苦豆子总碱对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法:建立小鼠移植性S180肉瘤模型。随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、苦豆子总碱高、中、低剂量(分别为80,40,20 mg.kg-1)组。连续给药10 d,观察小鼠一般情况;10 d后取血,处死小鼠,分离瘤块,计算抑瘤率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α,IL-6的水平。结果:TASA高剂量组肿瘤生长受到抑制(P<0.05);TASA各剂量组TNF-α含量与荷瘤对照组相比显著升高(P<0.05);TASA的高剂量组、中剂量组IL-6含量比荷瘤对照组显著升高(P<0.05)。结论:苦豆子总碱有抗肿瘤活性,其作用可能与提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-6含量有关。     

白头翁皂苷对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的影响及机制初步研究

目的探讨白头翁皂苷(Pulsatilla saponins,PS)对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的作用及初步作用机制。方法通过皮下接种B16-F10黑色素瘤细胞建立荷瘤小鼠模型,灌胃给予白头翁皂苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)的药物,测量肿瘤体积及瘤重观察白头翁皂苷抗肿瘤作用;采用流式细胞术检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-α、INF-γ等细胞因子的水平变化;采用RT-PCR法进一步检测IL-6、INF-γmRNA表达;采用Western blot法检测肿瘤中Akt、p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,白头翁皂苷中、高剂量组均能抑制B16-F10皮下移植瘤的生长(P0.05)。给药组均能不同程度抑制血清中炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平;抑制肿瘤组织中INF-γ、IL-6 mRNA的表达以及p-Akt蛋白表达。结论白头翁皂苷能抑制B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠肿瘤的生长及炎症因子的表达,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响

目的:探讨消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白组、荷瘤组、消积抑癌方内服组、消积抑癌方外敷组、消积抑癌方内服联合外敷组。观察各组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率,对比各组免疫器官重量及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、干扰素(IFN)-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平。结果:第7天、第14天、第21天及第30天,联合组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组、内服组、外敷组; 内服组、外敷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组脾脏指数、胸腺指数与荷瘤组、内服组、外敷组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05); 内服组、外敷组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与荷瘤组、空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 荷瘤组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消积抑癌方内服联合外敷能够有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤,降低MMP-2水平,调节机体免疫功能。     

克癌新对荷瘤小鼠IL-2、IL-6、IL-12和TNF-α水平的影响

目的：研究克癌新对荷瘤小鼠细胞因子水平的影响。方法：建立小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,采用Elisa法测定细胞因子白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、白介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：克癌新在150、300mg/kg时对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为38.52%、47.88%,对肝癌H22生长抑制率分别为32.17%、40.18%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;克癌新能升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平。结论：克癌新有体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与升高机体细胞因子水平有关。     

白头翁总皂苷调控CXCR4/CXCL12信号通路抑制小鼠结肠癌肝转移的机制研究

目的 观察白头翁总皂苷对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,并探讨其通过调节趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)通路发挥作用的机制.方法 将50只BALB/c裸小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、白头翁总皂苷低剂量、高剂量组(100、200 mg/kg),每组10只.以希罗达组(267 mg/kg)作为阳性对照药,采用结肠癌细胞脾脏注射法制备小鼠CT26细胞肝转移模型.白头翁总皂苷低剂量、高剂量组和希罗达组每日灌胃给药,连续治疗3周,假手术组和模型组均给予等量生理盐水灌胃.小鼠处死后取肝、脾组织及瘤组织,比较各组小鼠肝脏、脾脏质量和抑瘤率;ELISA实验检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、转化生长因子-α(TNF-α)水平,免疫组化检测小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白阳性表达;Western-blot及RT-PCR检测脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白和mRNA表达.结果 与假手术组相比,模型组小鼠肝、脾质量明显上升(P<0.01),小鼠血清中IL-6、TNF-α 水平及肝组织中VEGF、CD31的阳性表达明显升高(P<0.01),小鼠脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、MMP-9、MMP-2的蛋白和mRNA表达均显著增多(P<0.01).白头翁总皂苷低、高剂量组小鼠肝、脾质量显著低于模型组,抑瘤率分别为45.8％、52.3％;血清IL-6、TNF-α 水平、肝组织VEGF、CD31阳性表达以及脾脏瘤组织中CXCR4、CXCL12、MMP-9、MMP-2的蛋白和mRNA表达较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 白头翁总皂苷可显著抑制小鼠CT26细胞结肠癌肝转移,其机制可能与下调瘤组织中CXCR4/CXCL12信号通路的表达相关.     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

