巨噬细胞与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是妇科常见病,发病机制和病理过程目前不明确.通过测定子宫内膜异位症患者与对照组的腹腔液、在位及异位内膜组织中巨噬细胞数量及各种免疫因子的变化,发现子宫内膜异位症患者腹腔液、卵巢巨噬细胞及其代谢产物浓度增高,活性增强.证实巨噬细胞可能影响卵巢功能并在子宫内膜异位症的发生和发展过程中起重要作用.     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

研究显示子宫内膜异位症(EMs)腹腔液以及在位、异位内膜中活化的巨噬细胞增多。其分泌活性明显升高，可分泌白细胞介素(IL)1、6、8、和10，血管内皮生长因子(VEGF)，肿瘤坏死因子—α(TNF—α)，转化生长因子-β(TGF-β)，前列腺素E2(PGE2)等多种细胞因子，非特异免疫及抗原呈递功能也发生变化。EMs其巨噬细胞未能有效清除EMs异位病灶，其多种活性改变了腹腔内微环境，对其发生、发展起到了重要作用并干扰了患者生育能力，但确切机制尚未阐明。综述巨噬细胞在EMs中数量、功能的变化。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是妇科常见病,发病机制和病理过程目前不明确。通过测定子宫内膜异位症患者与对照组的腹腔液、在位及异位内膜组织中巨噬细胞数量及各种免疫因子的变化,发现子宫内膜异位症患者腹腔液、卵巢巨噬细胞及其代谢产物浓度增高,活性增强。证实巨噬细胞可能影响卵巢功能并在子宫内膜异位症的发生和发展过程中起重要作用。     

子宫内膜异位症相关巨噬细胞的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,表现为血管化的子宫内膜组织在子宫腔以外的部位出现和生长,其发病机制尚未阐明。巨噬细胞是腹腔液中数量最多的白细胞,近年研究表明,巨噬细胞在EMs的发生、发展过程中发挥关键作用。巨噬细胞被招募到EMs微环境中并浸润于EMs组织中,发生选择性活化。活化的巨噬细胞分泌多种细胞因子促进黏附、生长、侵袭,参与信号传递。巨噬细胞吞噬能力受损、凋亡增加,造成了相对免疫耐受的微环境,有助于EMs细胞的存活。巨噬细胞通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达Tie-2促进血管新生,在EMs病灶的生长过程中不可或缺。巨噬细胞的许多促EMs发生、发展的作用可能与其在局部发生的选择性活化状态有关。综述巨噬细胞在EMs发生、发展中的作用与功能,此领域的深入研究有助于解释EMs的病因并发展新的免疫学诊疗方法。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

研究显示子宫内膜异位症(EMs)腹腔液以及在位、异位内膜中活化的巨噬细胞增多.其分泌活性明显升高,可分泌白细胞介素(IL)1、6、8、和10,血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β),前列腺素E2(PGE2)等多种细胞因子,非特异免疫及抗原呈递功能也发生变化.EMs其巨噬细胞未能有效清除EMs异位病灶,其多种活性改变了腹腔内微环境,对其发生、发展起到了重要作用并干扰了患者生育能力,但确切机制尚未阐明.综述巨噬细胞在EMs中数量、功能的变化.     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子,可由多种细胞产生.子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高,一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长,促使新血管形成;另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动,增加局部巨噬细胞浓度,并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质,而参与EMs的发病机制.     

巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子，可由多种细胞产生。子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高，一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长，促使新血管形成；另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动，增加局部巨噬细胞浓度，并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质，而参与EMs的发病机制。     

腹腔微环境中巨噬细胞与子宫内膜异位症关系的研究进展

越来越多的研究认为,免疫调节在子宫内膜异位症(EMs)的发生、发展过程中起重要作用,腹腔免疫微环境的变化是EMs发生的前提和腹腔症状的病理基础。巨噬细胞通过不同功能的分化和时序变化,通过腹腔免疫微环境影响EMs的血管生成和异位内膜成功植入的分子机制。腹腔微环境发生变化体现在特定的炎症反应过程,其中巨噬细胞功能的改变作为基础性因素,介入异位病灶和腹腔微环境之间。巨噬细胞的功能分化体现在其通过吞噬或促进凋亡以清除异位病灶的同时,对血管生成和子宫内膜植入产生促进作用。     

