山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化,观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：半夏白术天麻汤水提取物（0．5,0．8,1．0mg／ml）对PE（1．0μmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。但对KCl（50mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用。结论：半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径。     

三黄泻心汤水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：研究三黄泻心汤水提取液舒血管作用的可能机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察三黄泻心汤水提取液舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：三黄泻心汤水提取液（0.1,0.3,0.5mg/ml）对PE（1.0μmol·L^-1）和KCl（50mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。对PE（1.0μmol·L^-1）预收缩的去内皮血管环,三黄泻心汤水提取液（0.5mg/ml）呈舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）（0.1mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）预处理无明显影响。在无钙营养液（含EGTA）环境下,三黄泻心汤预处理对苯肾上腺素（PE）收缩有明显抑制作用。结论：三黄泻心汤有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用即不依赖血管内皮,又和内皮源性的舒张因子NO无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究

目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxine D,CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D（1×10^-5 ~6×10^-4mol·L^-1）对血管的舒张作用;将血管与6×10^-4mol·L^-1 CVB-D预孵育,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用;CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩;一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其舒张作用可能与一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。     

芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及相关机制

 目的研究芦丁对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能作用途径。方法采用累积加药法,检测芦丁对去氧肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响,研究芦丁对血管张力的影响及其机制。结果芦丁(10～160μmol·L^-1)对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应(R_max)为(44.28±7.48)%。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol·L^-1)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol·L^-1)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 mmol·L^-1)预处理后,均可明显减弱芦丁诱导的舒张血管作用;用β受体阻断剂普萘洛尔(10μmol·L^-1)预处理后,芦丁的血管舒张作用不能被阻断。结论芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其可能机制。方法分离Sprague-Dawley大鼠脑主动脉并切成3～4 mm宽的横向环。记录内皮完整或内皮去除的主动脉环的张力。观察不同浓度红景天乙醇提取物(100、300、500、700、900、1100 mg/L)对去氧肾上腺素(1μmol/L)预收缩的主动脉环的舒张作用以及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(10μmol/L)预处理对红景天乙醇提取物舒张作用的影响。观察红景天乙醇提取物对无钙高钾液中钙离子和无钙液中去氧肾上腺素引起的收缩作用的影响。结果红景天乙醇提取物对去氧肾上腺素预收缩的主动脉环具有浓度依赖性舒张作用;红景天乙醇提取物对内皮完整和内皮去除的主动脉环最大舒张效应分别为(57.40±21.81)%和(60.51±0.34)%,其半数最大效应浓度为1062.88 mg/L;ODQ预处理对红景天乙醇提取物引起的舒张作用无显著抑制作用(P＞0.05);红景天乙醇提取物对无钙液中去氧肾上腺素引起的细胞内钙离子释放和无钙高钾液中钙离子内流引起的血管收缩均有显著抑制作用(P 均＜0.05)。结论红景天乙醇提取物具有浓度依赖性的舒张血管作用,其机制可能与抑制细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放有关。     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca²⁺ 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管\作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca²⁺ 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K⁺ 通道参与了葛根素的舒血管作用。     

五种中药提取物的血管活性作用实验研究

目的:观察川芎、大蓟、元参、红花和绞股蓝抽提物的血管活性作用。同时研究了绞股蓝的正丁醇、氯仿及水提取物对离体血管的影响。方法:实验是在有内皮和无内皮的离体大鼠主动脉上完成的。离体大鼠主动脉置于浴槽内,各种中药提取物所引起的血管张力改变被测定。结果:除红花外,其他4种中药引起剂量依赖性舒张作用,内皮存在时舒张反应更明显。绞股蓝的正丁醇提取物引起内皮依赖性扩张反应。而氯仿及水提取物无血管活性作用。结论:川芎、大蓟、元参、绞股蓝可引起内皮源舒张因子增加。红花无此作用。     

玄参提取物舒张血管作用及机制研究

目的观察玄参提取物(extract from scrophulariae,radix,ES)血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管环功能实验装置,记录张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min后做ES舒张曲线;ES预处理10 min后做钙离子收缩曲线。结果玄参提取物(ES)(0.05 mg/L~2 000 mg/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完好或内皮去除大鼠胸主动脉环,在去除内皮前后最大舒张效应(E max)无显著性差异,分别为(78.29%±1.20%)和(76.89%±3.20%);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、鸟甘酸环化酶抑制剂(ODQ)预处理不能抑制ES的血管舒张效应;ES(500 mg/L)对血管紧张素Ⅱ、前列环素F2α、多巴胺、血管加压素收缩血管显示出抑制效应(P0.05),而对5-羟色胺、内皮素-1(ET-1)的收缩作用无影响;ES(1 000 mg/L)预处理可显著抑制无钙高钾液中由Ca2+内流引起的血管收缩(P0.05),ES(500 mg/L)预处理可抑制无钙液中PE血管收缩强度(P0.01);钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、BaCl20.1 mmol/L预处理可阻断ES血管舒张作用(P0.01),半数效应浓度EC50分别为TEA组(1 900 mg/L)、BaCl2组(1 400 mg/L)。结论 ES具有非内皮依赖性血管舒张作用,其机制与影响血管平滑肌上钾通道有关;部分与阻断钙通道,调节细胞内钙离子浓度相关。     

大黄素对大鼠主动脉非内皮依赖性的舒张作用及其机制研究

 目的观察大黄素的舒血管作用并探讨其舒张作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果大黄素对苯肾上腺素(PE,10^-6mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;对高钾预收缩血管环也产生浓度依赖性的舒张作用。普奈洛尔(propranolol,1.0×10^-6 mol·L^-1)对大黄素的舒血管作用无显著影响;非特异性钾通道抑制剂CsCl和Ca²⁺激活钾通道抑制剂四乙胺(TEA,5.0×10^-3 mol·L^-1)预处理能显著减弱大黄素的舒血管作用;大黄素可以显著地对抗无钙环境下由咖啡因或无钾环境下由PE引起的血管收缩。结论大黄素非内皮依赖性血管舒张作用与其直接抑制细胞外钙内流、肌浆网内钙离子的释放,以及激活Ca²⁺激活钾通道(Kca)有关,而与β-受体无关。