青蒿素对小鼠Lewis肺癌的抑制及TNF-α和IFN-γ的影响

目的：探讨青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及对细胞因子的影响.方法：取C57BL/6J小鼠60只,常规接种Lewis肺癌,随机分为6组,分别为模型对照组、阳性对照组（CTX）、联合用药组（CTX联合ART）,青蒿素的高、中、低剂量组（200、100、50mg/kg）,检查各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用ELISA双抗体夹心法,分析青蒿素对小鼠血清TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步分析其作用机理.结果：青蒿素能显著抑制小鼠肺癌,青蒿素200mg/kg和100mg/kg剂量组的抑瘤率分别为36.06％、23.84％,青蒿素联合CTX药物组的抑瘤率为61.49％;而且能影响荷瘤小鼠外周血清TNF-α及IFN-γ细胞因子水平,随着剂量的增加,血清中TNF-α和IFN-γ的水平明显提高.结论：青蒿素对Lewis肺癌有明显的抑瘤作用,并能上调荷瘤小鼠血清的TNF-α和IFN-γ含量,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能.     

鸡油菌粗多糖对小鼠移植性S180肉瘤的抑制研究

目的探索鸡油菌子实体粗多糖对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制活性及对血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法以S180为模型,探索体内抗肿瘤活性;ELISA法检测其对荷瘤小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平的影响。结果鸡油菌子实体粗多糖高、中、低剂量组对S180肿瘤细胞的抑制率分别为35.72%,31.47%和19.82%,且与空白组相比能提高荷瘤小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6四种细胞因子的水平。结论鸡油菌子实体粗多糖对移植性S180肉瘤具有较好的肿瘤抑制作用和免疫调节活性。     

玉屏风散调控变应性鼻炎大鼠IL-6、TNF-α活性的实验研究

目的探讨玉屏风散(黄芪、白术和防风)对变应性鼻炎大鼠白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法选用健康SD大鼠,采用10%甲苯-2,4-二异氰酸酯橄榄油溶液复制变应性鼻炎大鼠模型,并用玉屏风散进行治疗。对大鼠过敏症状进行评分;股静脉取血分离血浆采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平;收集腹腔肥大细胞,采用蛋白印迹法检测IL-6及TNF-α蛋白的表达水平;采用过SABC免疫组织化学法对各组动物鼻黏膜进行染色,观察药物对IL-6和TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,玉屏风散能明显降低模型大鼠的过敏症状积分(P<0.05,P<0.01),外周血中IL-6及TNF-α的水平(P<0.05,P<0.01),腹腔肥大细胞IL-6和TNF-α的表达水平(P<0.05,P<0.01),鼻黏膜中IL-6和TNF-α的表达。结论玉屏风散能有效治疗变应性鼻炎,其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。     

乌蕨醇提取物对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:观察乌蕨醇提取物对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子水平及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的影响,进一步研究其抗肿瘤机制。方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(50mg/kg)、乌蕨低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg),制备小鼠S180荷瘤模型,于造模第二天,各组分别给予乌蕨醇提取物灌胃、环磷酰胺腹腔注射,连续给药14 d后,采用流式细胞术分析荷瘤小鼠外周血CD3~+、CD4~+和CD8~+细胞在T淋巴细胞中的百分含量,并计算CD4~+/CD8~+比值;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测荷瘤小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10);蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:与模型组相比,乌蕨10.0、5.0、2.5 g/kg可显著提高荷瘤小鼠CD3~+淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞阳性率,显著降低中性粒细胞率、单核细胞百分比和CD8~+T淋巴细胞阳性率,显著升高CD4~+/CD8~+比值;升高血清IL-6及IL-10水平,显著提高肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α、NF-κB/P65和NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:乌蕨具有明显的体内抗肿瘤活性,其机制可能与激活NF-κB信号通路,升高荷瘤小鼠机体细胞因子水平、增强机体免疫功能有关。     

