000 U,连续3 d),安慰组脑室内注入生理盐水0.3ml（连续3 d）,对照组不做任何处理。2周后对3组幼鼠分别进行Morris水迷宫和旷场分析进行研究,实验后处死脑积水幼鼠,常规HE染色及免疫组织化学检测海马区结构变化及GFAP与S-100β的表达。结果 安慰组和对照组脑积水幼鼠游泳所用时间(108.1±31.2,110.2±28.7)及错误次数(4.8±1.4,4.7±1.5)均多于实验组(82.1±21.3,3.3±1.3),空间认知能力及新环境适应性低于实验组。各组脑积水幼鼠海马区均有GFAP的阳性表达,实验组122.53±13.50与安慰组224.68±8.65及对照组256.80±10.22间差异有统计学意义。各组脑积水幼鼠海马区均可见S-100β阳性细胞存在,安慰组及对照组海马区可见大量阳性细胞染色,与实验组比较差异有显著统计学意义。结论 安慰组和对照组脑积水幼鼠学习记忆能力、空间认知能力及兴奋性均低于实验组,表明神经生长因子脑室内注射对脑积水后脑损伤有一定的脑保护作用。     

川芎嗪对幼鼠缺血-再灌注视网膜超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值。方法32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组。采用眼内灌注法前房灌注9g/L盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。川芎嗪治疗组于缺血前30min与再灌注2h按10mg/kg腹腔内注射川芎嗪注射液;阴性对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射等体积9g/L盐水。各组分别于再灌注4h后空气栓塞法处死大鼠。取视网膜组织,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果1.再灌注4h缺血再灌注组视网膜MDA水平较正常组显著增高(t=4.80P<0.01),治疗组视网膜MDA水平均低于缺血-再灌注组(t=8.20P<0.01),阴性对照组高于正常组(t=4.21P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=1.85P>0.05);2.再灌注4h,缺血-再灌注组视网膜SOD活性较正常组显著降低(t=4.58P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于缺血-再灌注组(t=5.24P<0.01),阴性对照组低于正常组(t=7.12P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=2.11P>0.05)。结论川芎嗪可降低幼鼠视网膜组织MDA水平,提高SOD活性,对其视网膜缺血-再灌注损伤起保护作用。     

"Benign" extra-axial fluid in survivors of neonatal intensive care

OBJECTIVES: To identify the prevalence of "benign" extra-axial fluid (BEAF), the risk factors associated with this condition, and the natural history in "graduates" of neonatal intensive care. DESIGN: Cross-sectional study. SETTING: Neonatal follow-up clinic at a tertiary care center. PATIENTS: Seventy-seven infants with a head circumference greater than the 95th percentile by growth percentiles from either the National Center for Health Statistics or the Infant Health and Development Program growth percentile graphs who attended the Neonatal Follow-up Program at The Children's Hospital of Philadelphia between January 1, 1998, and December 31, 2001. MAIN OUTCOME MEASURES: Bronchopulmonary dysplasia, extracorporeal membrane oxygenation; development at 18 to 24 months. RESULTS: There were 26 infants (34%) in the BEAF group, 43 (56%) in the control group without extra-axial fluid, and 8 (10%) in the hydrocephalus group. Compared with the control group, infants with BEAF were more likely to have bronchopulmonary dysplasia or to require use of extracorporeal membrane oxygenation in the immediate neonatal period (risk ratio, 6.1; 95% confidence interval, 1.5-29.8). Measurements of head circumference in the BEAF group showed rapid growth between 3 and 12 months, followed by growth greater than and parallel to the 95th percentile. Head circumference measurements in the control group showed continued growth along the 95th percentile for age. Infants with BEAF were more likely than controls to develop cerebral palsy (risk ratio, 9.9; 95% confidence interval, 1.3-77.9) and to have evidence of developmental delay at adjusted ages 12 and 18 to 24 months. CONCLUSION: The presence of extra-axial fluid in macrocephalic survivors of neonatal intensive care is associated with an increased risk of developmental delay and cerebral palsy compared with control macrocephalic survivors.     

Predictive factors for survival for out‐born infants born between 23 and 24 weeks of gestation in the post‐surfactant era: Fourteen years’ experience in a single neonatal care unit, 1987–2000

Background: The purpose of the present paper was to identify the predictive factors for survival for out‐born infants born between 23 and 24 weeks of gestation. Methods: Ninety‐two infants born between 23 and 24 weeks’ gestation who were admitted to a level III neonatal intensive care unit from 1987 to 2000, were retrospectively studied. Survival was defined as discharge from the neonatal intensive care unit. Logistic regression was done to determine which clinical factors were most predictive of survival. The independent variables that were entered into the models were determined by preliminary univariate analysis. Results: Ninety‐two infants were enrolled in the present study, 49 of whom survived in the surfactant era. The four variables that were found to be most predictive for survival on logistic regression were systolic blood pressure at 6 h (odds ratio [OR], 1.3; 95% confidence interval [CI]: 1.11–1.44 1 mmHg), ventilatory index < 0.047 (OR, 4.8; 95%CI: 1.07–21.65), initial hemoglobin value (OR, 1.6; 95%CI: 1.09–2.34/1 g/dL), and base excess at 6 h (OR, 2.1; 95%CI: 1.08–1.84/5 mEq/L). Conclusions: A total of 53.2% of infants delivered between 23 and 24 weeks of gestation survived at discharge after introduction of surfactant replacement therapy. Early cardiopulmonary adaptation and initial hemoglobin value are key factors for survival in infants born at 23–24 weeks of gestation.     

