胃癌组织中Sonic Hedgehog和VEGF表达及临床意义的研究

目的:探讨胃腺癌中Sonic Hedge-hog(Shh)和VEGF的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测45例胃癌组织及15例癌旁胃黏膜组织中Shh和VEGF的表达。结果:Shh在胃癌组织中阳性表达率为66.7%,在中、低分化胃癌中的表达高于高分化胃癌中的表达,与组织分化程度相关,P<0.01,在癌旁胃黏膜组织中Shh表达为阴性或弱阳性(15.3%);VEGF在胃癌组织中的阳性表达率(71.1%)显著高于癌旁胃黏膜组织中的阳性表达率(26.7%),P<0.01,与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关,P<0.05。Shh和VEGF在胃癌组织中的表达存在相关性(0.01相似文献   

促血管生成素-2对胃癌血管生成的双向效应

目的　探讨促血管生成素 2 (Ang 2 )在胃癌血管生成中的作用。方法　运用RT PCR和S P免疫组化方法检测Ang 2mRNA、血管内皮生长因子 (VEGF)、CD34蛋白在 36例胃癌及其相应癌旁胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织及其相应癌旁胃黏膜组织均见有Ang 2mRNA阳性表达 ,胃癌组织Ang 2mRNA的总体表达水平与微血管密度 (MVD)未见明显相关。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平低于癌旁胃黏膜组织者 2 7例 ,其癌组织中 ,Ang 2mRNA的表达水平与MVD呈正相关 (r=0 .4 11,P <0 .0 5 ) ;同时 ,VEGF阳性表达者的MVD(45 .4 5± 10 .30 )明显高于VEGF阴性染色者 (30 .15± 8.6 9,P <0 .0 5 ) ,即在Ang 2表达上调的情况下VEGF促进血管生成。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平高于癌旁组织者 9例 ,其癌组织中Ang 2mRNA的表达水平与肿瘤组织的MVD呈负相关 (r =- 0 .75 8,P <0 .0 5 ) ,VEGF的阳性表达者与阴性染色者间 ,MVD差异无显著性 ,即Ang 2抑制血管生成与VEGF的表达无相关性。结论　Ang 2对胃癌血管生成具有双向调节作用。     

错配修复基因hMSH6在胃癌中表达特点的研究

目的:了解错配修复基因hMSH6在胃癌中的表达特点.方法:用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织、36例癌旁黏膜和30例正常胃黏膜hMSH6蛋白的表达情况.结果:胃癌组、癌旁组与正常胃黏膜组hMSH6蛋白细胞核表达阳性率分别为24.44%(11/45)、13.89%(5/36)和53.33%(16/30);细胞质表达阳性率分别为66.67%(30/45)、58.33%(21/36)和96.67%(29/30);细胞核和细胞质表达阳性率胃癌组和癌旁组均显著低于正常胃黏膜组(P＜0.05);而胃癌组与癌旁组hMSH6蛋白在细胞核及细胞质中表达差异均无显著性意义(P＞0.05).胃癌组织中,hMSH6蛋白在细胞核中表达与患者性别、年龄,肿瘤分化程度及分期、淋巴结转移均无显著相关性(P＞0.05),但在细胞质的表达与肿瘤分化程度及分期正相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、淋巴结转移无显著相关性(P＞0.05).结论:胃癌及癌旁组织均出现错配修复基因hMSH6表达下调,这可能将成为胃癌发生的预警信号.     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的:低氧是肿瘤中存在的普遍现象,肿瘤的进展与癌组织中缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有密切关系,本研究探讨HIF-1 α和VEGF在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用.方法:采用免疫组化SP(streptavidin perotridase)法检测85例胃癌组织和85例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中HIF-1 α和VEGF的表达.结果:(1)癌旁组织中HIF-1 α的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为76.47%(65/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HIF-1 α在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(3)癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在胃癌组织中的表达阳性率为60.00%(51/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)VEGF在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(5)85例胃癌组织中HIF-1 α蛋白的阳性率为76.47%,VEGF蛋白阳性率为60.00%,其中共同阳性者为45例,HIF-1α阳性而VEGF阴性者为20例,VEGF阳性而HIF-1α阴性者为6例,共同阴性者为14例,经相关性分析发现,两者具有正相关性(r=0.367,P＜0.05).结论:HIF-1 α与VEGF的表达率均随着胃癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标.HIF-1 α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进胃癌血管生成而促进胃癌的转移,抑制HIF-1 α的表达可能是治疗胃癌的新手段.     

