不同脑温状态下银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、轻度高温银杏叶组、亚低温银杏叶组,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血组及轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组Glu、GABA、MDA水平均显著增高,SOD、GSH-Px水平均显著降低。与常温脑缺血组比较,常温银杏叶组、亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、MDA水平均显著增高,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著降低;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。亚低温银杏叶组与亚低温脑缺血组比较,Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA水平均无显著性差异。结论脑缺血后,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用受不同脑温的影响。亚低温状态下,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用增强,从而增强GBE的神经保护作用。亚低温和GBE联合干预增强对缺血脑组织的保护作用,可能是亚低温作用为主,两种干预因素协同作用的结果。     

银杏叶复方对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑NGFR表达的影响

目的：观察银杏叶复方对急性全脑缺血再灌注大鼠下丘脑神经生长因子受体（NGFR）表达的影响。方法：21只SD大鼠随机分为3组,假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和治疗组（GBE组）。采用pulsinelli四血管法制作大鼠急性全脑缺血再灌注损伤动物模型。GBE组大鼠在造模前1个月至造模后1周灌服银杏叶复方。免疫组化染色脑组织切片。电镜观察下丘脑视上核与室旁核的NGFR阳性细胞,并在200μm×200μm的方格测微尺内计数形态清楚的NGFR阳性细胞数,计算细胞密度值。结果：GBE组大鼠下丘脑视上核、室旁核NGFR阳性细胞数比I/R组与Sham组明显增多（P〈0.01）。结论：银杏叶复方可促进脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑NGFR的表达而产生神经保护作用。     

银杏叶制剂对正常脑温大鼠脑缺血治疗的实验研究

目的：观察常温下银杏叶提取物（GBF）对脑缺血组织抗氧化酶，脂质过氧化物及脑含水量的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血对照组及GBE治疗组（n=8)，制备正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，观察脑缺血组织超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，还原型谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）含量及脑含水量变化。结果：对照组SOD，GSH－Px,GSH水平低于手术组，治疗组高于对照组（P＜0．01或P＜0．05），对照组MDA水平高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01），对照组脑含水量高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01或P＜0．05），结论：正常脑温下，国产GBE能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

地奥心血康对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察地奥心血康（DAXXK）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注。将大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组（缺血再灌注组）、DAXXK组。以DAXXK 0．5％、0．2ml／10g连续灌胃7d,第8天除正常对照纽外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和脑组织含水量。结果DAXXK组与模型组比较,脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）,脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论DAXXK对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损务影响的实验研究

目的：研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸（EAA）、抑制性氨基酸（IAA）及脑含水量的影响。方法：建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸（Glu)、天门冬氨酸（Asp)、甘氨酸（Gly)、γ－氨基丁酸（GABA）含量；用干湿质量法测定脑含水量，结果：与对照组比较，随银杏内酯剂量增加，Glu,Asp,Gly明显降低，GABA明显增高；治疗组脑含水量明显低于对照组。结论：国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放，增强IAA释放，减轻脑水肿，有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血模型，于缺血后24h，取脑组织测定门冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（GIy）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：缺血24h后，脑组织Glu、Asp、Gly、GABA含量升高（P〈0．05），乌龙丹可降低脑组织Glu、Asp含量（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与下调脑缺血后EAA含量有关。     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低（P〈0.01）。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶一3（Caspase3）的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组。假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组（肛温37℃）和亚低温治疗组（肛温33℃）,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组：6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂（caspase-3阳性细胞平均灰度值144．15±4．50）,然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低（P〈0．01）。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2，9表达的影响

目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2．9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显高于假手术组（P〈0．05）。治疗组基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显低于脑缺血组（P〈0．05）。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

针刺对实验性脑缺血并发MODS模型大鼠体温的影响

目的:观察实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠体温的变化,以及针刺人中、内关穴产生的体温调节作用。方法:建立脑缺血动物模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组,分四个时间段测量大鼠的肛温。结果:正常组与假手术组肛温比较无显著性差异;模型组与正常组、假手术组肛温比较有显著性差异(P0.01);针刺组与模型组比较,6 h组有显著性差异(P0.05),24 h组与72 h组有极显著性差异(P0.01);针刺组与正常组比较,1 h组有极显著性差异(P0.01),6 h组与24 h组有显著性差异(P0.05)。结论:大鼠实验性脑缺血并发MODS后基础体温会降低,针刺可以提高甚至恢复大鼠基础体温,从而保护机体。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数．与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1 mRNA的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管生成素（Ang）-1 mRNA表达的影响。探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48、96h组,采用改良线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型,RT—PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA的表达水平。结果正常对照组、假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,与模型组比较,头皮针组各时间点大鼠脑组织Ang-1 mRNA含量增多,其中脑缺血再灌注48hAng-1 mRNA含量达高峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论Ang-1可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成．有利于缺血半影区脑组织功能恢复。     

三海龙胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三海龙胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血1.5 h后再灌注.造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、三海龙胶囊组和尼莫地平片组.分别在缺血再灌注1、3、7d进行神经功能评分,“干-湿”法测定脑组织含水量,TTC染色观察脑梗死面积以及甲苯胺蓝法进行大脑皮层神经元尼氏体染色.结果 与模型组相比,口服三海龙胶囊能够显著改善大鼠受损的神经功能障碍（P＜0.05）,减少脑梗死面积（P＜0.05）,降低大脑组织含水量（P＜0.05）,阻止大脑皮层神经元中尼氏体的减少.结论 三海龙胶囊能够改善大鼠缺血再灌注损伤.     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织Es-mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织E-选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异具有统计学意义(P0.01),以高剂量组变化最为显著,高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心脑通络液抑制E-选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

下法对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨中医下法对实验性脑出血大鼠神经凋亡细胞的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组,采用自体血缓慢注射法制作大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）模型,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄、番泻叶对神经细胞凋亡影响。结果：①脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组的神经症状评分较对照组大鼠显著增高（P〈0．01）;大黄治疗组、番泻叶治疗组较脑出血组显著降低（P〈0．01）;大黄治疗组较番泻叶治疗组显著降低（P〈0．05）。②病理观察结果显示：脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组脑组织均发生了不同程度的损伤,大黄治疗组、番泻叶治疗组与脑出血组比较,脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加。（3）大黄治疗组、番泻叶治疗组发生表达的TUNEL阳性细胞较脑出血组均显著减少（P〈0．05）。结论：中医下法对实验性脑出血损伤神经细胞凋亡具有神经保护作用。