老年男性Ⅱ型糖尿病患者的骨代谢研究

目的 了解老年男性Ⅱ型糖尿病（T2DM）患者骨代谢的变化及影响骨代谢的相关因素,对Ⅱ型糖尿病并发骨质疏松（osteoporosis,OP）作出早期预防和诊治.方法 采用双能X线吸收法（DEXA）测定40例男性糖尿病患者和健康对照者腰2～4椎的骨密度（BMD）,同时测定骨钙素（BGP）、血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽（PICP）、Ⅰ型胶原降解产物（ICTP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TrACP-5b）、糖化血红蛋白（HbA1c）.结果 糖尿病患者BMD及BGP、PICP均低于非糖尿病者,而ICTP及TrACP-5b均高于非糖尿病者（P＜0.05）,BMD与糖尿病病程、ICTP、TrACP-5b、HbA1c呈显著负相关（P＜0.05）.结论 老年男性糖尿病患者存在BMD显著下降,其骨代谢特点是骨吸收增加,骨形成降低,血糖控制不良是糖尿病并发骨质疏松的危险因素之一.     

血清Apelin-13水平与2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢相关性研究

目的:探讨血清Apelin-13水平与2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢相关性。方法:选取120例2型糖尿病患者,依据世界卫生组织骨质疏松诊断标准将其分为骨量正常组(n=45)、骨量减少组(n=40)和骨质疏松组(n=35)。对比各组患者的临床资料、实验室指标(骨代谢、血糖水平),并采用Pearson分析血清Apelin水平与患者骨代谢标志物的相关性。结果:血清Apelin-13、总Ⅰ型胶原氨基端肽(T-P1NP)、25羟维生素D₃[25(OH)D₃]水平比较：骨质疏松组<骨量减少组<骨量正常组(P<0.05);血清Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)、骨钙素(BGP)水平比较：骨质疏松组>骨量减少组>骨量正常组(P<0.05)。Pearson相关性分析：血清Apelin与T-P1NP、BGP、25(OH)D₃水平呈正相关,与β-CTX水平呈负相关(P<0.05)。结论:2型糖尿病骨质疏松患者的血清Apelin-13、骨代谢水平均异常且具有一定的相关性,通过血清Apelin水平检测有助于评估...     

糖尿病性骨质疏松与骨折

<正> 糖尿病性骨质疏松并发骨折是一种较为严重的并发症。由于它的危害性较大,目前倍受重视。本文参考有关文献,从骨代谢变化、骨折发生的机理、预防等几方面综述近年来国内外研究的成果。 1 骨代谢及生物力学变化 1.1 糖尿病继发骨质疏松在骨代谢的研究中通常包括:骨密度(BMD)、反映骨形成的骨钙素(BGP)、反映骨吸收的24小时尿羟脯氨酸(HOP)及维生素D的代谢。骨再建的全过程包括活性骨形成,骨吸收和静止三个阶段。骨再建的速率与骨吸收的速率称为骨转换率。破骨细胞清除旧的矿物质,成骨细胞形成类骨质并进行矿化,因此骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的     

糖尿病与骨代谢相关研究进展

目前已有大量研究证实糖尿病对骨代谢存在一定影响,二者的关系已成为一个新的研究领域,特别是糖尿病与骨代谢疾病骨质疏松这两大影响人类健康和生活质量疾病的关系。同时,相关研究发现某些降糖药物在控制血糖的同时对骨也有影响。近几年国内外报道糖尿病与骨代谢相关研究较多,就1型和2型糖尿病对骨的影响众说不一,发病机制尚不清楚。本文在人群研究、基础研究和降糖药物对骨的影响方面对糖尿病与骨代谢的关系进行了综述。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物特点及分析