MadCAM-1表达与胃癌发生相关性的研究

目的:探讨胃癌发生发展中黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)的变化对胃癌的影响.方法:采用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MadCAM-1的表达情况.结果: MadCAM-1表达率在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中分别为78%(39/50)、64%(32/50)和40%(20/50).癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织(χ2=14.924, P=0.000)和癌旁组织(χ2=5.769, P=0.016);而正常组织与癌旁组织之间差异无统计学意义,P>0.05;MadCAM-1阳性表达率低年龄组(<45岁)表达低于高年龄组(>45岁),χ2=4.688, P=0.030;MadCAM-1的阳性表达率与Borrmarn分型、肿瘤部位、肿瘤大小及癌细胞的浸润深度和分化程度无关, P>0.05.结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程,与胃癌发生发展有关.MadCAM-1的低表达可能使机体局部免疫能力降低导致了胃癌的发生.     

PTEN编码产物在胃癌发生发展不同阶段中的表达及意义

目的观察抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达,探讨PTEN表达在胃癌发生发展过程中的作用.方法采用SABC免疫组化方法检测了184例胃癌及癌旁胃黏膜、肠上皮化生和异型增生中的PTEN蛋白表达,比较其与胃癌的临床病理分期、淋巴结转移、Lauren分型及组织学分型的关系.并检测了其中60例胃癌中血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,比较VEGF与PTEN蛋白表达的关系.结果 PTEN蛋白在癌旁胃黏膜、肠化生、异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为100.0%(102/102)、98.5%(65/66)、66.7%(4/6)和47.8%(88/184),后两者的阳性率均显著低于前两者(P<0.01);进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌( 42.9%∶67.6%,P<0.01);PTEN蛋白表达降低与胃癌淋巴结转移呈显著正相关(40.3%∶ 63.3%, P< 0.01);弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌(41.5%∶57.8%,P<0.05);印戒细胞癌中PTEN表达最低(25.0%,7/28),显著低于高中分化管状腺癌(P< 0.01).PTEN蛋白与VEGF蛋白表达呈负相关趋势,但差异无显著性(P>0.05).结论 PTEN基因编码蛋白在胃癌发生发展不同阶段表达呈进行性下调或缺失,可能系通过降低细胞黏附、促进血管形成和提高细胞运动性等途径参与胃癌的发生和演进过程.PTEN蛋白表达水平可作为判定胃癌病理生物学行为的客观指标.     

胃癌组织衰变加速因子表达及其临床意义的研究

目的:检测衰变加速因子(decav-accelerating factor, DAF, CD55)在胃癌组织中的表达情况,分析DAF高表达在促进肿瘤细胞增殖转移、肿瘤血管生长,逃避免疫监视的作用,探讨DAF高表达与PCNA、血管内皮生长因子(VEGF)高表达的关系.方法:免疫组化法检测32例胃癌和20例癌旁组织病理切片中DAF、PCNA和VEGF表达情况.结果:免疫组化结果显示,胃癌切片标本中DAF、PCNA和VEGF阳性率分别为78.1%、75.0%和65.6%;癌旁组织中阳性率分别为25.0%、30.0%和25.0%,肿瘤组织显著高于癌旁对照组,P<0.05.DAF高表达与胃癌病理分期显著相关.P<0.05.转移组DAF、PCNA阳性表达率显著高于无转移组.结论:DAF与胃癌,临床分期和转移显著相关,可作为预后判断的参考指标.     

