针对α1Ⅰ型及α1Ⅲ型前胶原基因第二外显子片段核酶的构建

目的　构建出针对α1Ⅰ型及α1Ⅲ型前胶原基因第 2外显子 (Exon 2 )片段的核酶。方法　根据α1Ⅰ型及α1Ⅲ型前胶原基因的碱基序列以及锤头型核酶 (ribozyme)的结构域要求 ,利用聚合酶链反应 (PCR)分别构建了针对各自的Exon 2区域的核酶基因 ,并克隆到T载体 (pGEM Tvector)T7启动子下游。结果　分别以引物对PⅠL/PⅠR及PⅢL/PⅢR进行PCR扩增 ,经琼脂糖凝胶电泳各得到约6 2bp的DNA片段 ,与预期的核酶基因大小一致。结论　经PCR限制性内切酶酶切及序列测定分析 ,证实为所设计的插入正确的核酶基因 ,从而为大量制备核酶及其体外切割实验和胞内与mRNA相互作用的研究打下了基础。     

干扰素治疗增生性瘢痕的机制

增生性瘢痕的产生与成纤维细胞的增殖过度有关。干扰素α 2ｂ(ＩＦＮα 2ｂ)局部注射治疗瘢痕有一定疗效[1 3 ] 。为探讨ＩＮＦα 2ｂ治疗瘢痕的机制 ,我们应用末端标记、原位杂交以及免疫组化的方法 ,对局部注射ＩＦＮα 2ｂ后增生性瘢痕成纤维细胞 (ＦＢ)进行了细胞凋亡及相关基因Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因、ＰＤＧＦ ＢＢ基因、ｃ ｍｙｃ和 ｐ5 3基因以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的研究 ,旨在进一步明确ＩＮＦα 2ｂ治疗瘢痕的机制。一、材料与方法1.组织来源 :实验采用 6例来自我科住院病人的标本 ,均为烧伤后瘢痕 ,伴有痒痛、增厚等增生活跃症状…     

以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究

目的　以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法　以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果　治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。结论　KDR抗体可通过抑制血管的形成治疗增生性瘢痕     

抗人病理性瘢痕TIMP-1核酶U6Rz182的体外活性鉴定

组织金属蛋白酶是胶原等细胞外基质降解的关键酶 ,其活性受组织金属蛋白酶抑制剂 (tissueinhibitorofthematrixmetalloproteinases,TIMPs)的抑制[1 ] 。病理性瘢痕中TIMP 1的高表达[2 ] 不仅强烈抑制金属蛋白酶的活性 ,还刺激瘢痕成纤维细胞强力增殖 ,介导TGFβ对胶原酶的抑制作用[3,4 ] 。因此 ,抑制TIMP 1的表达 ,就有望促进胶原的降解 ,抑制成纤维细胞的增殖 ,促使病理性瘢痕消退。核酶 (ribozyme,Rz)可以序列特异性的切割靶RNA ,在基因治疗方面具有广阔的应用前景[5] 。我们设计合成了针对TIMP 1mRNA的锤头状核酶基因 ,并构…     

α_1(Ⅰ)型前胶原基因反义重组质粒对成纤维细胞的影响

目的　研究反义RNA对成纤维细胞胶原蛋白的调控作用 ,探讨基因治疗增生性瘢痕的可能性。方法　将α1 (Ⅰ )型前胶原基因片段反向克隆至非整合型哺乳动物表达载体pREP9的多克隆位点中 ,以构建α1 (Ⅰ )型前胶原基因反义RNA表达载体pREP9 AScoll,并籍脂质体 lipofectamine将其导入人胚肺HLF细胞中 ,运用MTT试验、电镜、3H 脯氨酸掺入法检测反义RNA表达载体对HLF细胞的影响。结果　外源重组体pREP9 AScoll对胶原蛋白的合成有明显抑制作用 ,但对细胞增殖无任何影响。结论　α1 (Ⅰ )型前胶原基因反义重组质粒能有效调控胶原蛋白的合成 ,从而有在基因水平防治瘢痕的前景。     

15-脱氧-△12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的可行性.方法 选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2 cm×3 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次.停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块.应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果 与对照组比较,15d-PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅.Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d-PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕.     

血管内皮生长因子抗体靶向血管治疗对增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响。方法将1％TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块(取自1例女性烧伤患者)植入48只BALA／C裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型。术后3周,将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组12只,分别用0．01 mol／L灭菌磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的15、10、5μg／ml VEGF单克隆抗体200μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射,每周2次,持续3周。术后45 d,测量各组裸鼠瘢痕组织的大小,计算体积;以HE染色行组织学观察;采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为(55．3±4．1)、(67．9±5．7)、(78．9±5．5)mm3;与对照组(85．0±7．3)mm3比较,大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小(P< 0．05)。大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐。与对照组比较,大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低;小剂量组与之接近。结论VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长。     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用

目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-...     

