白癜风与细胞间黏附分子-1的相关性探讨

白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。     

沙利度胺等3种药物对内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探索沙利度胺、氨苯砜、雷公藤内酯醇等药物对内皮细胞诱导性细胞间黏附分子—1(ICAM—1)表达的影响。方法：用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、佛波酯(PMA)或脂多糖(LPS)对人内皮细胞株ECV304细胞上ICAM—1表达的诱导，以及沙利度胺、氨苯砜、雷公藤内酯醇、吲哚美辛、丙酸氯倍他索等药物对ECV304细胞上诱导性ICAM—1表达的影响。结果：TNF—α和PMA可显著上调ECV304细胞上ICAM—1的表达；沙利度胺、氨苯砜可分别抑制TNF—α或PMA诱导的ICAM—1表达；吲哚美辛可显著上调ECV304细胞上ICAM—1的诱导表达。结论：沙利度胺和氨苯砜的抗炎作用可能与其对内皮细胞上ICAM—1表达的抑制有关。     

《临床真菌学》出版通知

特应性皮炎(AD)的发病机制尚未完全阐明，临床以多种免疫异常为特征，我们检测了58例AD患者血清可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平，探讨他们与AD临床症状、疾病严重程度、IgE水平的关系。     

细胞间黏附分子-3在特应性皮炎皮损中的表达及临床意义

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD)的发病机制至今未明，其中黏附分子在AD发病中的作用已受到广泛重视，笔者利用细胞间黏附分子（ICAM)-3单克隆抗体，采用免疫组化链霉菌抗生物索蛋白-过氧化物酶连接法(SP）检测正常人皮肤和AD患者皮损中ICAM-3的表达情况，并对其与AD病情及皮损严霞程度的相关性及与伴有或不伴有呼吸道过敏史之间的关系进行分析．以探讨ICAM-3在AD发病机制中的作用，     

白癜风患者血清可溶性细胞间黏附分子-1的检测

目的检测白癜风患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平,并探讨其与白癜风活动性关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测40名健康人和40例白癜风患者血清sICAM-1水平.结果①白癜风患者血清sICAM-1浓度明显增高,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.001).②进展期白癜风患者血清sICAM-1浓度显著高于稳定期(P＜0.001).③稳定期白癜风患者血清sICAM-1浓度与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).结论 sICAM-1与白癜风活动程度有关.     

特应性皮炎患者血清可溶性黏附分子水平的研究

特应性皮炎(AD)的发病机制尚未完全阐明,临床以多种免疫异常为特征,我们检测了58例A D患者血清可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,探讨他们与AD临床症状、疾病严重程度、IgE水平的关系。     

中药联合自体表皮移植治疗白癜风的临床研究

目的探讨自体表皮移植联合中药治疗白癜风的临床疗效及作用机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白癜风患者单纯自体表皮移植和同时联合中药治疗前后局部皮损组织液中白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)水平,并进行疗效评价。结果治疗前白癜风患者局部皮损组织液中IL-18、TNF-α以及s ICAM-1水平明显高于健康对照组(P0.01),联合治疗组治疗后各细胞因子水平基本恢复正常,且联合治疗组显效率明显高于单纯移植组(P0.05)。结论白癜风患者局部皮损处存在免疫状态异常,中药可以通过调节机体免疫功能提高表皮移植的成功率。     

内皮素1和细胞间黏附分子1与白癜风相关性的研究

近年来白癜风的病因研究多倾向于自身免疫机制学说，早期大量的T淋巴细胞浸润与白癜风的发病有重要联系，此外活动性皮损的周边炎性细胞浸润较明显，也说明细胞免疫参与白癜风发病。内皮素1和细胞间黏附分子1现已成为研究白癜风的热点之一，本文就其在白癜风发病机制中的相关性研究进展进行综述。     

色素障碍性皮肤病

白癜风患调节性T细胞及单核细胞趋化蛋白-1及可溶性细胞间黏附分子-1的检测，In-cell PCR技术扩增白癜风自身抗体基因，消白合剂醇提液对豚鼠背部皮肤的增色作用，308nm准分子激光治疗白癜风临床研究，单频准分子激光治疗白癜风的临床研究……     