糖肾清2号方对糖尿病肾病小鼠AMP激活蛋白激酶信号通路的影响

目的观察糖肾清2号方对糖尿病肾病模型小鼠AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周诱导糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组,中药大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只。正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),中药大、中、小剂量组分别按照糖肾清2号方生药量40.66、20.33、10.17 g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化法测定肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65蛋白表达水平。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA转录水平及蛋白表达水平明显上调(P0.01)。与模型组比较,中药大、中、小剂量组AMPK-α1 mRNA及蛋白表达均有上调(P0.05,P0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01)。与阳性药组比较,中药各组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P0.01),NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA水平均明显上调(P0.01),NF-κB P65、IL-6蛋白表达水平均明显上调(P0.05,P0.01);中药大、中剂量组TNF-α蛋白表达水平明显下调(P0.05)。结论糖肾清2号方对肾脏的保护作用可能与激活AMPK-α1活性,间接抑制NF-κB活性从而抑制炎症反应有关。     

益气解毒活络中药对高糖高脂诱导的人肾小球系膜细胞增殖及TNF-α、IL-6表达的作用影响

目的观察高糖高脂因素诱导的HBZY-1细胞增殖分化及MMP-9、TNF-α、IL-6基因及蛋白活性表达的变化,探讨益气解毒活络中药防治DN的分子机制。方法体外培养HBZY-1,并根据不同干预因素分为正常组,高糖高脂模型组,第一组,第二组以及第三组(前期实验中效果最佳的两组和理论最佳的一组)共5组。分别以MMT法检测24、48、72 h 3个时间点HBZY-1细胞增殖分化情况;qRT-PCR法检测48 h各组MMP-9、TNF-α及IL-6基因表达;ELISA法检测48 h各组MMP-9、TNF-α及IL-6蛋白活性表达。结果与正常组比较,模型组HBZY-1细胞增殖显著(P0.01),且在48 h到达峰值,MMP-9基因及蛋白活性表达明显下降(P0.01)而TNF-α、IL-6表达明显升高(P0.01);与模型组比较,各用药组能显著抑制细胞增殖(P0.01),上调MMP-9基因及蛋白活性表达(P0.01),抑制TNF-α、IL-6表达(P0.01),以第三组效果最佳(理论最佳组)。结论益气解毒活络中药防治DN的机制与上调MMP-9表达,下调TNF-α、IL-6表达有关。     

楤木总皂苷对荷瘤小鼠肿瘤生长和细胞因子的影响

目的 研究楤木总皂苷对荷瘤小鼠肿瘤生长和细胞因子水平的影响.方法 建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,以抑制率为指标观察对肿瘤生长的作用,采用Elisa法测定对荷瘤小鼠细胞因子白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.结果 楤木总皂苷400 mg·kg-1对S180的肿瘤生长有一定的抑制作用,抑瘤率达33.63%,且能升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2、1L-6、IL-12、TNF-α的水平.结论 葱木总皂苷具有一定的体内抗肿瘤活性,其机制可能与升高机体细胞因子水平有关.     

美洲大蠊提取物联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠的作用

目的:观察美洲大蠊提取物(extract from Periplaneta americana,EPA)与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合应用对小鼠H22肿瘤生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用KM小鼠皮下接种H22肝癌细胞形成实体瘤模型,分别给予高、中、低剂量(50,100,200 mg·kg-1)EPA,阳性药CTX(30 mg·kg-1)及二者联合治疗10 d后,测定各组小鼠瘤重,肝脏、脾脏指数,通过测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平检测药物的抗氧化活性,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)的含量,并计数联合用药组小鼠血浆中白细胞的数量,以此评价EPA与CTX合用的增效减毒作用。结果:与模型组比较,各给药组均能明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),尤以50 mg·kg-1EPA与CTX联合用药作用最为显著,其抑瘤率达到了61.96%;单用EPA以及EPA与CTX联合应用均能提高肝组织中SOD水平并降低其中的MDA含量,明显增加血清中TNF-α和IL-2的含量(P0.05,P0.01);各剂量EPA均能提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,而联合用药各组对荷瘤小鼠脏器指数无明显影响,但是可以提高荷瘤小鼠外周血中白细胞(white blood cells,WBC)的数量。结论:EPA与CTX联合应用对H22肝癌小鼠有明显抑瘤作用,其作用的发挥可能与增强免疫、抗氧化作用有关。     

荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠的辅助治疗作用

目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的辅助治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:建立小鼠S180肿瘤模型;分别ig荞麦花叶提取物200,400 mg.kg-1及与环磷酰胺(CTX)联合给药14 d,实验重复3次。测定荷瘤小鼠的生存期、肿瘤抑制率、白细胞计数、胸腺指数、脾指数,同时测定荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与模型组相比,EBFL对肿瘤抑制作用不明显,但可使荷瘤小鼠生存期明显延长,25 d生存率以CTX+EBFL-H组最高(35%),其次是EBFL-H(25%)和EBFL-L(20%);与CTX阳性对照组比较,EBFL能明显抑制CTX所致白细胞数量减少及免疫器官指数降低(P<0.05,P<0.01);EBFL可提高IL-2水平,但对TNF-α水平无影响。结论:EBFL可改善荷瘤小鼠生存质量,延长生存期,减轻CTX的毒性,其机制可能是通过提高机体免疫力实现的。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用

研究表没食子儿茶素没食子酸酯对H₂₂肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、5-氟尿嘧啶组(20 mg/kg)、表没食子儿茶素没食子酸酯高剂量(80 mg/kg)及低剂量组(40 mg/kg),每组10只。常规方法建立H₂₂肝癌荷瘤小鼠模型,次日给药,持续给药7 d;5-氟尿嘧啶组腹腔注射给药,表没食子儿茶素没食子酸酯组灌胃给药。检测荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、胸腺指数、血常规、血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9等指标。结果与模型组比较,表没食子儿茶素没食子酸酯高、低剂量组小鼠瘤重降低(P<0.01),而脾脏指数、胸腺指数及白细胞数增加(P<0.05,P<0.01),表没食子儿茶素没食子酸酯高、低剂量组小鼠血清IL-2、TNF-α水平增加(P<0.05,P<0.01),而瘤组织VEGF、MMP2及MMP9表达降低(P<0.01)。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可以明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,该作用与提高免疫力及抑制VEGF、MMP2、MMP9表达有关。     

杨梅树皮氯仿萃取物抗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的:观察杨梅树皮氯仿萃取物对C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌的抑制作用及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:建立C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,分别设杨梅树皮氯仿萃取物高剂量组(13.2g生药/kg)、中剂量组(6.6 g生药/kg)、低剂量组(3.3 g生药/kg)、环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及模型对照组(水30 m L/kg),给药12天后处死动物,称瘤重,计算抑瘤率(%);ELISA法测定血清TNF-α、MMP-9、TIMP-1含量。结果:杨梅树皮氯仿萃取物对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌有一定的抑制作用,抑瘤率在16.3%~41.6%,其中高、中剂量组的瘤重与模型组比较有显著性差异(P0.05~0.01);同时能明显增高血清TNF-α、TIMP-1表达,降低MMP-9表达。结论:杨梅树皮氯仿萃取物对C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌有较好的抑制作用,且能上调TNF-α、TIMP-1表达,下调MMP-9表达。     

白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:健康昆明小鼠80只,随机分为正常对照(灌胃生理盐水)、免疫抑制模型组(灌胃生理盐水)及白花蛇舌草多糖低、中、高(分别灌胃白花蛇舌草多糖50、100、200 mg/kg)剂量组5组。除正常对照组外,模型组和白花蛇舌草多糖组连续腹腔注射环磷酰胺(CTX 100mg/kg)3 d,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d后,测定免疫器官系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α含量等免疫指标。结果:与正常对照组比较,模型组脾脏系数、胸腺系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖能力、脾脏NK细胞及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,白花蛇舌草多糖中、高剂量组能显著提高小鼠的免疫器官系数和血清溶血素(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组对Con A诱导的脾淋巴细胞转化有显著的促进作用(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖中、高剂量组对LPS诱导的脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性具有显著的促进作用(P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组能显著提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量(P0.01)。结论:白花蛇舌草多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能。