胃癌组织中Ets-1的表达及其与血管生成临床病理特征和预后的关系

目的 探讨胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移灶中Ets-1表达的临床意义,分析Ets-1表达与血管生成、临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组化SP法,采用组织芯片技术,检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常胃黏膜中Ets-1蛋白的表达.对胃癌患者通过上门或电话进行问卷随访.结果 胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜Ets-1的阳性表达率分别为71.4%、29.6%和18.8%,3组间差异有统计学意义(P＜0.01).135例Ets-1表达阳性的胃癌组织微血管密度(MVD)为30.42±15.21,54例Ets-1表达阴性的胃癌组织MVD为25.73±11.50.两组差异有统计学意义(P=0.042).Ets-1蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、Lanren分型无关(P＞0.05).41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织Ets-1表达阳性率分别为84.4%和58.5%,差异有统计学意义(P=0.007).单因素分析显示,Ets-1表达对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P＜0.05),Cox多元回归分析显示,Ets-1表达不是胃癌患者预后的独立影响因素(P＞0.05).结论 Ets-1在促进胃癌血管生成中发挥着重要作用,在胃癌的发生、发展中扮演了重要角色,Ets-1表达对胃癌患者的生存期有一定影响,胃癌淋巴结转移灶和原发灶肿瘤组织中Ets-1的表达不同,具有异质性.     

胃癌组织中PTEN和VEGF PCNA的表达及相关性研究

目的 :通过对 PTEN和血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)、增生细胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胃癌中表达的研究 ,结合临床病理特征 ,探讨 PTEN和 VEGF、 PCNA的相关性。方法 :应用免疫组织化学 S- P法检测 6 8例胃癌组织及 2 0例正常胃黏膜中 PTEN和 VEGF、 PCNA的表达。结果 :胃癌组织中 PTEN蛋白表达率为4 7.1% (33/ 6 8) ,显著低于正常胃黏膜的表达 10 0 % (2 0 / 2 0 ) (P<0 .0 1) ,与组织分化程度呈正相关(P<0 .0 1) ,与淋巴结转移呈负相关 (P<0 .0 5 )。 VEGF在胃癌中的表达率为 75 .0 % (5 1/ 6 8) ,显著高于正常胃黏膜的表达 10 .0 % (2 / 2 0 ) (P<0 .0 1) ,与癌组织浸润深度呈正相关 (P<0 .0 1) ,与淋巴结转移也呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与组织分化程度无关。 PCNA在胃癌中的表达率为 73.5 % (5 0 / 6 8) ,显著高于正常胃黏膜的表达 2 0 .0 % (4/ 2 0 ) ,与癌组织浸润深度呈正相关 (P<0 .0 1) ,与淋巴结转移呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与组织分化程度呈负相关 (P<0 .0 5 )。 PTEN在胃癌中的表达与 VEGF、PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。结论 :PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌的组织分化程度及淋巴结转移密切相关 ,且与 VEGF、PCNA呈显著负相关。联合检     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

SphK1在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨鞘氨醇激酶1（SphK1）在胃癌发生、发展中的作用及其与血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。方法 收集2011年5月至2011年8月经手术切除的31例胃癌及其癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR法检测组织标本中SphK1 mRNA的表达量;免疫组化法检测SphK1和VEGF的蛋白表达水平。结果 SphK1 mRNA在胃癌织中的表达量为2.77±0.50,高于相应癌旁组织的1.02±0.23（P＜0.05）。胃癌组织SphK1蛋白的高表达率为71.0％（22／31）,高于相应癌旁组织的38.7％（12／31）,差异有统计学意义（P＜0.05）。SphK1蛋白与mRNA的表达分别与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及血管侵犯相关,而与年龄、性别及分化程度无关。胃癌组织VEGF蛋白的高表达率为64.5%（20/31）,与SphK1蛋白表达呈正相关（r=0.565,P＜0.05）。结论 SphK1在胃癌组织中高表达,并可能与VEGF共同促进胃癌的发生和发展。     

VEGF and Id-1 in pancreatic adenocarcinoma: Prognostic significance and impact on angiogenesis

Objectives

The significance of vascular endothelial growth factor (VEGF) and inhibitor of differentiation/DNA synthesis (Id-1) in tumor neoangiogenesis and tumor progression in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is still unclear. Given the central role of VEGF in cancer angiogenesis and the inconclusive results on Id-1 expression in PDAC, it is of great interest to investigate whether Id-1 and VEGF expression are associated with angiogenesis and prognosis in PDAC.

Methods

Paraffin-embedded specimens from 60 consecutive patients with PDAC were immunostained for VEGF, Id-1 and CD34 and staining quantification was assessed by Image analysis system. The correlations among the expression of individual angiogenic factors and microvessel density (MVD), clinicopathologic features and clinical prognosis were analyzed.