系统性红斑狼疮患者皮损及血清黏附分子及一氧化氮水平的研究

目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素水平及一氧化氮（N0）在皮损表达和血清水平与系统性红斑狼疮（SEE）活动性的关系。方法：①应用ELISA试剂盒测定血清细胞黏附分子。血清NO的检测使用NO硝酸还原酶试剂盒;②采用SABC免疫组化技术检测细胞黏附分子和NO的表达。结果：①血清中可溶性VCAM-1（sVCAM—Ⅰ）、可溶性ICAM-1（sICAM—Ⅰ）、NO水平病例组均较对照组明显升高（P均〈0．01）;病例组活动期较非活动期升高（P〈0．01）。②SLE活动期皮损处血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO的表达与对照组比较．均明显上调（P〈0．05）。③SLE患者sICAM-1水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）有相关性（r=0．590,P=0．026）,NO水平与抗ds—DNA抗体呈正相关（r=0．777,P=0．001）。④血管内皮细胞内各黏附分子、NO表达的强度依次为VCAM-1〉ICAM—1〉NO〉E-选择素。结论：VCAM-1、ICAM-1、E-选择素和NO可能在SLE的发生、发展中起重要的组织损伤作用。     

链球菌抗原刺激的银屑病外周血单个核细胞培养上清液对角质形成细胞的作用

目的 了解链球菌抗原刺激的银屑病外周血单个核细胞(PBMCs)培养上清液对角质形成细胞的作用以探讨链球菌感染后的银屑病的发病机制。方法 ^3H—TdR掺入法检测PBMCs培养上清液对角质形成细胞DNA合成的影响；免疫组织化学方法检测细胞间教附因子1(ICAM—1)和人类白细胞抗原DR分子(HLA—DR)表达。结果 银屑病患者链球菌抗原刺激的PBMCs培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强，并能诱导角质形成细胞表达HLIA—DR和ICAM—1分子。结论 受链球菌抗原刺激的银屑病PBMCs培养上清液可促进角质形成细胞增殖和活化，可能是链球菌感染之后银屑病发病的重要原因。     

白癜风患者血清中抗酪氨酸酶抗体及可溶性细胞间黏附分子1的检测

目的 探讨白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgG、IgM抗体滴度和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水乎与疾病活动程度的关系和临床意义。方法 抗酪氨酸酶IgG、IgM抗体和sICAM-1检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法。结果 ①白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgG抗体平均滴度为0.316,显著高于正常人对照组0.082(P<0.001);白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgM抗体平均滴度为0.238,显著高于正常人对照组0.065(P<0.001)。②白癜风患者进展期血清抗酪氨酸酶IgG、IgM抗体滴度明显高于稳定期(P均<0.001),泛发型明显高于局限型(P均<0.001)。③抗酪氨酸酶IgG、IgM抗体滴度与抗黑素细胞IgG抗体阳性及IgM抗体阳性均呈正相关(P均<0.001)。④白癜风患者血清sICAM-1平均水平为697.40ng/mL,显著高于正常人对照组602.40ng/ml(P<0.001);进展期高于稳定期(P<0.001);泛发型高于局限型(P<0.001);稳定期和局限型白癜风患者血清中sICAM-1水平与正常人对照组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 白癜风患者血清中抗酪氨酸酶IgG、IgM抗体和sICAM-1与疾病活动性和严重程度相关。     

白癜风患者外周血IL-2、IL-4、TNF-α的测定及临床意义

为了解T辅助细胞亚群及细胞因子在白癜风发病机制中的作用 ,我们对 4 6例白癜风患者进行外周血IL 2、IL 4、TNF α的测定 ,并与 2 0例健康成人作对照。结果 :(1)白癜风患者外周血IL 2水平明显低于正常对照组 ,P <0 .0 5 ;(2 )IL 4、TNF α水平均高于正常对照组 ,P <0 .0 5。此结果提示 :(1)Th2细胞功能的优势表达与Th1细胞功能的抑制 ,即Th1 Th2的失衡 ,可能在白癜风发病过程中起着重要作用 ;(2 )白癜风的发病可能与I型变态反应有关 ;(3)细胞因子在白癜风发病中起重要作用     

进展期白癜风患者治疗后血清中sICAM-1、IFN-γ的变化

目的探讨进展期白癜风患者治疗后血清中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的变化及临床意义。方法收集33例进展期白癜风患者作为治疗组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血清中sICAM-1、IFN-γ水平,并与20例稳定期白癜风患者及20例健康人对照;33例进展期白癜风患者均给予综合治疗,总疗程为16周,疗程结束后评定疗效并再次检测血清sICAM-1、IFN-γ水平。结果进展期白癜风患者血清s ICAM-1、IFN-γ平均水平明显高于稳定期白癜风患者及正常人,差异有统计学意义;稳定期白癜风患者血清sICAM-1、IFN-γ平均水平与正常人比较差异无统计学意义;治疗后进展期白癜风患者血清sICAM-1、IFN-γ平均水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义;治疗有效组进展期白癜风患者治疗后血清sICAM-1、IFN-γ降低程度高于治疗无效组,差异有统计学意义。结论白癜风患者血清s ICAM-1、IFN-γ可反映疾病活动性,其水平变化可能与进展期白癜风的转归及临床疗效相关。     