目的 研究2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的特点及其危险因素。方法 采用回顾性分析方法,选取2015年3月～2021年3月在徐州医科大学附属医院住院的66例骨质疏松患者为研究对象,根据其是否患有2型糖尿病分为糖尿病合并骨质疏松组30例与单纯骨质疏松组36例。收集患者一般情况及生化、骨代谢标志物、骨密度检查的资料并进行统计分析。通过Logistic回归分析找出影响糖尿病合并骨质疏松的独立危险因素,相关分析采用Pearson线性相关。结果 与单纯骨质疏松组比较,糖尿病合并骨质疏松组患者体重指数、空腹血糖、骨碱性磷酸酶升高,甲状旁腺激素、25羟基维生素D、血镁、血钙降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。两组患者的碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、骨钙素、β-胶原特殊序列、血磷比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。Logistic回归分析显示甲状旁腺激素、25羟基维生素D、空腹血糖为糖尿病合并骨质疏松患者的独立危险因素。Pearson相关分析结果显示,2型糖尿病合并骨质疏松患者的L1～2骨密度与甲状旁腺激素呈正相关。结论 2型糖尿病合并骨质疏松患者25羟基维生素D、甲状旁腺激素缺乏更严重,可为2型糖尿病合并骨质疏松患者的临床治疗提供指导价值。     

绝经后妇女2型糖尿病肾病患者骨代谢指标变化分析

目的:了解绝经后妇女2型糖尿病肾病患者骨代谢指标变化。方法:2型糖尿病肾病患者依据骨密度分为36例合并骨质疏松的患者及34例骨密度正常患者,对照组为2型糖尿病未达到肾病诊断标准者,分别测定钙、磷、碱性ALP、PTH、PINP和β-CTX以及25-OHD。结果:糖尿病肾病合并骨质疏松组及糖尿病肾病骨量正常组的血ALP、PTH、PINP及β-CTX均明显高于糖尿病无肾病组(P0.05或P0.01);糖尿病肾病合并骨质疏松组及糖尿病肾病骨量正常组的血25-OHD均明显低于糖尿病无肾病组(P0.05或P0.01);血磷、血钙测定各组间比较差异无统计学意义。结论:绝经后妇女2型糖尿病肾病患者ALP、PTH升高,PINP、β-CTX为骨质疏松敏感指标。     

雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

青年2型糖尿病合并Graves病患者骨和矿物质代谢研究

目的 研究青年2型糖尿病合并Graves病患者骨和矿物质含量的改变,峰值骨量期骨量的影响及骨量丢失发生比的差异等骨代谢的相关特征.方法 测定健康对照组、Graves病组、2型糖尿病组和2型糖尿病合并Graves病组4组研究对象的血尿钙磷、骨密度及跟骨超声骨参数.结果 2型糖尿病合并Graves病组尿钙磷、骨密度、超声传导速度、振幅衰减、骨强度指数及骨量丢失显著低于健康对照组、2型糖尿病组(P＜0.05,P＜0.01),而与Graves病组无显著差异(P＞0.05).结论 由于骨转换形式不同,病程早期甲亢比糖尿病更易影响骨代谢,更易发生骨质疏松,2型糖尿病合并Graves病在就诊时就可存在骨和矿物质的代谢不良,进行相关检查早期诊断.早期采取以预防性用药与原发病治疗并进是防治2型糖尿病合并Graves病所致骨质疏松症的有效措施.     

老年2型糖尿病患者骨密度与骨代谢标志物的相关性

目的：探讨老年2型糖尿病患者的骨密度（BMD）与骨代谢标志物的相关性。方法取大于60岁老年2型糖尿病患者197例,根据BMD水平进行分三组,骨量正常组72例、骨量减少组73例和骨质疏松组52例。测定患者空腹血糖（FBG）、早餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）及尿蛋白定量（U-PRO）,测定三组患者的骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（β-CTX）、总骨Ⅰ型前胶原N端肽（TP1NP）及25-羟维生素D [25（OH）D]的水平,比较三组患者一般临床资料和骨代谢指标并进行统计学分析。结果三组患者的FBG、PPG、HbAlc、病程及尿微量白蛋白比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,而骨质疏松组的BGP、β-CTX和TP1NP与骨量正常组比较均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,BMD与BGP、β-CTX和TP1NP呈负相关（r值分别为-0.191、-0.244、-0.176, P值分别为〈0.01、〈0.05、〈0.05）,与25（OH）D正相关（r=0.325,P〈0.01）。结论老年2型糖尿病患者的骨密度与骨代谢标志物存在密切的相关性,联合应用骨代谢标志物的检测有助于老年2型糖尿病患者骨质疏松的早期诊断,减少骨折风险。     