输卵管子宫内膜异位症的研究现状

输卵管子宫内膜异位症(TEM)可有痛经、不孕等临床表现。TEM的研究报道非常有限,且发病率报道差异大。术后输卵管组织病理学诊断是TEM确诊的依据。TEM的治疗未引起临床足够重视,往往在引起输卵管阻塞后才想到治疗,且治疗缺乏针对性。应用治疗子宫内膜异位症的药物治疗TEM,可能有助于增加自然受孕率,但仍需要相关研究加以证实。TEM的研究将为输卵管性不孕症等疾病的治疗提供新的思路。     

小鼠皮下子宫内膜异位症模型的建立

目的 建立ICR小鼠皮下子宫内膜异位症动物模型。方法 将ICR小鼠子宫片自体移植于腹腔和腹部皮下。3周后测量皮下种植结节及腹膜种植结节大小,对皮下种植成功的小鼠行卵巢去势术。4周后再次测量皮下种植结节及腹膜种植结节大小,并将小鼠随机分为2组,其中 1组每3天注射0.5μg 17β-雌二醇,另1组注射芝麻油作对照。3周后处死小鼠,再次测量皮下种植结节及腹膜种植结节大小,皮下种植结节切除秤重。各种植结节和子官行HE染色组织学检查。结果30只小鼠中27只发生皮下和/或腹膜子宫内膜异位结节,成功率为90.0％。其中22只(73.3％)出现皮下种植结节;26只(87.6％)出现腹膜种植结节,两者发生率相似。27只鼠中20只(74.l％)同时有腹膜种植结节和皮下种植结节。行去势术4周后,皮下和腹膜种植结节的体积均明显缩小(P<0.01)。两者一致性缩小,有相关性(r=0.783,P<0.001)。对去势鼠应用雌激素后,无论皮下种植结节还是腹腔种植结节,体积均明显增大(P<0.01),并恢复到去势术前的水平,两者一致性增大,呈正相关(r=0.748,P<0.01)。皮下种植结节易于切除,其平均重量雌激素处理组为(30.2±4.7)mg,对照组为(15.4±3.9)mg,P<0.05。组织学检查发现,皮下和腹膜种植结节均含有子宫内膜腺体及间质,其形态相似,对去势及使用雌激素和在位子     

腹腔液巨噬细胞与子宫内膜异位症不孕

腹腔液各种成分构成了生殖功能活动的重要微环境,巨噬细胞是腹腔液白细胞中的优势细胞,在免疫应答中起重要作用。子宫内膜异位症患者腹腔液巨噬细胞数量增多、功能增强,后者可通过吞噬精子,降低精子的受精能力,抑制早期胚胎发育。影响输卵管蠕动和卵巢功能等造成患者不孕。     

子宫内膜异位症患者中巨噬细胞与不孕的关系

子宫内膜异位症(EMs,简称内异症)是一种症状和外观表现多样的异质性疾病。不孕是EMs最常见的症状之一,常合并盆腔疼痛。内异症相关不孕发病率高达50%,但具体机制尚不明确。免疫机制是EMT的发病机制之一,关于EMs免疫机制引起不孕的研究日益增多,特别是单核-巨噬细胞免疫系统。对EMs相关不孕的发病机制进行深入研究,可能有助于发展有针对性的治疗方法和改进诊断方法。     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病,发病率为10%～15%,目前仍有上升趋势,但其发病机制尚不明确。在众多假说中,免疫学说日益受到重视,并成为研究热点。近年研究表明,EMs是一种免疫炎症性疾病,腹腔环境内各种免疫细胞（包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞、树突状细胞和肥大细胞）数量及功能异常提高了子宫内膜细胞的侵袭、黏附的能力,促进内膜细胞的增殖、血管生成,促进异位病灶的生长与维持,使逆流进腹腔的内膜细胞逃脱了免疫监视。     