低氧致肺动脉高压新生大鼠TRIP6和cyclinD1表达及其对肺血管重塑的影响

目的：研究低氧致新生鼠缺氧性肺动脉高压( hypoxia induced pulmonary hypertension, HPH)发生发展过程中,肺组织中TRIP6、cyclinD1蛋白动态变化,及其对肺血管重塑的影响。方法采用低氧方法(FiO20.10~0.12)制备新生SD大鼠HPH模型,对照组予正常氧浓度FiO20.21。每组32只于实验后14 d,监测右心室平均压力,采集心脏及肺组织标本,分别用BL420系统监测右心室压力,测定右心室肥厚指数及肺小动脉中膜面积百分比、肺小动脉中膜厚度百分比评估模型是否成功。同时每组大鼠分别于实验后3、7、10、14 d,采集肺组织标本,采用免疫组织化学及Western blot技术观察TRIP6和cyclinD1蛋白表达变化。结果与对照组比较,模型组14 d后,肺小动脉管壁增厚,管腔变狭窄,肺小动脉中膜面积百分比[(42.28±1.64)％ vs.(24.12±0.83)％]、中膜厚度百分比[(28.26±1.41)％vs.(16.94±0.90)％]、右心室肥厚指数(0.52±0.02 vs.0.29±0.01)、右心室平均压力[(22.00±0.82)mmHg vs.(12.10±0.48)mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa]均显著增加(P<0.01);TRIP6在对照组14 d时肺小动脉管壁几乎无表达,模型组明显增强,其表达水平在3、7、10、14 d时明显增高( P<0.05);cyclinD1蛋白表达水平在3 d时两组比较差异无统计学意义( P>0.05),7、10、14 d时明显高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析显示,14 d时肺组织TRIP6蛋白与cyclinD1蛋白表达呈明显正相关(r＝0.587,P<0.05),中膜厚度百分比、中膜面积百分比与肺组织TRIP6蛋白、cyclinD1蛋白表达均呈明显正相关(r＝0.878,P<0.01;r＝0.812,P<0.01;r＝0.872,P<0.01;r＝0.789,P<0.01)。结论在HPH发生中,肺组织中TRIP6蛋白和cyclinD1表达上调,并且增加的TRIP6和cyclinD1蛋白表达可能与肺血管重塑相关,进而影响肺动脉高压的发生发展过程。     

HoxB5基因在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用

目的探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育的影响。方法将80只早产鼠随机分为实验组及对照组,采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5 mRNA水平,并同时观察放射状肺泡计数(RAC)的变化。结果生后1、3d,两组HoxB5 mRNA水平及RAC差异无统计学意义(P>0.05),7d时两者均开始降低(P<0.05),14d继续下降,21d降至最低(P<0.01),且肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(P<0.01)。结论暴露高氧中早产鼠肺组织HoxB5基因呈低表达状态,其表达水平与肺泡发育障碍程度相一致。     

表皮生长因子对新生未成熟大鼠高氧性损伤肺组织纤维化的影响

目的探讨外源性表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)对新生大鼠高氧性损伤肺组织纤维化的影响。方法取胎龄21d剖宫产出生的新生Sprague-dawley(SD)大鼠持续吸入95%的O2制作未成熟肺高氧性损伤模型,随机分为高氧 EGF组和高氧 生理盐水(NS)组,另设空气 NS对照组;所有组按给药(或NS)时间分为3个亚组,即:a亚组(1~3d)、b亚组(4~6d)、c亚组(1~6d);各亚组均于生后3、7、14d分批处死采取肺组织标本。应用Masson三色染色、纤维化评分及羟脯氨酸含量测定判断肺组织纤维化的程度。结果空气 NS组未见胶原沉积增多现象,高氧 NS组生后7d胶原沉积明显增多,14d程度加重,7、14d高氧 EGF组较高氧 NS组胶原沉积明显减少;羟脯氨酸(HYP)的含量和纤维化评分也表明7、14d时高氧 EGF组胶原纤维的含量较高氧 NS组明显减少(P<0·01);在高氧 EGF组中b亚组效果不及a亚组和c亚组。结论表皮生长因子可以减轻新生未成熟大鼠高氧性损伤肺组织纤维化程度,在肺损伤早期应用效果更好。     

新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文)

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法：健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果：①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论：内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织,DXM通过抑制炎症介质