糖尿病患者骨代谢标志物研究进展

近年来,糖尿病患病率逐年增加[1],糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高[2],并成为糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担.骨质疏松易被大多数2型糖尿病患者忽视,待发生骨折、关节痛、关节畸形时已到了治疗的困难时期.而确诊需进行骨密度测定,且难以做到早期诊断.早诊断、早预防、合理饮食、适量运动,能使某些部位骨密度增加1%－2%[3].本文分析糖尿病患者产生骨质疏松机制,对糖尿病患者骨代谢指标的国内外研究进展进行综述,为糖尿病骨质疏松患者的早发现、早诊断提供依据.     

糖尿病导致骨质疏松症的机制研究进展

<正>糖尿病型骨质疏松是一种全身代谢性骨科疾病,糖尿病型骨质疏松患者由于骨强度减弱、骨脆弱性增加,往往容易骨折。故而糖尿病型骨质疏松严重影响患者的生活质量和经济负担。目前糖尿病型骨质疏松的病理学研究及其预防是一个热点。笔者旨在综述最新的相关研究进展。1糖尿病糖尿病(DM)是一种全身代谢性疾病,分为两种:1型糖     

骨肽注射液的临床应用

骨肽注射液含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积,防止骨质疏松,及抗炎、镇痛作用。临床上用于增生性骨关节疾病及风湿、类风湿关节炎和骨折等的治疗。现介绍骨肽在临床上的几种作用。     

糖尿病性骨质疏松症的相关因素研究

骨质疏松症严重影响人们的健康和生活质量,糖尿病性骨质疏松(diabetes osteoporosis,DOP)是一种常见的继发性骨质疏松症。本文从机体自身相关因素糖尿病患者不利于骨代谢和有利于骨代谢,及部分降糖药物对糖尿病患者骨代谢的影响等方面进行综述,为DOP的病因及防治措施提供参考。     

2型糖尿病患者血脂水平与骨代谢的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者脂代谢与骨代谢的关系。方法 选择2016年6月—2018年6月的1182例2型糖尿病患者,其中包括74例初发2型糖尿病患者,分为骨量正常（323例）、骨量减少（572例）和骨质疏松（287例）3组,比较各组间血脂谱指标、骨代谢标志物和骨密度的差异,并分析血脂谱中各项指标与骨代谢标志物和骨密度的关系。结果 2型糖尿病患者中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇与骨代谢各指标和骨密度均无相关性,但血清磷与游离脂肪酸呈负相关（r=-0.148）,该负相关关系在初发2型糖尿病患者中更显著（r=-0.564）。应用多元Logistic回归分析发现,校正甲状旁腺激素和25羟基维生素D这2个磷调节激素后,血清磷与游离脂肪酸仍呈负相关关系。结论 2型糖尿病患者中血脂谱与骨代谢指标无相关,但游离脂肪酸与血清磷存在负相关。     

胰岛素与骨代谢的关系

糖尿病性骨质疏松是由于糖尿病晚期机体胰岛素绝对不足或相对缺乏,引起糖、脂肪、蛋白质三大物质在体内代谢紊乱及钙、磷、镁等元素代谢途径异常,引起机体骨组织显微结构破坏,致其生物力学性能受损,长骨脆性增加和骨基质含量减少,最终发生骨折,是一种全身性骨代谢异常性疾病.在由糖尿病引起的常见慢性并发症中,糖尿病性骨质疏松的发病率逐年递增,然而其具体的发生机制并未完全明确.胰岛素对维持骨基质含量、减少骨量丢失及预防骨折作用显著,早期补充外源性胰岛素可纠正糖尿病性骨质疏松引起的骨基质含量降低,逆转骨重建负平衡.本文通过研究糖尿病后骨代谢指标的变化,综述胰岛素与骨质疏松的关系及其研究现状.     