肠道子宫内膜异位症诊断及治疗

摘要：肠道子宫内膜异位症是指子宫内膜异位症病灶侵入或生长于部分或全部肠壁的浆肌层,主要表现是痛经、性交痛、排便痛。肠道子宫内膜异位症可以位于整个消化道的许多部位,但以乙状结肠和直肠交界处最常见。直肠气钡双重造影、经阴道超声、直肠内镜超声、磁共振成像(MRI)、多层螺旋CT等有助于明确诊断。药物治疗可以暂时控制症状,但不能使患者长期获益。根治性子宫内膜异位症病灶切除,包括肠道子宫内膜异位症病灶切除,是治疗肠道子宫内膜异位症的有效方法。肠道子宫内膜异位结节切除方法有表面病灶切除术,病灶碟形切除术和肠管节段性切除吻合术。尽管手术切除肠道子宫内膜异位症病灶还存在争议,但是越来越多的研究显示创伤性的手术改善了肠道子宫内膜异位症患者的症状及生存质量,增加了患者受孕机会。     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜神经纤维分布的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜的功能层中神经纤维的分布状况.方法:选取2005年1月至2008年12月以痛经为主诉并行子宫切除的EMT患者25例为研究组,随机选取同期无此疾病的行子宫切除的患者40例作为对照组,利用免疫组织化学技术,使用多克隆家兔抗人抗蛋白基因产物9.5染色标记子宫在位内膜的神经纤维,用数码相机照相,分析其神经纤维密度.结果:在EMT患者子宫内膜的功能层中出现神经纤维,而非EMT患者子宫内膜的功能层中未出现神经纤维(P<0.01).结论:EMT患者子宫内膜的功能层中神经纤维异常增多,可能与EMT患者的疼痛症状有关.     

子宫内膜异位症的治疗及其进展

子宫内膜异位症是育龄妇女的常见病 ,痛经、不育、易于复发 ,严重影响患者生活质量。药物治疗有高剂量雌孕激素、丹那唑等传统方法 ,近年来内美通、米非司酮、Gn RH- a等逐渐应用于临床 ,各有其优缺点 ;手术治疗有保守性手术、神经切断术、半根治术及根治术。治疗方案应根据患者年龄、症状、分期及生殖要求而定     

α干扰素治疗子宫内膜异位症机制的研究

子宫内膜异位症（EMs）是育龄妇女常见病，病因至今不明，近年研究表明该病发生与血管形成密切相关。血管内皮生长因子（VEGD是最关键的血管形成因子，可以促进异位病灶的血管形成。抑制血管形成成为近年来治疗EMs的研究热点。α干扰素（IFNα）具有抗血管形成的活性，对利用IFNα对VEGF的抑制作用的机制治疗EMs的可行性进行综述。     

巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage m igration inhibitory factor,M IF)与子宫内膜异位症的发病及疾病进展的关系。方法:采用对照性临床研究。研究组为不同分期的子宫内膜异位症患者,对照组为行子宫切除术的子宫肌瘤患者:ELISA检测外周血中M IF的浓度,进行不成对的方差t检验,并与CA125浓度进行直线相关性分析;相对定量RT-PCR检测比较子宫内膜异位灶及正常在位子宫内膜组织中M IF的表达。结果:子宫内膜异位症患者外周血中M IF浓度比正常女性增加354%,子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期升高尤为显著。外周血中CA125浓度随着疾病的进展而升高,但是与M IF浓度之间无相关性。子宫内膜异位灶组织中M IF的表达较在位子宫内膜组织增强。结论:M IF与子宫内膜异位症的发生发展密切相关,提示M IF可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程,但是,外周血M IF浓度测定尚不能作为子宫内膜异位症的特异性和敏感性指标。     

子宫内膜容受性与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）是女性不孕常见原因之一，该病通过多种途径导致不孕。近年研究发现，EMs致不孕的重要原因之一是EMs使患者子宫内膜容受性下降导致胚泡着床障碍．EMs不孕患者的体外受精．胚胎移植（IVF—ET）成功率低。因此现针对EMs与子宫内膜容受性相关的研究资料进行综述。     

巨噬细胞在子宫内膜异位症神经纤维及血管生成中的作用及机制

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是育龄期女性常见疾病,其发病机制目前尚未明确,其中神经纤维及血管生成是促进疾病进展、产生慢性盆腔痛及子宫内膜异位病灶增大的重要机制,而其形成原因亦非常复杂,很可能与EMs免疫微环境的改变密切相关。而作为EMs免疫因素重要成分的巨噬细胞,在疾病发生、发展中异常募集并产生表型及功能的改变,分泌多种促炎及抗炎细胞因子,引起神经信号的过度兴奋和通路转导异常,并参与血管内皮生长因子（VEGF）通路的调控,对神经血管的生成有重要作用。总结在EMs中巨噬细胞表型功能变化对神经纤维异常生成及盆腹腔中血管增生的作用及其潜在机制,为针对巨噬细胞与EMs神经血管生成的靶向治疗可以干预炎症过程、周围神经和血管的生成提供理论支持,为解析EMs的发病机制提供新的思路。