结缔组织疾病

20 0 4 2 30 6　系统性红斑狼疮患者皮损及外观正常皮肤核因子 κB、细胞间黏附分子 1的表达 /杨国良 (中国医科大一院皮肤科 )…… / /中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 3,36(10 ) .- 6 0 0采用免疫组化方法检测 19例患者皮损及外观正常皮肤核因子κB(N F-κB)、细胞间黏附分子 - 1(ICAM -1)的表达 ,并设 10例正常对照。结果显示 ,1NF-κB表达 :正常人组表皮及真皮、患者外观正常皮肤组表皮细胞未见表达 ,12例真皮浸润细胞及血管表达 ;皮损组 11例表皮细胞表达 ,16例真皮浅层浸润细胞及血管表达 ,两两比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5)。 2 I…     

细胞黏附分子与白癜风

白癜风是一种色素脱失性疾病，临床上表现为以皮肤黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为特征。导致白癜风黑素细胞破坏的分子机制目前尚未阐明。近年来有关细胞黏附分子在白癜风发病中的作用研究日益增多。研究细胞黏附分子与白癜风发病的相互关系，可以对白癜风的发病机制进行更深入的探讨。     

白癜风患者调节性T细胞及单核细胞趋化蛋白-1及可溶性细胞问黏附分子-1的检测

目的 探讨稳定期白癜风患者白斑与非白斑处皮肤单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的变化以及血液中调节性T细胞的表达变化。方法 稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗，收集白斑及正常皮肤的疱液，用ELISA法检测皮肤组织液中MCP-1及sICAM-1的水平；收集稳定期白癜风患者血液与正常人比较，流式细胞仪观察调节性T细胞的变化。结果 稳定期白癜风患者，血液中调节性T细胞的表达与正常人差异无统计学意义：寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑处皮肤吸引疱疱液MCP-1及sICAM-1水平比较均显著增高，经统计学分析，差异有统计学意义。节段型白癜风白斑与非白斑处MCP-1及sICAM-1的水平差异无统计学意义。结论 寻常型稳定期白癜风患者局部白斑皮肤微环境仍处于免疫异常状态，移植治疗的失败可能与局部微环境异常有关。     

带状疱疹患者血清白介素18和可溶性细胞间黏附分子-1水平检测

为探讨白介素(IL)-18及细胞间黏附分子(ICAMs)与带状疱疹(herpeszoster,HZ)的关系,笔者对HZ患者外周血液循环中IL-18与可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平的变化进行了观察。1对象与方法1.1观察对象131例HZ患者来自笔者所在医院门诊,未经治疗,其中男69例,女62例。平均年龄(43.62±9.78)岁(21～66岁)。病程1～7d。所有患者均有典型的临床表现,无并发症。皮损分布部位依次为:胸段脊神经(肋间神经)支配区56例(42.75%),三叉神经支配区21例(16.03%),腰段神经支配区16例(12.21%),臂丛神经支配区12例(9.16%),股神经支配区12例(9.16%),颈段…     

白癜风患者调节性T细胞及单核细胞趋化蛋白-1及可溶性细胞间黏附分子-1的检测

目的 探讨稳定期白癜风患者白斑与非白斑处皮肤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化以及血液中调节性T细胞的表达变化.方法 稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗,收集白斑及正常皮肤的疱液,用ELISA法检测皮肤组织液中MCP-1及sICAM-1的水平;收集稳定期白癜风患者血液与正常人比较,流式细胞仪观察调节性T细胞的变化.结果 稳定期白癜风患者,血液中调节性T细胞的表达与正常人差异无统计学意义;寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑处皮肤吸引疱疱液MCP-1及sICAM-1水平比较均显著增高,经统计学分析,差异有统计学意义.节段型白癜风白斑与非白斑处MCP-1及sICAM-1的水平差异无统计学意义.结论 寻常型稳定期白癜风患者局部白斑皮肤微环境仍处于免疫异常状态,移植治疗的失败可能与局部微环境异常有关.     

CA患者HPV不同型TNF-α、IL-6、IL-8水平的相关性研究

我们应用实时监测荧光定量PCR法测定疣体卜IPV6、11、16、18型，并采用双抗体夹心法(ELISA)测定CA患者血清及外周血单一核细胞(PBMNC)产生TNF—α、IL—6、IL—8的水平与尖锐湿疣(CA)的发病、消退、复发的关系。结果：(1)CA患者皮损形态不同，感染的HPV型也不相同；(2)CA患者血清、外周血单一核细胞分泌的TNF—α、IL—6、IL—8水平显著低于正常组。(3)CA患者存在单核巨噬细胞功能下降，可能是导致CA患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。