Results

Id-1 and VEGF Positive Activity Indices (PAIs) closely correlated with each other. MVD positively correlated with both Id-1 and VEGF expression. More advanced T and N status correlated with more intense expression of Id-1, VEGF and higher MVD. With regard to prognostic significance higher Id-1 PAI (adjusted HR = 1.69, 95%CI: 1.10–2.59, p = 0.017), higher VEGF PAI (adjusted HR = 2.66, 95%CI: 1.09–6.50, p = 0.032), and MVD (adjusted HR = 1.55, 95%CI: 1.27–1.88, p < 0.001) were associated with poorer survival.

Conclusions

VEGF and Id-1 overexpression were found to be associated with high MVD and emerged as adverse prognostic factors in terms of patient survival in PDAC. The potential of selective anti-angiogenic targeting therapy for pancreatic malignancies should prompt further validation of the present findings in studies encompassing larger samples and more elaborate techniques.     

c-Met、VEGF、EGFR和HER-2在AFP阳性胃癌中的表达研究

背景与目的：甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)阳性胃癌(AFP-producing gastric carcinoma,AFPGC)被认为是一种特殊类型的胃癌。疗效比普通胃癌差。针对此类胃癌,探寻其临床病理特征,可能对AFPGC的诊断及个体化治疗具有十分重要的意义。该研究旨在探讨肝细胞生长因子受体c(c-Met)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)等分子标志物在AFPGC中的表达。方法：收集临床上AFPGC(AFP≥10μg/L)组织标本共44例,其中AFP≥200μg/L者共30例,同时收集与该30例AFPGC临床分期基本一致的30例AFP正常胃癌及30例AFP升高(AFP≥200μg/L)的肝细胞癌组织蜡块作为两个对照组,通过免疫组织化学法(EnVision染色方法)检测其c-Met、VEGF、EGFR和HER-2的表达,并通过标记CD34,计数肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),比较3组肿瘤c-Met、VEGF、EGFR、HER-2和MVD表达的异同。主要收集患者的性别、年龄、血清中AFP最高水平、分化程度、肿瘤分期、肿瘤部位、淋巴结转移、肝转移和Lauren分型等临床病例资料,分析AFPGC患者的临床病理特征。结果：AFPGC临床病理特征显示,44例AFPGC组,淋巴结转移率为86.36%(38/44),肝转移率为54.55%(24/44),Lauren分型肠型为36.36%(16/44),弥漫型为56.82%(25/44),混合型为6.82%(3/44)。AFPGC组、AFP正常胃癌组和AFP升高肝细胞癌组c-Met蛋白的阳性表达率分别为73.33%(22/30)、70.00%(21/30)和53.33%(16/30),VEGF蛋白的阳性表达率分别为76.67%(23/30)、56.67%(17/30)和66.67%(20/30),EGFR蛋白的阳性表达率分别为53.33%(16/30)、40.00%(12/30)和73.33%(22/30)。HER-2“++~+++”在AFPGC组、AFP正常胃癌组和AFP升高肝细胞癌组中所占比例分别为36.67%(11/30)、23.33%(7/30)和26.67%(8/30)。MVD值在AFPGC组、AFP正常胃癌组与AFP升高肝细胞癌组中分别为23.03±10.24、21.92±11.45和19.43±7.83。与AFP正常胃癌组相比,AFPGC组的VEGF蛋白表达明显高于前者(P＜0.05);与AFP升高的肝细胞癌组相比,AFPGC组的c-Met蛋白表达明显高于前者(P＜0.05)。结论：AFPGC易发生淋巴结及肝转移,Lauren分型以弥漫型为主。与AFP正常胃癌相比较,AFPGC中VEGF蛋白存在过表达;与AFP升高肝细胞癌相比较,AFPGC组织中c-Met蛋白存在过表达。     