维拉帕米对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成的影响

目的 探讨钙通道阻滞剂维拉帕米治疗增生瘢痕的作用机理及进一步应用于临床的可能性。方法 采用组织块法进行增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）的体外培养;MTT比色法检测维拉帕米对HSFB生长增殖的 影响;^3H－脯氨酸掺入法及羟脯氨酸比色法测定维拉帕米对细胞胶原合成的影响;Northern Blot检测维拉帕米对HSFBⅠ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响。结果 维拉帕米对HSFB的增殖、胶原合成及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的基因表达均呈剂量依赖性抑制,以100μmol/L浓度组作用最为显著。结论 维拉帕米可以通过减少Ⅰ、Ⅲ型前胶原的基因表达等途径抑制瘢痕增生。     

人瘢痕组织TIMP-1核酶表达载体的构建及临床意义

目的　设计能特异性切割人类瘢痕组织中TIMP - 1mRNA的核酶 ,构建其体外表达载体并大量制备核酶 ,以研究特异性阻断TIMP - 1基因表达对瘢痕胶原降解的影响。方法　根据Symons的“锤头结构” ,以人TIMP - 1的mRNA为靶RNA ,设计核酶 ,以P 1.5为载体 ,制备TIMP - 1特异性核酶的克隆 ,并通过转录制备大量核酶。结果　针对第 12 3 ,2 99和 3 5 3位这三个位点设计了三个核酶 ,合成核酶基因后 ,构建了其表达载体并完成了克隆 ,通过体外转录证实克隆正确。结论　核酶体外表达载体的构建及克隆是研究核酶活性 ,抑制TIMP - 1基因表达 ,调控胶原降解的关键步骤之一。人瘢痕组织TIMP - 1核酶体外表达载体的成功构建及克隆 ,为进一步通过反义抑制 ,阻断人瘢痕组织TIMP - 1过度表达 ,实现对病理性瘢痕胶原代谢的调控 ,奠定了坚实的基础。     

人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用

目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-PCR测定ColⅠA1 mRNA相对含量;ELISA法行ColⅠA1蛋白定量分析。结果注射后6周内17只裸鼠死亡;共41只裸鼠40块瘢痕组织符合实验标准,纳入实验;A、B、C组各14、13、14只。注射后2周,3组间瘢痕硬度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4、6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随时间延长,组织学观察示3组Ⅲ型胶原表达上升,A组最明显,Ⅰ型胶原排列规则。透射电镜观察示A组成纤维细胞退化,胶原纤维排列更趋于一致;B、C组胶原纤维排列也逐渐规则。注射后2、4周3组间ColⅠA1 mRNA和蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕内注射ColⅠA1 ASODN可抑制ColⅠA1 mRNA及Ⅰ型胶原表达,促进瘢痕组织成熟、软化,脂质体可促进该抑制效果。     

人瘢痕组织TIMP-1核酶表达载体的构建及临床意义

目的设计能特异性切割人类瘢痕组织中TIMP-1mRNA的核酶,构建其体外表达载体并大量制备核酶,以研究特异性阻断TIMP-1基因表达对瘢痕胶原降解的影响.方法根据Symons的“锤头结构”,以人TIMP-1的mRNA为靶RNA,设计核酶,以P1.5为载体,制备TIMP-1特异性核酶的克隆,并通过转录制备大量核酶.结果针对第123,299和353位这三个位点设计了三个核酶,合成核酶基因后,构建了其表达载体并完成了克隆,通过体外转录证实克隆正确.结论核酶体外表达载体的构建及克隆是研究核酶活性,抑制TIMP-1基因表达,调控胶原降解的关键步骤之一.人瘢痕组织TIMP-1核酶体外表达载体的成功构建及克隆,为进一步通过反义抑制,阻断人瘢痕组织TIMP-1过度表达,实现对病理性瘢痕胶原代谢的调控,奠定了坚实的基础.     

瘢痕疙瘩不同部位Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达研究

目的基于瘢痕疙瘩浸润、增生和老化部组织形态学上的差异,为了明确瘢痕疙瘩不同部位及正常皮肤Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达是否存在差异。方法对4例瘢痕疙瘩和2例正常皮肤通过原位杂交方法,观察了Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达。结果瘢痕疙瘩的Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达比正常皮肤明显增强,尤以Ⅰ型为甚,导致Ⅰ/Ⅱ型前胶原的比率增高,且其表达在瘢痕疙瘩浅层多于深层,浸润及增生部多于老化部,浸润和增生部的表达无明显差别。结论瘢痕疙瘩的不同病理部位和正常皮肤Ⅰ、Ⅱ型前胶原mRNA的表达存在差异,是形成瘢痕疙瘩不同病理部位的原因之一。     

三种不同波长激光照射对体外培养的成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原m RNA表达水平的影响