2型糖尿病与骨代谢

本文通过对 10 2例 2型糖尿病病人骨密度 (BMC)改变与血清骨钙素 (BGP)、中段尿Ⅰ型胶原羟基端序列(NTx)等指标的变化结果显示 :(1)糖尿病组 ,骨量减少及骨质疏松病例 ,男性占 34 7% ,女性占 6 2 2 %。对照组为 9 5 %和18 1% ,两组有显著性差异。 (2 )血清骨钙素 (BGP) ,糖尿病组男性为 36 2 3± 16 5 7ng/ml,女性为 2 8 49± 15 98ng/ml而对照组为 2 3 46± 12 12ng/ml和 18 76± 9 6 7ng/ml有显著性差异。 (3)中段尿Ⅰ型胶原羟基端序列 (NTx) ,糖尿病组男性为6 9 2 5± 31 14BEG/ μmol,女性为 76 2 8± 38 35BEG/ μmol,而对照组为 41 12± 19 45BEG/ μmol和 5 5 5 6± 2 5 2 4BEG/ μmol,亦呈显著性差异。本文结果提示 :(1)糖尿病病人骨密度改变较为明显。 (2 )血清BGP、尿NTx可作为评估骨代谢转换率及骨形成的指标。 (3)对糖尿病患者骨代谢状况进行监测。     

老年糖尿病患者骨代谢变化的初步研究

老年糖尿病患者骨代谢变化的初步研究广东省老年医学研究所吴文徐陶钧陈勇驰骨质疏松是老年糖尿病患者常见的早期并发症之一。本文就４２例老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者腰椎侧位Ｌ２～Ｌ４的骨密度（ＢＭＤ）测量结果，结合部分生化指标与４６例无重要脏器...     

糖尿病与骨丧失关系的研究进展

目前世界卫生组织已将糖尿病列为严重影响人类健康的第三大疾病。糖尿病作为一种代谢性疾病严重影响骨的代谢及其改建，是造成骨丧失的重要原因之一。关于糖尿病骨丧失的机制除骨矿物质代谢紊乱、钙调激素异常、胰岛素缺乏及胰岛素样生长因子减少等因素外，近年研究表明晚期糖基化终末产物积聚以及遗传因素亦是糖尿病骨丧失的重要促进因素。     

中老年女性2型糖尿病患者骨密度骨代谢相关因素

中老年女性约1/3患原发性骨质疏松,骨质疏松(PO)与糖尿病(DM)将是本世纪最主要的慢性疾病.目前2型糖尿病骨密度 (BMD)的改变存有较多争议.用BMD测定诊断骨质疏松较为准确,但不能测定早期骨质疏松的变化.BMD通常测定腰锥及股骨,其范围较局限.骨质疏松的诊断和监测有BMD测定及骨代谢生化指标.这些指标能早期反应全身骨代谢变化,本文对中老年妇女 BMD和骨代谢生化指标的测定,探讨骨质疏松与2型糖尿病之间的关系.     

瘦素与糖尿病相关性骨质疏松的研究进展

糖尿病相关性骨质疏松是糖尿病并发的一种全身代谢性骨病,其发病机制错综复杂。瘦素是调节机体物质和能量代谢的重要因子,研究提示瘦素还表达于骨组织,直接或间接参与骨代谢,其在骨代谢研究领域的作用正逐渐被重视。瘦素与糖尿病相关性骨质疏松的关系已成为新的研究热点,对此予以综述。