分化抑制蛋白Id-1 在胃癌分化中的表达及作用

目的:研究Id- 1 蛋白与肿瘤分化程度的关系,选取临床病理分化程度诊断明确的胃癌组织芯片作为主要研究对象,确定Id- 1 蛋白在胃癌组织中的分布状况及该蛋白与胃癌病理学分级（分化程度）的相关性;利用体外实验模型,通过诱导分化,改变胃癌细胞的分化状态,进一步研究Id- 1 蛋白在体外是否随着胃癌细胞分化程度的改变而改变,确定Id- 1 蛋白在胃癌分化中的作用。方法:通过免疫组织化学法检测Id- 1 蛋白、Ki-67抗原在胃癌组织芯片表达;通过形态观察、细胞化学染色（PAS ）观察丁酸钠（sodium butyrate,NaB）对人低分化胃癌细胞MGC803 诱导分化,利用细胞免疫化学染色、Western-blot研究诱导分化前后Id- 1蛋白表达的改变。结果:胃癌组织中Id- 1 蛋白检测总阳性率为88.8% ,Id- 1 蛋白在高、中、低分化癌中阳性率分别为77.4% 、97.0% 、92.0% ,有显著性差异（P<0.001）;Ki-67抗原的总阳性表达率达78.7% ,在高、中、低分化癌中阳性率分别为64.5% 、90.9% 、80.0% ,有显著性差异（P<0.001）;组间比较Id- 1 蛋白与Ki-67抗原表达呈正相关。NaB 在体外作用于MGC803 细胞后细胞体积变大,核浆比变小,伸展状态好,细胞中PAS 阳性物质显著减少,出现分化状态改善的现象,分化后的MGC803 细胞内Id- 1 蛋白表达减少。结论:Id- 1 蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关,可作为辅助诊断胃癌分化的标记物。      

肝细胞癌中Bag-1、血管内皮生长因子的表达及其与预后的关系

 目的　检测Bag-1、血管内皮生长因子（VEGF）分别在肝细胞癌（简称：肝癌）组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,探讨它们与肝癌及其预后的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测Bag-1和VEGF在60例肝癌患者癌标本、30例癌旁肝组织、14例正常肝组织标本中的表达,并对其临床病理特点进行分析。结果　Bag-1、VEGF的表达率在肝癌组织中最高,分别为80.0 %（48／60）及73.3 %（44／60）,并且与癌旁肝组织[46.7 %（14／30）、43.3 %（13／30）]、正常肝组织[28.6 %（4／14）、21.4 %（3／14）]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bag-1、VEGF的表达与肝癌的分期、有无淋巴结转移、有无癌栓形成、有无包膜形成有相关性（P＜0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤分级、肿瘤大小及甲胎蛋白（AFP）水平等因素无相关性（P＞0.05）。Bag-1和VEGF在肝癌标本中同时阳性40例,同时阴性8例,二者在肝癌组织中的表达呈正相关（P＜0.05）。Bag-1、VEGF阳性表达组患者1、2年生存率低于阴性组患者,阳性组患者的生存时间明显低于阴性组患者（P＜0.05）。结论　Bag-1、VEGF与肝癌生物学特性密切相关,和肝癌患者预后密切相关。     

分化抑制因子Id-1在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨Id-1在人卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测Id-1在50例卵巢癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:在卵巢癌组织中Id-1的表达率为80.4%,在交界性卵巢肿瘤表达率为30%,正常卵巢组织的表达率为5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Id-1过表达与卵巢癌组织分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、临床分期无关(P>0.05)。结论:Id-1在卵巢癌组织中高表达并与卵巢癌组织分化程度及淋巴结转移有关,在卵巢癌的发生、发展中起重要作用。     

直肠癌组织中mTOR和VEGF的表达与侵袭转移及预后的关系

目的 探讨直肠癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并分析其与侵袭转移和预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测mTOR和VEGF在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠黏膜组织中的表达,并对直肠癌中两者与临床病理特征、预后及两者间的相关性进行分析。结果 mTOR在直肠癌中的阳性表达率为60.0％（36／60）,高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的36.7％（11／30）和10.0％（1／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的术前CEA水平、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位和肿瘤形态无关（P＞0.05）。VEGF在直肠癌中的阳性表达率为70.0％（42／60）,显著高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的46.7％（14／30）和20.0％（2／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤形态、术前CEA水平和分化程度无关（P＞0.05）。两者在直肠癌组织中的表达呈正相关（r=0.393,P=0.002）。60例直肠癌患者的中位生存期为39.2个月,1、2、3年生存率分别为89.4%、76.6%和55.3%。单因素生存分析显示,术前CEA水平、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与直肠癌预后有关（P＜0.05）,而年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、肿瘤形态、VEGF、mTOR与直肠癌预后无关（P＞0.05）。结论 直肠癌组织中 mTOR、VEGF均呈高表达,且呈正相关,二者在直肠癌侵袭转移中可能发挥重要作用。