目的:对体外培养的小鼠成纤维细胞分别使用3种不同波长(595nm、755nm、1 064nm)的激光照射,观察分析不同波长激光照射对成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法:采用体外培养新生小鼠成纤维细胞,根据激光照射的波长不同通将其分为对照组6只(不采用激光照射),595nm组6只(采用波长为595nm激光照射),755nm组6只(采用波长为755nm激光照射)及1 064nm组6只(采用波长为1 064nm激光照射)。通过荧光定量(RT-PCR)法测定成纤维细胞I型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果:4组间Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平间差异均有统计学意义(P0.05);其中1 064nm组的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的相对表达量达到最高,分别为(113.07±2.85)×10~(-2)、(118.72±1.96)×10~(-2),均显著高于595nm组的[(96.74±1.03)×10~(-2)、(101.51±1.64)×10~(-2),P0.01],755nm组的[(100.02±1.86)×10~(-2)、(109.27±1.02)×10~(-2),P0.01],及对照组的[(87.14±0.82)×10~(-2)、(100.48±0.73)×10-2,P0.01];755nm组Ⅰ型前胶原mRNA的相对表达量显著高于对照组(P0.01),而其Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平则显著高于595nm组和对照组(P0.01);595nm组仅有Ⅰ型前胶原表达水平mRNA显著高于对照组(P0.01)。结论:激光照射可以诱导成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加。其中,波长为595nm的激光照射仅能促进I型前胶原mRNA表达上调,755nm激光照射后Ⅲ型前胶原mRNA表达上调明显高于595nm激光,而1 064nm激光照射后两种前胶原mRNA表达水平最高。     

整合素连接激酶对人瘢痕成纤维细胞中创面收缩相关因子mRNA表达的影响

创面愈合后瘢痕形成及挛缩可致各种畸形,造成严重功能障碍.创面收缩主要缘于Fb与胶原以及ECM之间的相互作用[1],创面愈合后这种作用持续存在,导致瘢痕挛缩.整合素连接激酶( integrin-linked kinase,ILK)通过整合素β1通路促进烧伤创面Fb增生,从而加速创面愈合[2].Fb内的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)和Ⅰ型胶原等与细胞增殖、分化、表型改变等生物学行为有密切关系,在瘢痕形成过程中亦然[3-5].本研究拟观察ILK对人增生性瘢痕Fb中Fn、α-SMA和Ⅰ型胶原以及细胞超微结构的影响,并探讨其可能机制.1 材料与方法1.1 主要试剂与设备小牛血清(FCS)及DMEM培养液购自美国Gibco公司.     

TSG-6对兔耳瘢痕形成过程中MMP-2、TIMP-2表达及瘢痕修复的影响

目的建立兔耳创面修复瘢痕模型,探讨在瘢痕形成过程中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达和瘢痕修复的影响。方法参照Morris方法,建立兔耳创面模型,设计实验组,注射TSG-6;对照组注射等量的无菌生理盐水。检测各组瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况来评价瘢痕增生情况。同时检测MMP-2及TIMP-2基因的表达情况。结果实验组的瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量低于对照组,MMP-2的表达较多,对应的TIMP-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TSG-6可以抑制瘢痕增生,可能是增多瘢痕组织中MMP-2表达来实现的。     

三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成作用的影响

目的探讨5,7,4′-三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,MTT法测定成纤维细胞的增殖,3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原合成情况,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果三羟基异黄酮能有效抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成(P<0.05),且具有剂量-效应关系;100μmol/L浓度组作用后,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.01);三羟基异黄酮作用后成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达显著下调(P<0.05)。结论三羟基异黄酮能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖与活性,可能成为治疗瘢痕及纤维化疾病的有效药物。     

皮肤伸展术对真皮成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

目的:观察皮肤伸展术对真皮组织中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,从分子学水平解释皮肤伸展术后皮肤间质生物性生长的机理。方法:分别于皮肤牵张1周时及牵张后1、2、3、4、6、8周的皮肤和正常皮肤取1cm×1cm×0.5cm皮肤组织块,用Ⅰ、Ⅲ型前胶原cDNA探针原位杂交技术观察真皮组织中成纤维细胞内Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:皮肤伸展术后成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达较对照组明显增强,以2～4周时最强。Ⅰ型前胶原、mRNA表达高于Ⅲ型。对照组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在1、2周时高于正常皮肤,此后逐渐减弱。结论:伸展术能刺激真皮中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,并持续较长的时间。这是皮肤伸展术能够获得生物性增长的分子学基础。     

血竭素对瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的:研究天然药物血竭素高氯酸盐(dracorhodinperchlorate,Dp)对瘢痕成纤维细胞合成胶原的影响,为开发新的治疗增生性瘢痕的有效药物提供实验依据。方法:以四甲基偶氮唑(MTT)法、吸光度检测法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定血竭素对成纤维细胞增殖、培养基中的胶原含量以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。结果:MTT法显示血竭素对成纤维细胞的抑制率增高,且呈现浓度和时间依赖性(P<0.05),还能显著降低培养基中可溶性胶原的含量(P<0.05)。RT-PCR法对Ⅰ、Ⅲ型前胶原的mRNA检测显示随着药物浓度增高其表达量降低(P<0.05)。结论:血竭素对瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成具有显著的抑制作用。